环氧化酶-2抑制剂塞来昔布联合顺铂对A549人肺腺癌细胞株增殖影响的体外实验研究

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）与化疗药物顺铂（DDP）联合应用对A549人肺腙癌细胞增殖的影响。方法应用MTS法检测Celecoxib与DDP联用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。结果在一定浓度范围内，Celecoxib和DDP均可抑制A549人肺腺癌细胞的生长，其抑制作用呈量-效关系。Celecoxib（0．35mg／L）与DDP联用可增强对A549细胞生长的抑制作用，DDP浓度≥1mg／L时两者具有协同或相加作用；且在一定浓度范围内，Celecoxib与DDP联用对细胞的生长抑制作用呈时-效关系。结论Celecoxib与DDP联合可增强对A549人肺腺癌细胞的生长抑制效应。     

榄香烯乳对肺腺癌A549细胞hnRNP A2/B1的mRNA及蛋白表达的影响

目的：观察榄香烯乳对人肺腺癌细胞株A549细胞hnRNP A2／B1 mRNA及蛋白表达的影响。方法：选用A549细胞株，应用MTT法检测细胞增殖，显微镜下观察细胞形态变化，逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测hnRNPA2／B1mRNA表达，蛋白印迹法检测hnRNP A2／B1蛋白表达。结果：榄香烯乳对A549细胞体外增殖有显著抑制作用，且呈时间和剂量依赖性，其IC50值为15μg／ml，hnRNPA2／B1mRNA及蛋白表达水平均有下降。结论：榄香烯乳可抑制肺腺癌A549细胞增殖，致其hnRNPA2／B1的mRNA和蛋白表达水平均有下降。     

三氧化二砷对人肺腺癌A549细胞株生长及对Survivin基因表达的影响

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用和对Survivin基因表达的影响,探讨As2O3抑制肺癌细胞增殖的机制。方法:体外培养A549细胞,通过不同剂量的As2O3与A549细胞株共培养,以台盼兰染色后鉴定活细胞计数,计算细胞生长抑制率及存活率;进一步应用Western blot方法检测Survivin表达情况;分析三氧化二砷抑制Survivin的表达水平与A549细胞存活的相关性。结果:As2O3能明显抑制A549细胞株的生长,具有浓度和时间依赖性;As2O3能明显下调Survivin蛋白的表达水平,亦具有浓度和时间依赖性;且Survivin蛋白的表达下调与肿瘤细胞存活率成负相关。结论:As2O3在体外可以明显抑制A549细胞株的生长,并显著抑制Survivin基因的表达。     

转染外源CC10对肺腺癌细胞系A549的CyclinD1蛋白及mRNA的影响(英文)

目的研究转染外源性CC10基因对肺腺癌A549细胞株的细胞周期及周期蛋白CyclinD1蛋白和mRNA表达影响。方法用脂质体法分别将外源性抑癌基因CC10转染到人肺腺癌细胞株A549中,8h、16h、24h、36h、48h后,分别用Western blot法检测转染CC10基因的A549细胞CC10蛋白表达,用流式细胞仪观察细胞周期的变化,用免疫细胞化学及RT-PCR检测转染CC10基因对周期蛋白CyclinD1蛋白、mRNA的影响。结果转染外源CC10基因对A549细胞生长具有抑制作用,细胞生长阻止于G0／G1,细胞周期S期+G2／M期比例下降。转染外源 CC10基因的A549细胞CC10蛋白表达增高,而CyclinD1的蛋白及mRNA表达明显降低。结论转染外源CC10基因对肺癌细胞G0／G1周期的抑制作用可能与CyclinD1基因表达下调有关。     

榄香烯乳对人肺腺癌 A549 细胞株凋亡蛋白表达的影响

目的:探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株凋亡蛋白表达的影响.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞株,四甲基偶氮唑蓝比色试验法(MTT法)测定不同浓度榄香烯乳在不同作用时间下对A549细胞株的生长抑制作用.IC软件计算10％的细胞抑制浓度(IC10).免疫细胞化学染色观察榄香烯乳作用24h后A549细胞的Bcl-2、Bax、Survivin及VEGF蛋白的表达变化.结果:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性.榄香烯乳作用24h后IC10为43.49μg/ml,Bax蛋白表达增加,细胞质着色增强;Bcl-2蛋白表达下降,细胞质着色减弱;增殖蛋白Survivin和VEGF的表达下降,且具有药物浓度相关性.结论:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株有明显的抑制作用,榄香烯乳可上调凋亡相关蛋白表达、诱导凋亡.     

塞来昔布抑制人肺腺癌细胞的增殖和表皮生长因子受体的表达*

目的:探讨不同浓度的环氧化酶-2 抑制剂塞来昔布（Celecoxib ）在不同时间点对肺腺癌A549 细胞株增殖和表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法:人肺腺癌A549 细胞株培养于含10% 胎牛血清RPMI1640培养基中。实验细胞分组如下:A组,正常对照;B 组,Celecoxib（12.5 μ mol/L）;C 组Celecoxib（25μ mol/L）;D 组Celecoxib（50μ mol/L）,E 组Celecoxib（75μ mol/L）,均以RPMI1640培养液配置。使用不同浓度塞来昔布（12.5、25、50和75μ mol/L）处理肺癌A549 细胞24、48、72h 后,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）测定细胞增殖抑制率;AnnexinⅤ/PI 染色法与Hoechst33258 染色法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测药物作用周期;Real-time RT-PCR 法检测EGFR mRNA 的表达情况。结果:塞来昔布明显抑制了A549 细胞的生长,呈时间、剂量依赖性。塞来昔布组细胞凋亡率明显高于正常对照组（P<0.01）,且呈剂量依赖性,S 期细胞比例明显减少（P<0.01）,G0/G1 期细胞比例明显增加（P<0.01）,提示塞来昔布能将大多数A549 细胞阻滞于G0/G1 期。塞来昔布组细胞EGFR mRNA 表达明显减弱（P<0.05）,且呈浓度依赖性,各浓度间差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论:塞来昔布显著抑制A549 细胞生长,可能机制是通过促进凋亡、增强G0/G1 期阻滞、下调细胞中EGFR mRNA 的表达,从而为应用塞来昔布治疗肺腺癌,以及塞来昔布和表皮生长因子受体抑制剂联用提供了一定的实验依据。      

COX-2转录抑制作用逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的研究

目的:探讨COX-2转录抑制对卵巢癌细胞MDR1/P-gp表达及紫杉醇敏感性的影响.方法:用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测抑制COX-2促进子活性对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780/PTX的COX-2和MDRI mRNA表达水平;用免疫细胞化学方法检测A2780/PTX细胞P-gp的表达;用MTT法测定紫杉醇作用A2780/PTX细胞的生长抑制作用.结果:抑制COX-2促进子明显下调A2780/PTX细胞的COX-2和MDR1 mRNA的表达(P＜0.05)及其P-gp蛋白表达,以及显著增加了紫杉醇对A2780/PTX细胞的生长抑制作用.Pearson分析显示,MDR1 mRNA与COX-2 mRNA的表达存在明显的依赖关系(R=0.748,P＜0.01);结论:A2780/PTX细胞存在COX-2依赖的MDR1/P.gp共表达现象;抑制或沉默COX-2转录可显著逆转COX-2介导的MDR1/P-gp依赖的MDR和增加紫杉醇的敏感性.     

康莱特注射液对吉非替尼诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡影响的实验研究

目的 探讨康莱特注射液联合吉非替尼对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响。 方法 应用MTT法计算康莱特注射液作用于人肺腺癌A549细胞株48 h的半数抑制浓度（IC50）,检测康莱特注射液（5、10、20、40、80、100、160 μl／ml）、吉非替尼（0.1、0.5、1.0、5、10、20、40 μmol／L）以及康莱特注射液（80 μl／ml）联合吉非替尼（0.1、0.5、1、5、10、20、40 μmol／L）作用于人肺腺癌A549细胞株24、48、72 h的增殖抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI 双标法检测康莱特注射液、吉非替尼及两药联合作用于A549细胞48 h后的凋亡率;免疫细胞化学法检测各药物处理组作用于A549细胞48 h后FAS、AKT2蛋白表达;RT-PCR技术检测各组FAS mRNA、AKT2 mRNA的表达水平。均设未加药的A549细胞为空白对照组。结果 康莱特注射液作用于人肺腺癌A549细胞株48 h的IC50为80 μl／ml。康莱特注射液联合吉非替尼作用于A549细胞的增殖抑制率高于两单药组和空白对照组,且呈时间和浓度依赖性（P＜0.05）。两者的联合作用在一定浓度范围内呈现出协同的抗瘤效果。流式细胞术检测显示,两药联合组的细胞凋亡率显著高于两单药组和空白对照组（P＜0.05）。免疫细胞化学和RT-PCR检测显示,与空白对照组比较,康莱特组和两药联合组FAS蛋白和mRNA的表达水平均升高（P＜0.05）,AKT2蛋白和mRNA表达水平均下调（P＜0.05）。结论 康莱特注射液联合吉非替尼对人肺腺癌A549细胞株有明显的促凋亡作用,康莱特注射液可能增加人肺腺癌A549细胞对于吉非替尼的敏感性。     

COX-2 抑制剂联合顺铂或X射线对A549肺腺癌细胞株的体外实验

 目的 观察环氧化酶-2（C0X-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）联合化疗药物顺铂（DDP）或联合X射线对A549人肺腺癌细胞增殖的影响及可能机制。方法 应用MTS法分别检测Celecoxib与DDP联用对A549细胞增殖的影响及联合X射线对A549细胞存活分数（SF）的影响，流式细胞术检测细胞凋亡。结果 在一定浓度范围内，Celecoxib和DDP均可抑制A549人肺腺癌细胞的生长，其抑制作用呈量一效关系。两者联用可增强对A549细胞生长的抑制作用，DDP浓度≥1mg／L时两者具有协同或相加作用。Celecoxib与X射线联用可显著降低细胞存活分数（SF），增加细胞凋亡率。结论 Celecoxib与DDP联合可增强对A549人肺腺癌细胞的生长抑制效应；Celecoxib与X射线联合时，可增加AS49人肺腺癌细胞的凋亡率，增强其对放射的敏感性。     

敲低WTAP基因对肺腺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响

[摘要] 目的：探讨成肾细胞瘤1-结合蛋白（Wilms?s? tumor 1- associating protein,WTAP）对人肺腺癌A549 细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：选用人肺腺癌A549 细胞和HEK293T,设计两组shWTAP干扰序列,构建慢病毒载体质粒,在HEK293T细胞中包装慢病毒后感染人肺腺癌A549 细胞,对照组感染277 空载体质粒。用qPCR和WB实验检测A549 细胞中WTAP mRNA和蛋白的表达水平,用BrdU 实验、细胞划痕愈合实验、Transwell 实验分别检测A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：成功构建shWTAP-1 和shWTAP-2 两种慢病毒质粒,感染A549 细胞后,与对照组比较,A549 细胞中WTAP mRNA和蛋白表达水平显著下调（均P<0.05）,细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低（均P<0.05）。结论：敲低WTAP 基因的表达对人肺腺癌A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力有显著抑制作用,WTAP基因的表达与肺腺癌的发生发展相关,WTAP可能是肺腺癌诊疗的一个潜在靶标。     

miRNA-451逆转非小细胞肺癌A549／DDP细胞对顺铂的耐药性及其机制研究’

目的：探讨microRNA-451（miR-451）逆转非小细胞肺癌A549／DDP细胞对顺铂的耐药性及其可能的作用机制。方法：应用实时荧光定量PCR法（real～timefluorescentquantitativePCR,qRT—PCR）检测耐DDP细胞株A549／DDP及其亲本细胞株A549中miR-451的表达差异,同时检测A549／DDP细胞转染miR-451mimic后miR-451表达的变化;分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后A549／DDP细胞对DDP药物敏感度,细胞增殖能力,联合DDP处理后细胞凋亡变化;Western印迹法检测转染后A549／DDP细胞Akt、P—Akt（Ser473）、bcl-2和bax的表达变化。结果：miR-451在耐DDP细胞株A549／DDP中的表达量显著低于敏感细胞株A549（P〈0．05）,A549／DDP细胞转染miR-451mimic24h后,细胞中miR-451的表达水平较对照组明显提高（P〈0．05）。在A549／DDP细胞中过表达miR-451可产生以下效应：相较于对照组,DDP对A549／DDP／miR-451细胞的半数抑制浓度（half inhibitioncon centration,IC50）减低（P〈0．05）,A549／DDP／miR-451细胞的增殖能力减弱,A549／DDP／miR-451经过DDP处理后细胞凋亡增多（P〈0．05）。Western印迹法结果显示,与对照组比较,转染miR-451mimic的A549／DDP细胞P—Akt（Ser473）、bcl-2表达水平降低;bax表达水平升高。结论：miR-451可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调bax蛋白及下调P—Akt（Ser473）、bcl-2蛋白表达而逆转A549／DDP细胞对DDP的耐药性。     

miRNA-192对非小细胞肺癌A549／DDP细胞顺铂耐药性的影响

目的 探讨抑制microRNA-192（miR-192）在非小细胞肺癌A549／DDP细胞对顺铂（DDP）耐药性方面的影响及可能机制。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测人肺腺癌耐DDP细胞株A549／DDP及其亲本细胞株A549细胞中miR-192的表达水平,A549／DDP细胞转染miR-192抑制剂（inhibitor）和miR-阴性对照（NC）48h后采用qRT-PCR检测转染效率,分别采用MTT法、克隆形成实验及流式细胞术检测转染48h后A549／DDP细胞对DDP的药物敏感性、细胞增殖能力及细胞凋亡变化,Western blotting检测转染48h后细胞中Bax和Bcl-2的表达变化。结果 miR-192在A549／DDP细胞中的表达水平高于A549细胞（P＜0.05）;转染miR-192 inhibitor 48h后的A549／DDP细胞miR-192水平低于转染miR-NC者（P＜0.05）;转染miR-192 inhibitor后,A549／DDP细胞的增殖能力减弱、凋亡细胞增多、DDP对其半数抑制浓度降低、Bax蛋白水平升高和Bcl-2蛋白水平下降,与转染miR-NC者比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 抑制miR-192能够降低A549／DDP细胞对DDP的耐药性,其作用机制可能是通过增加细胞凋亡以及下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白表达来实现的。     

地塞米松联合顺铂对肺腺癌 A549 细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨地塞米松（dexamethasone,DEX）联合顺铂（cisplatin,DDP）在体外对肺腺癌2,549细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法：体外培养人肺腺癌A549细胞。MTF法检测DDP和DEX对A549细胞增殖的影响。流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡。Westernblot检测DEX和DDP对A549细胞内VDR表达水平的影响。结果：地塞米松≥500nmol／L浓度时对A549细胞有一定的增殖抑制作用（P〈0．05）;〈500nmol／L浓度时对A549细胞无明显抑制作用（P〉0．05）;DDP浓度在0．3125-10ug／ml范围内对A549细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度及时间依赖性（P〈0．05）。流式细胞仪检测到DDP＋DEX组的G．期细胞比例下降,s期比例上升（P〈0．05）,且细胞凋亡数目增加（P〈0．05）。Westernblot观察到DDP＋DEX组VDR表达水平明显升高（P〈0．05）。结论：DEX可能通过上调A549细胞内VDR表达水平,与顺铂协同促进细胞凋亡、诱导细胞周期阻滞,进而提高顺铂化疗敏感性。     

热疗联合 IL-2逆转人肺腺癌细胞 A549/CDDP 的作用及其可能机制

目的：观察热疗联合白介素-2（IL-2）对人肺腺癌细胞株 A549/ CDDP 的耐药逆转作用,并探讨其可能作用机制。方法采用细胞培养技术,分别培养人肺腺癌细胞株 A549及其耐药细胞株 A549/ CDDP。42℃热疗,联合或不联合200 u·mL -1的 IL-2,同时在2μg·mL -1的 CDDP 作用下,分别干预敏感细胞株和耐药细胞株2 h 后,采用 MTT 法检测2种不同细胞对 CDDP 的敏感性,流式细胞仪间接免疫荧光法检测热疗、IL-2等不同条件作用下细胞中 P -糖蛋白（P-gp）、多药耐药蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）的表达差异,以及细胞内荧光药物 CDDP 的聚集量的变化。结果分别联用热疗、IL-2时,较单用 CDDP,A549/ CDDP细胞的抑制率得到提高,A549/ CDDP 细胞 P-gp、MRP 表达下降,细胞内荧光强度增强,差异均有统计学意义（P 均﹤0.05）。热疗联合 IL-2合用 CDDP 时,A549/ CDDP 细胞的抑制率进一步提高,A549/ CDDP 细胞P-gp、MRP 表达明显下降,细胞内荧光强度显著增强,差异均有统计学意义（P 均﹤0.05）,但 LRP 的表达差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论热疗、IL-2分别能部分逆转 A549/ CDDP 细胞对 CDDP 的耐药性;热疗联合 IL-2可进一步增强其耐药逆转效应。其逆转耐药机制,推测可能与抑制 P-gp、MRP 表达,增加细胞内药物 CDDP 的积聚有关。     

塞来昔布逆转MCF-7/Adr细胞多药耐药及其机制探讨

目的观察环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对肿瘤多药耐药（MDR）的逆转作用,并探讨其初步作用机制。方法在乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr中,应用MTT方法检测塞来昔布对多柔比星（阿霉素,DOX）的耐药逆转倍数;RT-PCR及Western blot方法检测基因及蛋白的变化;流式细胞术（FCM）检测细胞膜P-gp的表达、功能、细胞周期和凋亡。结果塞来昔布作用24小时后,MCF-7/Adr细胞对DOX的敏感性明显增加,浓度为10μmol/L及20μmol/L时,耐药逆转倍数分别为1.82和3.80,呈现剂量依赖性。COX-2、mdr1、c-Jun、YB-1、survivin等在基因和蛋白水平明显下调（P〈0.01）,NF-κB无明显差异（P〉0.05）;20μmol/L作用24小时,P-gp的功能受抑制;G0＋G1期细胞增多,S期细胞减少（P〈0.05）,凋亡率明显增高（P〈0.05）。结论选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布可有效逆转MCF-7/Adr细胞多药耐药,在一定的浓度范围内呈现剂量依赖性,初步机制可能涉及干预转录因子的表达而下调mdr1,阻滞细胞周期及增加细胞凋亡。     

长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织及4株细胞系（A549、SPC-A1、SK-MES-1和16HBE）中的表达,并分析其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法通过定量反转录PCR（qRT-PCR）检测HOTAIR在38例NSCLC组织及4株细胞系中的表达水平,并进一步利用过表达和RNA干扰技术探讨HOTAIR的生物学功能。通过分别转染pcDNA-HOTAIR或si-HOTAIR来上调或下调HOTAIR的表达,以空载体（pcDNA3.1-NC）和阴性对照（si-NC）作为对照组,用qRT-PCR检测转染效率。用MTT法和Transwell法评估异常表达的HOTAIR对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 38例NSCLC组织中HOTAIR相对表达水平为24.48±59.55。与正常支气管上皮细胞系16HBE相比,HOTAIR在SPC-A1和SK-MES-1细胞中相对高表达,而在A549细胞中相对低表达。转染HOTAIR siRNA 48h后,A549和SPC-A1细胞中HOTAIR表达下调;转染pcDNA3.1 HOTAIR 48h后,A549细胞中HOTAIR表达上调。MTT实验显示,通过RNAi技术来抑制HOTAIR的表达,对NSCLC细胞的增殖能力无明显影响。Transwell实验显示,通过转染si-HOTAIR来下调HOTAIR表达可抑制癌细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）;相反,过表达HOTAIR可以显著促进癌细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）。结论 HOTAIR在NSCLC中异常高表达,能显著增强NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,提示可能与不良预后相关。     

miR-126对细胞周期的调控及其与肺癌患者预后的关系

目的研究miR-126在肺癌中的表达变化及其与癌细胞周期调控的关系,并分析miR-126表达对肺癌患者术后生存期的影响。方法对肺癌细胞株A549和49例临床肺癌手术标本进行实时定量RT-PCR检测miR-126的表达;A549细胞转染miR-126表达载体,MTT和流式细胞术检测miR-126表达对癌细胞增殖和细胞周期的影响;Kaplan-Meier曲线和log-rank分析方法比较miR-126高、低表达组之间无瘤生存期和总生存期的差别。结果A549肺癌细胞miR-126低表达（2.10±0.67）,转染miR-126表达载体后,miR-126表达升高（12.33±1.67）;转染miR-126后96小时,A549细胞存活率为（68.33±6.67）%,明显低于亲本A549细胞（105.33±8.58）%,差异有统计学意义（P〈0.001）;与亲本A549细胞比较（G0/G1期：37.48±3.28;S期：62.03±5.23）,转染miR-126的A549细胞G0/G1期细胞比例上升（53.67±6.06）,S期下降（43.21±3.75）,差异有统计学意义（P〈0.001）;肺癌组织miR-126表达水平（12.41±4.34）明显低于癌旁肺组织（23.29±6.28）,差异有统计学意义（P〈0.001）;miR-126高表达组无瘤生存期和总生存期均明显高于低表达组（P〈0.01,P〈0.001）。结论 miR-126在肺癌的发生、发展中有重要作用,可能成为肺癌治疗的可选靶点之一。     

紫杉醇对不同p53基因型肺癌细胞作用的研究

目的:观察紫杉醇对3种不同p53基因型肺癌细胞的作用。方法:以不同浓度紫杉醇(0.1、1.0、10、100、1 000nmol/L)分别作用肺癌细胞A549、H322、H1299不同时间(4、12、24、48、96 h),实验同时设阴性对照组(不加紫杉醇)和空白对照组(只加细胞培养液)。采用MTT、流式细胞术、Western blotting检测细胞的生长及细胞周期、凋亡、乙酰化微管蛋白、p53蛋白等指标变化。结果:紫杉醇对3株肺癌细胞的生长抑制作用均随着作用时间的延长而增强(P0.05);不同浓度紫杉醇对3株细胞生长的影响也存在差异(P0.05)。3株细胞中A549细胞半数抑制浓度相对较低,但3株细胞间对紫杉醇敏感性的差异无统计学意义(P0.05)。紫杉醇10 nmol/L作用时,3株细胞G2/M期变化趋势基本一致,1 000 nmol/L作用时,A549细胞G2/M期比例与作用时间呈正相关(P0.05),H322和H1299的G2/M细胞于24 h达高峰,作用后期H1299出现异常多倍体;同浓度紫杉醇作用的各株肺癌细胞的凋亡呈时间依赖性,但1 000 nmol/L组诱导的细胞凋亡比10 nmol/L组更晚出现。浓度依赖性实验中,10 nmol/L诱导凋亡比例最高;紫杉醇浓度≤100 nmol/L时,G2/M期比例随浓度增加而增高(P0.05);紫杉醇浓度≥100 nmol/L时,各肺癌细胞株G2/M期比例间的差异无统计学意义。凋亡和G2/M期阻滞无相关性(P0.05)。紫杉醇作用后,A549细胞p53蛋白呈浓度和时间依赖性增加,H322细胞p53蛋白无明显变化。3株细胞乙酰化微管蛋白均较对照组显著上升(P0.05)。结论:紫杉醇对不同p53基因型肺癌细胞生长的抑制作用呈时间依赖性。紫杉醇可增加野生型p53蛋白表达,诱导p53依赖和非p53依赖的两种凋亡途径,p53基因型影响了高浓度紫杉醇对肺癌细胞的周期阻滞作用,但对紫杉醇化疗敏感性无显著影响。     

柴胡皂甙D对肺癌A549细胞放射敏感性的影响及机制

目的：探讨柴胡皂甙D对肺癌A549细胞的放射增敏作用及机制。方法：利用细胞克隆技术进行剂量-存活曲线分析,MTT法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期,并对细胞周期进行分析。结果：柴胡皂甙D组D0值为2.7Gy,空白对照组D0值为3.6Gy（P〈0.05）。随着柴胡皂甙D浓度的增加及作用时间的延长肺癌A549细胞抑制率增加（P〈0.05）,且经柴胡皂甙D处理后,与对照组相比,S期细胞比例降低,G2／M期细胞比例增高。结论：柴胡皂甙D可以明显提高肺癌A549细胞的放射敏感性,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关。