右归丸联合碱性成纤维细胞生长因子诱导大鼠骨髓基质细胞分化为 神经元样细胞

背景：既往研究证实补肾益精中药能体外诱导骨髓基质细胞转化为神经元样细胞。 目的：观察右归丸联合碱性成纤维细胞生长因子体外诱导大鼠骨髓基质细胞向神经元样细胞的分化作用。 方法：密度梯度离心法结合贴壁培养法培养大鼠骨髓基质细胞,将传3代的骨髓基质细胞用右归丸联合碱性成纤维细胞生长因子诱导向神经元样细胞分化,并设单独碱性成纤维细胞生长因子组和正常组为对照。 结果与结论：诱导7 d后,光学显微镜下观察右归丸联合碱性成纤维细胞生长因子诱导组部分细胞呈双极或多极神经元形态。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和单独碱性成纤维细胞生长因子组相比,右归丸+碱性成纤维细胞生长因子组细胞中神经元特异性醇化酶、巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白阳性率明显增高(P < 0.05)。结果说明,右归丸联合碱性成纤维细胞生长因子可体外诱导骨髓基质细胞分化为神经元样细胞。     

微囊化兔许旺细胞移植脊髓损伤大鼠:碱性成纤维细胞生长因子表达和后肢运动功能的变化

背景:研究表明微囊化兔许旺细胞移植于大鼠损伤脊髓后,能减轻炎症反应,促进脊髓再生,但具体作用途径尚不完全清楚。目的:观察微囊化兔许旺细胞移植于损伤大鼠脊髓后,碱性成纤维细胞生长因子的表达以及后肢运动功能的恢复。方法:取家兔坐骨神经以双酶消化法制成许旺细胞悬液后,再用气体喷入法制成海藻酸钡-许旺细胞微囊。同法制备不包被许旺细胞的空囊。SD大鼠随机分为4组:细胞组、空囊组、微囊组建立脊髓半横断损伤模型,分别于损伤处植入明胶海绵吸附的10μL许旺细胞悬液、10μL空囊、10μL海藻酸钡-许旺细胞微囊;正常组不做任何干预。采用BBB评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况,制作脊髓标本切片通过苏木精-伊红染色和尼氏染色行病理学检查,免疫组织化学染色观察碱性成纤维细胞生长因子的表达变化。结果与结论:造模后即刻大鼠右后肢出现瘫痪;材料移植后7,14,28d,微囊组大鼠后肢运动功能明显恢复,BBB评分明显优于细胞组、空囊组(P0.05或P0.01)。碱性成纤维细胞生长因子阳性细胞主要见于神经元细胞的胞浆及胶质细胞的胞核内。材料移植后第1,3,7天,胶质细胞主要在脊髓损伤附近处表达,其中第3天表达量最大;第14天在神经元细胞的胞浆内可见碱性成纤维细胞生长因子表达,微囊组表达程度明显高于细胞组、空囊组;之后各组表达程度均明显下降。提示微囊化兔许旺细胞移植于损伤大鼠脊髓后,可以抑制异种移植后免疫排斥,减轻炎症反应,增加碱性成纤维细胞生长因子表达,促进后肢功能恢复和脊髓再生。     

骨髓基质细胞体外诱导分化成神经元和胶质细胞

目的　探索骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells,BMSC)体外诱导分化为神经元和神经胶质细胞的可行性 ,为BMSC在神经科学领域内的应用奠定基础。方法　以成年犬BMSC为实验对象 ,利用碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子 (EGF)、维甲酸 (RA)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、胶质细胞系来源神经营养因子 (GDNF)等作为增殖及分化诱导因子 ,进行增殖培养、分化诱导 ;免疫组化法进行细胞性质鉴定。结果　加入bFGF、EGF增殖培养 72h可见细胞分裂相 (成纤维细胞样细胞 )。加入RA、BDNF、GDNF诱导 3d ,部分细胞有NSE、GFAP成分表达 ;第 10d可见有神经元、神经胶质形态样细胞形成 ,经细胞成分 (NSE、GFAP)鉴定证实为神经元、神经胶质细胞。结论　BMSC在体外培养条件下 ,经过bFGF、EGF、RA、BDNF、GDNF等因子的“程序性”作用 ,可以分化成神经元和神经胶质细胞     

亚低温对脑出血大鼠血肿周围神经营养因子和血管新生的影响

目的:研究亚低温治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)和亚低温组。采用立体定向注射自体血复制脑出血大鼠模型,造模后15 min给予持续4 h的亚低温治疗。应用修正神经功能缺损评分(mNSS)对各组大鼠进行神经行为学评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;Real-time PCR检测各组大鼠血肿周围脑组织内G-DNF、VEGF的mRNA表达水平;免疫印迹检测各组大鼠血肿周围脑组织内GDNF、VEGF的蛋白表达含量。结果:与假手术组相应时问点相比,脑出血组大鼠神经功能评分明显升高,脑组织含水量显著增多,血肿周围脑组织GDNF、VEGF的mRNA和蛋白表达明显上调;与脑出血组对应时间点相比,亚低温组神经功能评分明显降低,脑组织含水量显著减少,GDNF、VEGF的mRNA和蛋白表达显著上调。结论:亚低温治疗可增加脑出血大鼠脑内神经营养因子和血管生长因子的表达,促进神经修复和新生血管的形成,改善神经功能缺损和脑水肿。     

碱性成纤维细胞生长因子对胚鼠海马神经前体细胞的增殖和分化作用

为观察碱性成纤维细胞生长因子对体外培养的神经前体细胞的增殖和分化作用 ,本实验取胚胎 18d大鼠海马神经细胞 ,加入 2 5 ng/ m l碱性成纤维细胞生长因子置无血清培养基中进行培养。于培养第 4d和第 8d,用四唑盐比色法测定细胞活性 ,并用免疫组化方法定性、定量分析神经前体细胞的分裂和分化为神经元及神经胶质细胞的状态。结果显示 ,培养第 4d和第 8d,实验组的 OD值均增高 ,分别是对照组的 1.5倍和 1.8倍。免疫组化细胞分类计数显示 :培养第 4d,实验组神经前体细胞、神经元和少突胶质细胞数均明显增加 ,约是对照组的 2倍 ;但星形胶质细胞数无明显的变化。培养第 8d,实验组四类细胞均增加 ,约是对照组的 1.7倍。本实验提示 ,碱性成纤维细胞生长因子既能促进 E18的神经前体细胞的存活和分裂又能促进其向神经元和神经胶质细胞分化。并提示如拟在体外获得较大量和较高纯度的神经前体细胞 ,E18不是最理想的胚龄 ,需考虑选取胎龄更小的脑组织和加进足量的碱性成纤维细胞生长因子并进行传代培养。     

纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子与大鼠胎肢细胞碱性磷酸酶的活性(英文)

背景:纤维蛋白是一种天然的可生物降解、组织相容性好的高分子材料。碱性成纤维细胞生长因子是一种对中胚层和神经外胚层细胞促分裂作用的多肽生长因子。两者结合有利于干细胞在高度交联的凝胶支架内迁移,并且促进其增殖与分化。目的:观察纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子对大鼠胎肢细胞碱性磷酸酶活性的影响。方法:实验分为4组:纤维蛋白凝胶组,纤维蛋白凝胶中加入正常培养基。纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子组,在纤维蛋白凝胶中加入含10μg/L碱性成纤维细胞生长因子培养基。碱性成纤维细胞生长因子组,加入10μg/L碱性成纤维细胞生长因子培养基。对照组,采用无凝胶正常培养基培养。无菌条件下分离培养大鼠胎肢细胞,取第3代细胞接种于以上培养基中。分别在第3,5,7,14,21,28天检测碱性磷酸酶活性、mRNA表达及细胞形态观察。结果与结论:在有纤维蛋白凝胶组内培养至7d细胞具有较长突起且连接成网,而在无纤维蛋白凝胶组内的细胞呈纺锤形或立方形;纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子培养7,14,21d碱性磷酸酶活性高于单纯纤维蛋白凝胶组和单纯碱性成纤维细胞生长因子培养组(P0.05)。各时间点纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子组碱性磷酸酶mRNA表达均较对照组增强(P0.01)。提示纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子有利于细胞形态发生,并明显增强碱性磷酸酶活性。     

不同方法诱导成人骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的比较

背景:骨髓间充质干细胞可以在体外通过多种诱导剂诱导分化为神经元样细胞,不同诱导剂的细胞分化率、细胞活力以及Nestin染色阳性细胞率不同。目的:对比多种诱导剂诱导骨髓间充质干细胞分化神经元样细胞结果,探寻一种较好的诱导剂。方法:取健康成人骨髓于无菌层流室中,加入淋巴细胞分离液离心取白膜,将细胞置于含碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、DMEM、体积分数为10%胎牛血清的培养瓶中,37℃体积分数为5%CO2培养箱中培养,传至第3代分为β-巯基乙醇+二甲基亚砜组,脑源性神经生长因子+维甲酸组,胶质细胞源性神经营养因子+维甲酸组和碱性成纤维细胞生长因子组分别加入诱导剂,观察细胞型态变化,细胞活力测定,免疫组织化学检测神经细胞标志物。结果与结论:锥虫蓝染色比较各组细胞活力,胶质细胞源性神经营养因子+维甲酸组细胞活力最高(P0.05),β-巯基乙醇+二甲基亚砜组活力最低(P0.05),脑源性神经生长因子+维甲酸组与碱性成纤维细胞生长因子组细胞活力差别无显著性意义(P0.05)。神经细胞标志物表达,胶质细胞源性神经营养因子+维甲酸组阳性率高于其余3组(P0.05)。结果提示,成人骨髓间充质干细胞可以诱导分化为神经元样细胞,胶质细胞源性神经营养因子+维甲酸组细胞活力高,神经标志物表达阳性率高(P0.05)。     

碱性成纤维细胞生长因子预诱导后加入丹参酮ⅡA体外定向培养骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化***

背景：采用中药作为诱导剂对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞定向诱导分化是否会有效果呢？ 目的：验证碱性成纤维细胞生长因子预诱导后加入中药丹参酮ⅡA体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的效应。 方法：采用Percoll分离液密度梯度离心法获取骨髓间充质干细胞,取第3代细胞利用碱性成纤维细胞生长因子联合丹参酮ⅡA诱导其向神经元样细胞分化,全反式维甲酸无血清培养基诱导液及不进行诱导的细胞做为对照。 结果与结论：①骨髓间充质干细胞能稳定表达间质细胞特异性的标记物CD44,表达阳性率为(91.00±1.58)%,但不表达CD34、CD45,流式细胞学检测其纯度高达95.5%。②诱导分化后经扫描电镜检测可观察到典型的神经元样细胞结构;免疫组织化学检测细胞表达神经元特导性烯醇化酶,神经元特导性烯醇化酶阳性率为(75.60±2.31)%,Nestin呈一过性表达增加后随着诱导时间延长逐渐减低至阴性,不表达神经胶质纤维酸性蛋白。说明经碱性成纤维细胞生长因子预诱导后加入丹参酮ⅡA能高效地定向诱导神经元样细胞的分化。     

bFGF对胚胎神经干细胞分化为神经元及神经胶质细胞的影响

本研究观察了碱性成纤维生长因子对胚胎神经干细胞生长和分化的影响。从孕 12 d大鼠胚胎神经管分离神经干细胞 ,进行体外培养 ,分为碱性成纤维生长因子组及对照组。培养过程中观察神经干细胞的生长 ,于培养第 3、5、10 d用免疫组化方法检测培养细胞神经元特异烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白的表达 ,以观察神经干细胞分化为神经元及神经胶质细胞的状况。碱性成纤维生长因子可明显地促进培养细胞的生长和分化。免疫组化细胞计数显示 ,培养第 3 d,特异烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数均明显增加 ;培养第 5 d,特异烯醇化酶阳性细胞数是对照组的 1.9倍 ,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数为对照组的 1.6倍 ,前者表达增加明显 ;培养第 10 d,两者的阳性细胞数仍高于对照组 ,但增加不明显。不同培养时间的胞体最长突起长度也均高于对照组 ;胞体直径及表面积随培养时间延长而增大。说明 ,碱性成纤维生长因子既能促进胚胎神经干细胞的生长 ,也可促使其分化为神经元及神经胶质细胞 ,尤以神经元为明显     

Neurogenin2基因调控许旺细胞转分化为神经元

背景：Neurogenin2(Ngn2)基因调控星形胶质细胞分化为神经元已被实验证实,这提示许旺细胞也可能通过基因调控分化为神经元。 目的：研究Neurogenin2基因调控大鼠许旺细胞向神经元分化的可行性。 方法：体外培养、纯化及鉴定大鼠许旺细胞,然后用含绿色荧光蛋白基因的慢病毒载体系统将Neurogenin2基因转染导入许旺细胞中,最后用含碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子和脑源性细胞生长因子的无血清DMEM诱导培养许旺细胞2周。显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学检测髓磷脂碱性蛋白及神经元特异性烯醇化酶。 结果与结论：许旺细胞转染导入Neurogenin2基因并诱导分化后,免疫荧光检测发现12.56%的细胞表达神经元标志性蛋白神经元特异性烯醇化酶,而对照组均未发现表达神经元标志性蛋白神经元特异性烯醇化酶。Neurogenin2基因植入可使大鼠许旺细胞表达神经元标志性蛋白神经元特异性烯醇化酶,提示该基因可调控许旺细胞转分化为神经元。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

清开灵对脑出血大鼠前额皮层生长抑素mRNA表达影响的实验研究

本研究观察了脑出血后SOMmRNA在大脑皮层表达的变化以及中药清开灵注射液对其表达的影响。Wistar大鼠用胶原酶脑内注射法诱发脑出血，动物分别存活1、3、7d后，用地高辛标记的SOMcRNA探针进行杂交，抗地高辛抗体孵育，NBT／BCIP显色，用图像分析仪测量前额皮层Ⅱ～Ⅲ层的SOMmRNA阳性神经元。结果表明：大鼠脑出血后大脑皮层Ⅱ～Ⅲ层内表达SOMmRNA的神经元数目逐步减少，单个细胞SOMmRNA的光密度也逐步降低；清开灵可增加SOMmRNA表达的数量和神经元内SOMmRNA的强度。SOM在中枢神经系统中分布广泛，功能复杂。目前认为它还是一种神经营养性物质。我们认为SOMmRNA在脑出血后表达减少是神经元受损的表现，而清开灵治疗后SOMmRNA表达的上调是其治疗机理的重要部分。     

增殖细胞核抗原在实验性脑出血大鼠脑组织中的表达及其意义

研究实验性脑出血时大鼠脑组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达及其意义。将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间(1、3、7、14及30d)分为5个亚组。运用RT-PCR检测PCNA mRNA表达水平,采用免疫组化单标和双标染色观察PCNA阳性细胞的分布,增殖水平及分化情况。RT-PCR结果显示,PCNA mRNA表达在脑出血后14d达高峰。免疫组化单标结果表明,PCNA阳性细胞主要分布于出血灶边缘、脉络丛、室管膜下层、胼胝体和额顶皮质等处。PCNA阳性细胞数在脑出血后1d开始增加,14d达高峰,随后渐下降,但30d时仍明显高于正常组和假手术组。免疫组化双标结果显示在脑出血侧纹状体和额顶皮质可见PCNA/GFAP双标阳性细胞,在额顶皮质可见PCNA/NF-200双标阳性细胞。以上结果提示,脑出血可诱导PCNA阳性细胞增殖、分化,并向出血灶周边区聚集,这可能是脑出血后神经功能恢复的重要物质基础。     

脑出血大鼠大脑颞顶叶皮质水通道蛋白-4的表达

目的：研究脑出血脑水肿时，健侧大脑半球颞顶叶皮质水通道蛋白-4(AQP-4)表达变化及机制。 方法： 采用立体定向注射无肝素自体血制作大鼠脑出血模型,用MRI T2加权和病理学检查测定双侧半球颞顶叶皮质的水肿程度，RT-PCR和Western blotting检测两个部位AQP-4 mRNA和蛋白质的表达变化，最后从超微结构的角度探讨健侧半球颞顶叶皮质AQP-4改变的原因。 结果： 脑出血模型组大鼠出血侧和健侧颞顶叶皮质AQP-4表达均高于假手术组（P<0.05），脑出血1 d AQP-4 mRNA和蛋白即明显加强,第3 d达峰值,其后逐渐有所下降,但持续1周仍高于假手术组。健侧AQP-4表达弱于出血侧，但仍高于假手术组。电镜观察结果：出血侧颞顶叶皮质出现神经元水样变性，健侧颞顶叶皮质神经细胞核膜间隙无扩张，核周体无明显空泡形成，但线粒体明显肿胀呈球形,部分嵴断裂或溶解消失,透明成空泡;粗面内质网扩张,表面核糖体出现脱落，提示该部位细胞水肿不明显，但是出现了缺氧性改变。 结论： 脑出血后健侧颞顶叶皮质AQP-4在水肿不明显的情况下出现表达增强，其增高可能与脑缺氧有关。     

大麻素WIN55-212-2对脑出血大鼠皮质内PKAC-β、c-Fos及BDNF表达量的影响(英文)

目的:探讨WIN55-212-2对大鼠局灶性脑出血后大脑皮质内PKAC-β、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和c-Fos mRNA和蛋白质表达的影响。方法:利用VII型胶原酶制作脑出血模型,半小时后腹腔注射WIN55-212-2。实验动物均在术后24h取出脑组织,采用半定量RT-PCR检测大鼠脑皮质内蛋白激酶A(PKAC-β)、c-Fos和BDNF mNRA表达量;采用Western blotting检测PKAC-β和BDNF的蛋白表达量;采用免疫组化方法定位PKAC-β、c-Fos和BDNF蛋白在神经细胞的表达。结果:WIN55-212-2能明显改善脑出血的神经缺失症状,并上调脑出血侧皮质内BDNF和c-Fos的表达,但是抑制PKAC-β的表达。免疫组化结果显示PKAC-β、c-Fos和BDNF蛋白分别在神经元胞膜上、神经元的细胞核上或胶质细胞的胞质中表达。结论:WIN55-212-2不仅可以通过上调转录因子c-Fos mRNA从而增加BDNF的表达量,还可能通过抑制PKA诱导BDNF的表达,发挥神经保护作用。     

Caspase-3在脑出血后神经细胞凋亡中的作用

目的:探讨Caspase-3表达与大鼠脑出血后神经元凋亡的关系。方法:应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物随机分为假手术组、脑出血组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色。结果:脑出血后6h血肿内部及周边组织出现TUNEL阳性细胞, 72h达高峰, 2w时仍有少量表达;Caspase-3在脑出血后6h表达明显增高, 24h达到高峰,各组与假手术组之间差异显著(P<0 05 )。脑出血后的TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关(r=0. 547,P<0 01),且Caspase-3的高峰时间早于凋亡的发生。结论:脑出血后的细胞凋亡与Caspase-3的表达有关。     

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织GRP78表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元GRP78的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和GRP78的表达。结果 sham组,海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见GRP78免疫反应阳性细胞;I/R组,海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内GRP78阳性表达明显高于假手术组。bFGF组,海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内GRP78表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的GRP78表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

碱性成纤细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB表达的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元NF-κB的调节作用及机制。方法30只Wista大鼠随机分为Sham组、缺血再灌注组(I/R组)和bFGF组。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和NF-κB的表达。结果sham组海马及皮质偶见凋亡细胞,NF-κBp65在细胞核内无表达,在胞浆内极少表达;I/R组海马及皮质神经元凋亡增加,NF-κBp65在细胞内有所表达,皮质及海马NF-κBp65的表达明显高于sham组。bFGF组大脑皮质及海马NF-κBp65的表达较I/R组明显增多。结论bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的NF-κB表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

亚低温可促进脑出血大鼠内源性神经干细胞的增殖

背景：亚低温对脑出血后脑组织保护作用的研究多集中在减轻脑水肿方面,对神经干细胞的增殖是否有促进作用研究很少。 目的：观察亚低温对脑出血大鼠血肿周围、侧脑室旁神经干细胞增殖的影响。 方法：采用自体血注入尾状核制作Wistar大鼠脑出血模型,亚低温组于制作模型后给予局部亚低温4 h,对照组给予常温处理。 结果与结论：脑出血后1,3,7,14 d,亚低温组Longa 5分制法评分低于对照组(P < 0.05)。免疫组织化学方法检测亚低温组各时间点血肿周边及侧脑室旁组织的BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P < 0.05)。初步提示亚低温处理可以促进干细胞内源性增殖,对脑出血有保护作用。     

Rh-bFGF用于临床治疗脊髓半离断继发脑病变的实验性研究

目的：探讨ｂＦＧＦ是否对脊髓损伤后的大脑皮质运动神经元具有保护作用。方法：用Ｎｉｓｓｌ染色和ＧＦＡＰ免疫色对脊髓半离断后的大脑皮质运动区神经元和胶质细胞进行了定量和定性研究。结果：１ Ｎｉｓｓａｌ染色显示：（１）在对照组大鼠额皮质内神经元和神经胶质细胞未见异常；（２）在损伤组大鼠额皮质内见到大量神经元变性和胶质细胞增生明显以及胶质细胞嗜神经元现象：（３）在治疗组大鼠额皮质区内未见嗜神经元现象，但胶     

三七总皂甙对脑出血大鼠前脑兴奋性氨基酸受体GluR2表达的作用

目的：研究三七总皂甙对脑出血大鼠前脑兴奋性氨基酸受体AMPA受体亚基GluR2表达的作用。方法：用免疫组织化学法观察胶原酶诱导的脑出血大鼠前脑内GluR2在给药组和对照组的表达变化。结果：脑出血后大鼠前脑病灶内部GluR2表达呈阴性,海马很少表达,但病灶周围和同侧皮质神经元的表达增强。给药组在皮层、病灶周围阳性细胞增多,反应强度增强。结论：三七总皂甙对GluR2阳性表达有增强作用,从而发挥对受损神经元的保护作用。