近视眼不宜再分真假

近视眼不宜再分真假上海医科大学金山医院眼科汪芳润《中华眼科杂志》曾刊登以＂全国第一届屈光学术交流会议＂名义公布的＂真、假近规定义与分类标准（草案）＂（以下简称＂标准＂）（１９８６２２：１８４）。我们认为，对于广为社会关注的近视眼问题，能够从各方面提出...     

《近视·近视眼·近视眼病》一书出版

由汪芳润、尹忠贵主编,经复旦大学附属儿科医院和其他医院的眼科专家合作撰写而成的《近视·近视眼·近视眼病》一书已由复旦大学出版社发行。     

近视眼中医辨证的再认识

为了加深对近视本质的认识，特通过多项指标（视力、屈光度、眼底等）观测包括为期三年的随访比较，对２２０例近视患者进行了中医辩证分析，发现近视与近视眼为两个不同概念。按家史，病机，进程及后果等情况，可将近视分成三种互无联系，各具特点的症状性近视，单纯性近视眼及变性近视眼。据此认识，可有助于对近视眼进行科学，合理防治研究     

视盘近视弧与近视程度的关系（一种观察近视眼轴性改变的新方法）

为了评价视盘近视弧形斑与近视程度的相关性，对２０例随诊中近视弧加宽，并做过散瞳验光者进行回顾性研究，随诊期１－５年，平均２．９±１．３年。初诊时年龄５－１６岁，平均年龄９．４±３．７岁，监测近视弧改变采用立体眼底照相，用计算机图象系统，将先后照的立体像对校正、叠加，快速交替显示两幅的立体像，对有变化的部分有跳动感。在立体镜下可观察到视盘斜入，并进行近视弧宽度的测量。结果显示：１．近视弧的宽度与近视程度呈正相关，２．轻度近视的弧型斑仅颞侧改变，高度近视的萎缩弧除颞侧外，在视盘的上下方，甚至鼻侧均可出现。３．此方法评价近视轴性改变客观、敏感。     

青少年近视眼防治研究进展

近年来，青少年近视眼发病率不断上升，成为日趋严重的社会问题，并成为新的研究热点。关于近视眼形成机制，新的形觉剥夺学说的提出对于传统的调节学说以及现有的近视眼防治工作提出了强有力的挑战。本文将根据近年有关文献，对常用的近视矫正与防治措施对于青少年近视进展的影响进行综述如下。     

病理性近视眼伴发视网膜脱离1家系

作者于1997年7月发现病理性近视眼伴发视网膜脱离1家系.兹报告如下: 病例1 先证者女 32岁自幼近视.检查:双眼近视力J1.     

近视眼泪膜稳定性的临床观察

在临床工作中,我们常发现不少近视患者主诉眼干涩、烧灼感、易疲劳、流泪等不适,为此,我们随机选择了一些不同近视程度的患者,对其泪膜稳定性进行临床观察,现将结果报告如下。     

形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨

目的　研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响 ,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素。方法　对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子 ,进行生物学测量比较 ,确定其屈光状态 ,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子。结果　患眼与健眼相比 ,患眼有较明显的近视倾向 ,平均屈光力相差 1 2 0 1D。两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义 ;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义。玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素。结论　早期形觉剥夺可发生近视眼 ,其主要危险因子是眼轴长度 ,主要危害部位在眼后段。尽早去除形觉剥夺 ,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境 ,有利于预防近视眼的发生。     

病理性近视的基因研究

病理性近视是引起亚洲人群视力损害的常见原因之一,它的发生与遗传因素高度相关.目前,已发现多个病理性近视的候选基因位点,包括胶原类基因、基膜类基因、生长因子类基因、转录因子类基因等,它们作用于巩膜、角膜、视网膜等不同部位从而影响眼生长发育并引起病理性近视.     

病理性近视后巩膜葡萄肿的研究进展

我国近视眼患者超过3亿,其中高度近视患者已超过一千万,高度近视中很大一部分为病理性近视(pathological myopia,PM),其并发的眼底病变已成为眼底病中不可逆致盲的首位眼病.在病理性近视眼底一系列退行性病变中,后巩膜葡萄肿(posterior staphyloma,PS)是最基础的病变之一,其发病原因仍无定论,可能是眼轴不断延长、巩膜中胶原的合成及分解紊乱造成胶原蛋白减少共同造成巩膜变薄而不能抵抗眼压的结果.目前病理性近视后巩膜葡萄肿的唯一治疗手段为后巩膜加固术.对于无临床症状或者因PS而产生的并发症需要定期观察,手术时机仍需要大量的临床研究进行评估.     

病理性近视的基因位点筛查

目的通过基因组扫描和家系连锁分析，对已知病理性近视相关位点进行筛查。方法收集符合常染色体显性遗传的病理性近视家系，选取330对微卫星标记进行基因组扫描，在显性遗传模式、基因频率0．0133和外显率100％的条件下，进行二点连锁分析和多点连锁分析。结果连锁分析在9个家系中均未发现连锁位点。第12号染色体上LODs最大0．773459，最小-8．121303，第18号染色体上LODs最大0．559933，最小-8．936928，排除了与已知病理性近视基因位点MYP2和MYP3连锁。结论我国病理性近视基因位点与国外报道不同，存在遗传异质性。病理性沂视溃传模式可能不旱单一的单蕞冈常染仁．体显件诸俜。     

病理性近视与LAMA1基因相关性的研究

目的:探讨病理性近视与LAMA1基因之间的相关性。方法:收集汉族病理性近视患者及正常人外周静脉血,提取全基因组DNA,采用聚合酶链反应-单链构象多态性方法,对标本中LAMA1基因第27外显子、第36外显子的基因序列进行扩增及直接测序分析,应用SHEsis软件检验两组样本是否符合哈迪-温伯格平衡(Hardy Weinberg Equilibrium,HWE),通过Fisher确切概率检验病理性近视与LAMA1基因的相关性。结果:本研究中LAMA1基因第27外显子、第36外显子未发现有意义的突变。结论:LAMAl是否可被确认为病理性近视的致病基因尚需更深入的探究。     

病理性近视遗传学研究

近视的发生通常认为是环境与遗传因素共同作用的结果。而病理性近视的发生,目前认为与遗传因素高度相关。我们就病理性近视基因方面的研究做一综述。     

病理性近视眼影像学生物标志物的研究现状

高度近视和病理性近视的患病率正逐年增加,会造成严重的视力损害和社会危害。然而对高度近视和病理性近视的早期诊断、进展预判和治疗效果的评估等问题尚未解决。近年来,影像学技术的不断发展以及多模态成像的应用为病理性近视的诊断、疾病进展的监测及治疗效果的评估提供了有力的依据,尤其部分特异性影像学生物标志物的发现更有助于病理性近视的早期诊治和对其相关机制的认识。因此,本文就眼底照相、光学相干断层扫描和光学相干断层扫描血管造影中的病理性近视影像学生物标志物进行综述。     

病理性近视黄斑病变的研究进展

病理性近视眼轴过度伸长所引起的一系列眼底改变,尤其是黄斑病变,是造成视力下降或致盲的主要因素。近年来,随着高度近视和病理性近视患病率的增高,人们对病理性近视的眼底并发症也越来越重视。防治病理性近视导致的视力不可逆损害成为了一大难题。基于最新的近视性黄斑病变的分类即ATN分类系统,本文将从萎缩(A)、牵拉(T)和新生血管(N)三方面讨论各类病理性近视黄斑病变的眼底特征、诊断和治疗方法的最新进展。     

病理性近视眼眼底萎缩弧和眼轴之间的联系

目的研究病理性近视眼的眼底近视萎缩弧和眼轴之间的联系。方法眼底出现近视萎缩弧的近视眼病人52人,96眼,男28人,女24人。近视萎缩弧形态分级方法:(1)直接眼底镜检查将不同眼底近视萎缩弧发展形态分为1-3级:近视弧仅限于视盘颞侧为1级,近视弧达视盘颞侧及上下象限为2级,近视弧达到视盘鼻侧为3级;(2)以Heideberg视盘地形图分析仪(HRT-2)采集眼底后极部图像,应用仪器所带的软件勾画出近视弧的轮廓,仪器自动计算出近视弧的面积;(3)近视弧宽度指数:眼底照相,根据眼底照片测量近视萎缩弧颞侧的宽度(W1)以及视盘颞侧缘到黄斑中心凹的距离(W2);W1除以W2即得近视萎缩弧宽度占视盘黄斑距离的比值, 记录该比值即近视弧宽度指数。A超(Nedik co,Japan)测量眼轴长度。直线相关回归分析近视弧形态指标与眼轴之间的联系。结果近视弧由颞侧向鼻侧发展(1级到3级)其相应的眼轴长分别为25.82±0.59mm,27.02±1.30mm,28.91±1.67mm;眼轴长与近视弧面积、近视弧宽度指数存在直线相关,相关系数分别为0.669,0.772, P均<0.01。结论眼轴增长伴随近视弧由颞侧向鼻侧发展,眼轴增长伴随着近视弧面积和近视弧宽度指数的增大;近视弧的各个形态学指标中近视弧宽度指数与跟轴之间的联系最为密切,临床工作中应注意观察。     

病理性近视的研究进展

病理性近视（pathological myopia，PM）是指屈光度多在-8.00D以上，近视度数持续加深．且常伴发眼后极部的变形改变及多种并发症的疾病。它是单基因遗传病。最多见的是常染色体隐性遗传，目前国内外对其基因定位有多种认识。但尚无定论。黄斑病变是PM患者视力损害的主要原因之一，也是治疗上的难点，其病理改变与辅助检查和手术方式的选择是目前研究的热点。本文将就以上两方面进行综述。     

Posterior scleral reinforcement for the treatment of pathological myopia

AIM: To investigate the effects of posterior scleral reinforcement (PSR) in the treatment of pathological myopia. METHODS: The study included 52 eyes in 43 patients with pathological myopia who underwent PSR (PSR group), and 52 eyes in 36 age- and myopia-matched patients who did not undergo such treatment as control group. Axial length, refraction error, best corrected visual acuity (BCVA), and macular scans by optical coherence tomography (OCT) were recorded at baseline, 6mo, 1, 3 and 5y after the surgery, and the complications were noted. RESULTS: There were no statistical differences in axial length, refractive error, or BCVA between the PSR group and the control group at baseline. At the end of the follow-up, the mean axial length was 29.79±1.26 mm in the PSR group, which was significantly shorter than that in the control group (30.78±1.30 mm) (P＜0.01), and the mean refractive error was -16.86±2.53 D in the PSR group, which was significantly lower than that in the control group (-19.18±2.12 D) (P＜0.01). A statistically significant difference in BCVA was found between the PSR group (0.51?±0.25 logMAR) and the control group (0.62?±0.26 logMAR) at the postoperative 5-year follow-up (P＜0.01). There were no serious complications during the 5-year follow-up period. CONCLUSION: PSR can prevent axial elongation and myopia progression in eyes with pathological myopia.