致敏大鼠气道壁中IL-5表达的研究

支气管哮喘的基本病理特点是一种慢性非特异性炎症性疾病 ,在哮喘发作过程中 ,有多种炎性介质和细胞因子的参与[1] 。其中 ,IL -5作为一种主要的炎症因子 ,参与哮喘的进程作用。本文通过观察致敏大鼠气道壁中IL -5的表达 ,试图探讨IL -5在哮喘中的重要作用。1　材料与方法1.1　实验动物与分组　健康雄性Wistar大鼠 16只 ,体重 10 0 g左右 ,购自山西医科大学实验动物中心 ,随机分为 2组 :①致敏组 ;②对照组 ,每组 8只。1.2　模型制备　致敏组大鼠 ,参照文献[2 ] 方法每只腹腔注射由卵白蛋白、氢氧化铝和百日咳疫苗制成的抗原液 1ml ,2周…     

大鼠切口疼痛对脊髓背角Fos蛋白的影响

Ｂｒｅｎｎａｎ等[1] 提出了一种大鼠切口疼痛模型 ,发现该模型与人体术后疼痛状态有某些相似之处。研究显示即刻早期基因产物ｃ Ｆｏｓ可能是神经元被刺激激活的一种标记。为了解大鼠切口疼痛对脊髓背角Ｆｏｓ蛋白表达的影响 ,我们进行了以下研究。材料和方法1.实验动物和分组　健康雄性ＳＤ大鼠 (2 5 0～30 0 ｇ) 8只 ,随机分为 2组。手术组 (ｎ =4 )大鼠在吸入异氟醚麻醉下进行手术 ;对照组 (ｎ =4 )大鼠吸入相同时间的异氟醚 ,但不作手术切口。所有动物均由徐州医学院实验动物中心提供。2 .切口疼痛模型的建立　将大鼠任一后爪进行消毒…     

高压氧对一氧化碳中毒昏迷大鼠大脑组织超氧化物歧化酶等的影响

本实验采用动物模型 ,测定ＣＯ中毒致昏迷大鼠高压氧 (ＨＢＯ )治疗前后大脑组织中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)和丙二醛 (ＭＤＡ)含量 ,探讨ＣＯ中毒昏迷时大脑组织ＳＯＤ及ＭＤＡ的变化及ＨＢＯ对二者的影响。材料和方法　　健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 80只 ,体重 2 80～ 32 0 ｇ由中国医科大学实验动物部提供 ,随机分成 5组 ,每组 16只 ,正常对照组 (Ｃ组 ) ,ＣＯ染毒组 (ＣＯ组 ) ,ＣＯ染毒ＨＢＯ治疗 1次组 (ＨＢＯ1组 ) ,ＣＯ染毒ＨＢＯ治疗 3次组 (ＨＢＯ3 组 ) ,ＣＯ染毒常压氧治疗1次组 (ＮＢＯ1组 )。ＣＯ中毒模型建立 :参照Ｉｓｃｈｉ…     

高胆固醇对大鼠血压和脑血管作用的研究

本实验通过研究高胆固醇对大鼠血压、脑血管的作用,以探讨高胆固醇、高血压与脑血管病变的关系以其相互间的作用。1　材料与方法11　实验动物　选用健康雄性Ｓｐｒａｑｕｅ-Ｄａｗｌｅｙ(ＳＤ)大鼠80只,体重80～100ｇ,鼠龄2～3月,随机分3组:高血压 高脂组(ＨＴＨＦＣＤ组)40只,高脂组(ＨＦＣＤ组)20只,普食组(ＮＤ组)20只。ＨＴＨＦＣＤ组先复制成易卒中型能血管性高血大鼠(ＲＨＲＳＰ)模型,双肾动脉银夹口径为03ｍｍ。术后定期测血压(采用尾测法)。12　高脂饲料喂养　ＲＨＲＳＰ术后13周时,仅存活20史,此时,给ＨＴＨＦＣＤ组和ＨＦＣＤ组大…     

转化生长因子β蛋白在气道重构哮喘豚鼠模型的表达及电针干预效应

目的:通过卵清蛋白注射液制作气道重构哮喘豚鼠模型,观察气道转化生长因子β1蛋白表达及电针对其的影响。方法:实验于2005-08/10在广州中医药大学实验动物中心完成。选用健康豚鼠48只,雌雄各半。将动物按随机数字表法分为正常对照组、电针治疗组、地塞米松组和模型组4组,每组12只。电针治疗组,地塞米松组和模型组动物于实验第1天腹腔注射100g/L卵清蛋白注射液1mL以致敏,正常对照组动物腹腔注射0.9%生理盐水1mL。第15天起作部动物隔天用卵蛋白粉末加上生理盐水配成10g/L卵蛋白溶液超声雾化吸入约20s。电针治疗组每次卵白蛋白喷雾攻击前0.5h开始电针治疗。地塞米松组于每次卵白蛋白喷雾攻击前0.5h腹腔注射100g/L地塞米松1mL。正常对照组和模型组不进行干预。治疗结束后,采用免疫组织化学法检测与气道重构相关的细胞因子转化生长因子β1在各组动物支气管和肺组织中的蛋白表达。结果:纳入的48只豚鼠,4只于造模过程中死亡而脱落,其余44只进入结果分析。各组豚鼠的支气管、肺组织切片中均见棕黄色颗粒状的免疫阳性反应,主要集中在气道上皮细胞、基底膜、肺间质、软骨和炎症细胞中。模型组转化生长因子β1阳性细胞数明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01);电针治疗组与地塞米松组的支气管肺组织转化生长因子β1阳性细胞数低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:①哮喘豚鼠气道重构模型气道转化生长因子β1的蛋白表达增加,电针豚鼠背六穴能降低气道重构豚鼠模型支气管肺组织中的转化生长因子β1蛋白表达。②电针豚鼠背六穴可通过下调转化生长因子β1蛋白表达干预哮喘豚鼠的气道重构。     

应用主动免疫方法建立不同节段脊髓损伤大鼠自身免疫神经保护动物模型

目的：应用不同主动免疫方法建立不同节段大鼠脊髓损伤自身免疫神经保护动物模型，并以其行为学变化加以评估验证。方法：实验于2004—06／09在河北医科大学附属第二医院实验中心进行。①实验动物选择：取近交成年雌性SD大鼠75只，随机分为5组，髓鞘碱性蛋白免疫组；全脊髓匀浆免疫组；卵白蛋白免疫组；假手术组；单纯损伤组，每组15只。豚鼠5只用于全脊髓匀浆制备。髓鞘碱性蛋白、卵白蛋白（均为Sigma）。②模型建立：除假手术组以外，按Gruner改良法制作B或T。脊髓背侧损伤模型，打击强度为25势能克厘米（gcf），假手术组仅行椎板切除术。③主动免疫：在损伤前1周，髓鞘碱性蛋白免疫组，皮下注射髓鞘碱性蛋白100μ／只；全脊髓匀浆免疫组，皮下注射全脊髓匀浆300μg／只；卵白蛋白免疫组，皮下注射卵白蛋白200μg／只。假手术组亦用髓鞘碱性蛋白100μg／只。损伤后即刻免疫，各组抗原剂量、种类同前者，但行腹腔注射。单纯损伤组，不做主动免疫。④大鼠行为学评估标准：分别在术后1，7，14，21，28d进行斜板试验角度测评；开阔地运动评分（观察大鼠后肢运动、关节活动、步态稳定性，爪、尾巴的位置等，时间为4min。0—21分标准，分值高为功能好，低为差）；网格试验和平衡试验。结果：实验用75只大鼠均进入结果分析。①大鼠不同胸段脊髓损伤的开阔地运动评分：伤后7d，T，损伤大鼠评分明显低于T9损伤大鼠（1．5比4．2分,t=22．71，〈0．05）；28d时，两者比较差异更显著，（2．9比8．2分，t=19．18,P〈0．01）。②免疫组大鼠斜板实验角度：脊髓损伤后28d，髓鞘碱性蛋白和全脊髓匀浆免疫组均显著大于卵白蛋白组（65&;#176;，60&;#176;比35&;#176;．P〈0．01）。⑧各组脊髓损伤后不同时间开阔地运动评分：免疫组明显高于卵白蛋白组（14．5，13．0比8．0分，P〈0．01）。④网格试验和平衡试验：各组评分结果与开阔地运动评分结果一致。结论：不同节段脊髓损伤时应用不同主动免疫方法建立的动物模型表明：①脊髓损伤的节段越低，恢复的效果越好。②髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆主动免疫可促进大鼠脊髓损伤后神经功能康复，卵白蛋白为异体蛋白，非自身抗原，则无此作用。     

烟雾暴露对卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型肺组织激活素A mRNA和蛋白表达的影响

目的分析烟雾暴露对卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型肺组织激活素A mRNA和蛋白表达的影响。方法取28只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为空白对照组(正常大鼠,不采取任何处理)、阴性对照组(正常大鼠+烟雾暴露)、模型组(制备卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型)、实验组(急性支气管哮喘大鼠+烟雾暴露),每组各7只。行苏木精-伊红染色,观察各组大鼠肺组织病理学改变;采用免疫印迹法检测大鼠肺组织中激活素A蛋白表达水平;根据实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肺组织中激活素A mRNA相对表达量。结果经病理学染色结果可知,空白对照组肺组织病理学未见异常,而阴性对照组、模型组及实验组肺组织出现不同程度的病理学改变,且实验组更加明显。经免疫印迹法检测可知,阴性对照组、模型组及实验组肺组织中激活素A蛋白表达水平较空白对照组均明显升高(P <0. 05);模型组肺组织中激活素A蛋白表达水平较阴性对照组明显升高(P <0. 05);实验组肺组织中激活素A蛋白表达水平较阴性对照组和模型组明显升高(P <0. 05)。经实时荧光定量聚合酶链反应检测可知,相比空白对照组,阴性对照组、模型组及实验组肺组织中激活素A mRNA相对表达量均明显上调(P <0. 05);相比阴性对照组,模型组肺组织中激活素A mRNA相对表达量明显上调(P <0. 05);相比阴性对照组和模型组,实验组肺组织中激活素A mRNA相对表达量明显上调(P <0. 05)。结论在卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型中,经烟雾暴露可促进大鼠肺组织激活素A蛋白表达,提高激活素A mRNA表达量,并进一步导致气道炎症加重。     

自由基在大鼠急性脑病中的作用及高压氧治疗机理的探讨

材料和方法　　７ｄ龄ＳＤ大鼠３０只,雌雄不拘,体重１１～１８ｇ,由铁道部卫生系统实验动物中心提供。随机分３组：正常对照组、急性缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）模型组、ＨＢＯ治疗组。母鼠乳汁喂养。将大鼠适度乙醚麻醉,颈部皮肤纵向切开,游离暴露出实验侧颈总动脉,以０号双线结扎３ｈ后,动物置３７℃,８％氧气和９２％氮气的湿化混合气体灌流２．５ｈ,制成ＨＩＥ模型［１］。ＨＢＯ治疗,采用杭州产高压氧舱,以纯氧加压。加压和减压各３０ｍｉｎ,１７０ｋＰａ维持１ｈ,每天１次,持续７ｄ。　　超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱…     

转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。     

外源性肺表面活性物质与大鼠哮喘发作及表皮生长因子的变化

背景有研究证实,外源性肺表面活性物质参与哮喘大鼠哮喘发作,并与表皮生长因子及其表皮生长因子mRNA的表达相关.目的探讨肺表面活性物质对哮喘大鼠模型哮喘发作、表皮生长因子及表皮生长因子mRNA表达的影响.设计以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位一所军医大学医院的呼吸内科.材料实验于2004-04/2004-07在第四军医大学实验动物中心实验二室及病理学教研室免疫组化实验室完成.选择60只体质量为100～120 g的雄性SD大鼠,由第四军医大学实验动物中心提供.随机分为3组,即正常对照组、哮喘对照组和肺表面活性物质治疗组,每组20只.方法建立哮喘大鼠模型,哮喘对照组、肺表面活性物质治疗组腹腔注射免疫原液1 mL及气管炎菌苗1 mL腹腔注射致敏,正常对照组给予等体积生理盐水.致敏2周后,哮喘对照组、肺表面活性物质治疗组给予10 g/L卵蛋白溶液,正常对照组给予理盐水超声雾化吸入20 min激发,肺表面活性物质治疗组每次激发前给予氧气驱动雾化吸入肺表面活性物质100 mg/kg.采用免疫组织化学的方法检测表皮生长因子的表达,用逆转录聚合酶链反应的方法检测表皮生长因子mRNA.主要观察指标各组大鼠哮喘发作情况及其支气管肺组织中表皮生长因子及表皮生长因子mRNA的表达水平比较.结果进入结果分析保持为每组20只.哮喘对照组的哮喘激发率[90%(18/20)]高于肺表面活性物质治疗组[5%(1/20)](x2=28.97,P＜0.01).表皮生长因子表达的图像分析显示哮喘对照组的吸光度(9.652±1.086)高于正常对照组(3.267±0.986)(t=18.552,P＜0.01),肺表面活性物质治疗组吸光度(4.132±1.012)与正常对照组相近(P＞0.05);各组表皮生长因子mRNA扩增产物电泳带显示,正常对照组呈弱表达,哮喘对照组呈强表达,肺表面活性物质治疗组较哮喘对照组明显表达减弱.结论外源性肺表面活性物质能减轻哮喘发作,其机制可能与抑制表皮生长因子的合成及释放有关.     

多种细胞因子在哮喘大鼠发病中的作用

目的:在建立大鼠哮喘模型基础上观察细胞因子的水平变化,探讨其可能的作用机制。方法:实验于2006-09/10在锦州医学院医学实验中心完成。①实验材料:清洁级8～12周龄SD大鼠45只,雌雄各半(22和23只),体质量(200±50)g。卵白蛋白(邦定泰克生物技术有限公司);百日咳杆菌菌苗(卫生部生物制品研究所菌苗室)。②实验分组:按随机法分为3组,每组15只,雌雄各半(7或8只),为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组。③实验干预:模型组、地塞米松组采用卵白蛋白注射雾化吸入致敏激发法复制哮喘模型。地塞米松组同时吸入地塞米松(剂量为1mg/kg)。正常对照组用等量生理盐水替代进行腹腔注射和雾化吸入。各组在最后1次雾化后,腹主动脉取血,取上清液备用。行支气管肺泡灌洗,回收支气管肺泡灌洗液,吸取上清液备用。④实验评估:均采用酶联免疫分析法测定血清及支气管肺泡灌洗液上清液中白细胞介素4,5,10,12,13,干扰素γ水平变化。结果:45只大鼠都存活,均进入结果分析。各组大鼠血清细胞因子水平及肺泡灌洗液细胞因子水平呈现相同的统计学结果,哮喘模型组白细胞介素4,5,13明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),白细胞介素10,12,干扰素γ明显低于正常对照组(P<0.05～0.01);地塞米松组与哮喘模型组相比,白细胞介素4,5,13降低(P<0.05～0.01),白细胞介素10,12,干扰素γ增高(P<0.05～0.01)。结论:哮喘的发病与白细胞介素4,5,10,12,13及干扰素γ等多种细胞因子有关,其中白细胞介素10的作用机制十分复杂,它与调节性T细胞可能在哮喘的发病中起着重要作用,用Th亚群功能失衡理论不能完全解释哮喘的发生。     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的：观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达。探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。 方法：①实验于2003—07／2004—01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组：哮喘1d组、哮喘3d组，哮喘10d组和对照组，每组10只。（函以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型，哮喘1，3，10d组均造成哮喘模型，并分别诱喘1，3和10d后处死，取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色，分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆，用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinm RNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果：哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润，诱喘时间愈长，嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1，3，10d组病理变化依次加重。对照组：无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达：各哮喘组均明显高于对照组（P〈0．01），且哮喘10d组明显高于哮喘1d组（P〈0．01）。 结论：eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子，在哮喘发病中起重要作用。     

应用主动免疫方法建立不同节段脊髓损伤大鼠自身免疫神经保护动物模型

目的:应用不同主动免疫方法建立不同节段大鼠脊髓损伤自身免疫神经保护动物模型,并以其行为学变化加以评估验证。方法:实验于2004-06/09在河北医科大学附属第二医院实验中心进行。①实验动物选择:取近交成年雌性SD大鼠75只,随机分为5组,髓鞘碱性蛋白免疫组;全脊髓匀浆免疫组;卵白蛋白免疫组;假手术组;单纯损伤组,每组15只。豚鼠5只用于全脊髓匀浆制备。髓鞘碱性蛋白、卵白蛋白(均为Sigma)。②模型建立:除假手术组以外,按Gruner改良法制作T7或T9脊髓背侧损伤模型,打击强度为25势能克厘米(gcf),假手术组仅行椎板切除术。③主动免疫:在损伤前1周,髓鞘碱性蛋白免疫组,皮下注射髓鞘碱性蛋白100μg/只;全脊髓匀浆免疫组,皮下注射全脊髓匀浆300μg/只;卵白蛋白免疫组,皮下注射卵白蛋白200μg/只。假手术组亦用髓鞘碱性蛋白100μg/只。损伤后即刻免疫,各组抗原剂量、种类同前者,但行腹腔注射。单纯损伤组,不做主动免疫。④大鼠行为学评估标准:分别在术后1,7,14,21,28d进行斜板试验角度测评;开阔地运动评分(观察大鼠后肢运动、关节活动、步态稳定性,爪、尾巴的位置等,时间为4min。0～21分标准,分值高为功能好,低为差);网格试验和平衡试验。结果:实验用75只大鼠均进入结果分析。①大鼠不同胸段脊髓损伤的开阔地运动评分:伤后7d,T7损伤大鼠评分明显低于T9损伤大鼠(1.5比4.2分,t=22.71,P<0.05);28d时,两者比较差异更显著,(2.9比8.2分,t=19.18,P<0.01)。②免疫组大鼠斜板实验角度:脊髓损伤后28d,髓鞘碱性蛋白和全脊髓匀浆免疫组均显著大于卵白蛋白组(65°,60°比35°,P<0.01)。③各组脊髓损伤后不同时间开阔地运动评分:免疫组明显高于卵白蛋白组(14.5,13.0比8.0分,P<0.01)。④网格试验和平衡试验:各组评分结果与开阔地运动评分结果一致。结论:不同节段脊髓损伤时应用不同主动免疫方法建立的动物模型表明:①脊髓损伤的节段越低,恢复的效果越好。②髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆主动免疫可促进大鼠脊髓损伤后神经功能康复,卵白蛋白为异体蛋白,非自身抗原,则无此作用。     

肾提取液治疗大鼠原位性肾炎的实验研究

肾提取液是从新鲜健康的乳猪肾脏中提取的一组具有生物学活性的物质。高压液相色谱检测显示该物质由5个主要峰组成,其分子量为3000～7000Ｄ。以往实验证实,肾提取液对小鼠系膜细胞增殖有明显的抑制作用。为研究其治疗肾炎的效果,作者选用阳离子化牛血清白蛋白(ＣＢＳＡ)所致大鼠原位性肾炎模型,用不同剂量肾提取液进行了治疗,结果如下。1　材料与方法1.1　材料　雄性ＳＤ大鼠40只,随机选取8只为正常对照组(大鼠购于广东省计划生育研究所),ＣＢＳＡ由中山医科大学提供。1.2　方法1.2.1　模型制备　按参考文献[1～3]执行。1.2.2　预免疫　取Ｃ…     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的:观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达,探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。方法:①实验于2003-07/2004-01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组:哮喘1d组、哮喘3d组、哮喘10d组和对照组,每组10只。②以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,哮喘1,3,10d组均造成哮喘模型,并分别诱喘1,3和10d后处死,取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色,分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆,用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinmRNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果:哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润,诱喘时间愈长,嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1,3,10d组病理变化依次加重。对照组:无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达:各哮喘组均明显高于对照组(P<0.01),且哮喘10d组明显高于哮喘1d组(P<0.01)。结论:eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子,在哮喘发病中起重要作用。     

三七总皂苷促进脑出血后侧脑室室管膜下神经干细胞的增殖和分化

目的:三七总皂苷可促进去大脑皮质血管后成年大鼠前脑侧脑室室管膜下层神经干细胞Nestin、PCNA和bFGF的表达,以及促进离体胎鼠皮质神经干细胞增殖、分化作用.实验拟采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型和免疫组织化学染色法观察三七总皂甙对脑出血大鼠侧脑室室管膜下神经干细胞增殖和分化的作用.方法:实验于2002/2006年在北京中医药大学神经解剖学实验室完成.①实验材料:Wistar大鼠60只,雄性,清洁级,体质量220～250 g,由中国中医研究院实验动物中心提供,将大鼠随机分为正常组、模型组和给药组,20只/组,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.三七总皂苷血栓通注射液由内蒙古康源药业提供,批准文号:22-5802-内卫药准字(1999) 1787号,规格:5 mL:175 mg.②实验方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,给药组术后腹腔内注射三七总皂苷35 mg,1次/d,模型组术后腹腔注射生理盐水,1次/d,正常组不作任何处理.③实验评估:采用免疫组织化学染色法和图像分析技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)、β－Ⅲ型微管蛋白(Tuj-1)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在室管膜下的表达.结果:60只大鼠均进入结果分析.脑出血后模型组同侧侧脑室内、外侧壁及背外侧角室管膜下区有增殖细胞核抗原、β－Ⅲ型微管蛋白、胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞,给予三七总皂苷干预后,室管膜下细胞增殖细胞核抗原、胶质原纤维酸性蛋白、β－Ⅲ型微管蛋白阳性细胞数目和反应强度较模型组明显增强,差异具有显著性意义(P < 0.05, P < 0.01).结论:三七总皂苷具有促进脑出血后侧脑室背外侧角室管膜下区神经干细胞增殖、分化,并向病灶迁移,促进损伤修复的作用.     

三七总皂苷促进脑出血后侧脑室室管膜下神经干细胞的增殖和分化

目的：三七总皂苷可促进去大脑皮质血管后成年大鼠前脑侧脑室室管膜下层神经干细胞Nestin、PCNA和bFGF的表达，以及促进离体胎鼠皮质神经干细胞增殖、分化作用。实验拟采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型和免疫组织化学染色法观察三七总皂甙对脑出血大鼠侧脑室室管膜下神经干细胞增殖和分化的作用。 方法：实验于2002／2006年在北京中医药大学神经解剖学实验室完成。①实验材料：Wistar大鼠60只，雄性，清洁级，体质量220—250g，由中国中医研究院实验动物中心提供，将大鼠随机分为正常组、模型组和给药组，20只/组，实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。三七总皂苷血栓通注射液由内蒙古康源药业提供，批准文号：22—5802-内卫药准字（1999）1787号，规格：5mL：175mg。②实验方法：采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型，给药组术后腹腔内注射三七总皂苷35mg，1次/d，模型组术后腹腔注射生理盐水，1次/d，正常组不作任何处理。③实验评估：采用免疫组织化学染色法和图像分析技术检测增殖细胞核抗原（PCNA）、β-Ⅲ型微管蛋白（Tuj—1）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在室管膜下的表达。 结果：60只大鼠均进入结果分析。脑出血后模型组同侧侧脑室内、外侧壁及背外侧角室管膜下区有增殖细胞核抗原、β-Ⅲ型微管蛋白、胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞，给予三七总皂苷干预后，室管膜下细胞增殖细胞核抗原、胶质原纤维酸性蛋白、β-Ⅲ型微管蛋白阳性细胞数目和反应强度较模型组明显增强，差异具有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。 结论：三七总皂苷具有促进脑出血后侧脑室背外侧角室管膜下区神经干细胞增殖、分化，并向病灶迁移，促进损伤修复的作用。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期生长反应基因-1 mRNA的表达

采用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,应用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤后早期生长反应基因-1(Egr-1)mRNA动态变化,旨在探讨缺血损伤后Egr-1mRNA表达的细胞种类及规律,为脑I/R损伤的病理生理机制提供实验依据。1材料与方法1.1动物分组及模型制备:健康雄性SD大鼠200~250g,由中国医科大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组、局灶性脑缺血2h组及再灌注2、4、22、46、70、118和166h组,每组10只。采用栓线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)制备I/R损伤模型〔1〕。用体积分数…     

转录因子T-bel与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的：转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用，川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法：实验于2005-11／2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组：72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组（20mg／kg）、川芎嗪中剂量组（40mg／kg）、川芎嗪大剂量组（80mg／kg）和地塞米松组，每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产）。②实验过程及评估：以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型，末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化；测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达；进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果：①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度，明显高于正常对照组相应指标（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少（P均〈0．01）。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加（P均〈0．01）；随着川芎嗪剂量增加，T-bet表达量亦相应增加，川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关（r=-0．81，-0．85，P〈0．01），与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关（r=-0．77，-0．79，P〈0．01）。结论：支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达；川芎嗪可抑制气道炎症，增加转录因子T-bet蛋白的表达，纠正Th1／Th2失衡，从而治疗支气管哮喘。     

高压氧对过敏反应影响的实验研究

材料和方法昆明种小鼠６０只，体重２０～２２ｇ；ＳＤ大鼠３０只，体重１１０～１６０ｇ；均雌雄各半，由江苏省实验动物中心提供。随机分为三组，分别为作用５天或１０天高压氧组与对照组，每组１０只。实验动物放入实验用高压氧舱内，压力为０．２５ＭＰａ，并保持该压...