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1.
目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05),C-p水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低(P<0.05),C-p水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P<0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
目的:探讨雅连浸渍剂对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)大鼠血糖、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)的影响。方法:采用高脂高糖饲料联合浓度1%的STZ 40mg/kg剂量诱导建立T2DM大鼠模型,将60只大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组、雅连组。观察大鼠体质量,检测空腹血糖,血清胰岛素,血清TNF-α、IL-6、FFA,计算胰岛素抵抗指数。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量减少,空腹血糖明显升高,血清TNF-α、IL-6、FFA水平显著升高,胰岛素抵抗指数明显增高;西格列汀组、雅连组给药3 w后,上述指标明显下降,并且雅连组对空腹血糖,体质量的控制比西格列汀组更稳定,对胰岛素抵抗的改善、降低FFA水平更加明显。结论:雅连可能通过降低炎症因子水平,减轻炎症反应,改善胰岛素抵抗等途径缓解T2DM。  相似文献   

3.
目的:观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法:SD大鼠按体质量随机分为空白对照组,模型组,罗格列酮组,葛根玉杞干浸膏高剂量组,葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外,其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型,连续喂养8周,每周大鼠称体质量1次。造模4周后,罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·( kg·d)-1,葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·( kg·d)-1、0.204 g·( kg·d)-1,其余各组给予等体积蒸馏水,连续4周。实验结束后,测定大鼠糖耐量,血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果:治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数,且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论:葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。  相似文献   

4.
目的探讨大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制。方法选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,随机分为模型对照组和3个SIF组(50、150及450mg/kg·b.w.)。各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪。酶法检测各组动物空腹血糖,放免法检测空腹血胰岛素IL-6及TNF-α,酶免法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量。结果与模型对照组比较:150mg/kg·b.w.与450mg/kg·b.w.组的内脏脂肪/体质量比、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数TNF-α及抵抗素含量明显降低;450mg/kg·b.w.组能明显降低血清IL-6及提高脂联素的含量;3个SIF组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异。结论SIF具有提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的作用,可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源低度炎症介质的分泌而实现的。  相似文献   

5.
目的:考察芪连消渴胶囊对正常大鼠血糖及24 h代谢的影响,验证其临床使用时的安全性。方法:以葡萄糖氧化酶法测定芪连消渴胶囊和优降糖对正常大鼠血糖的影响;以代谢笼方法观察芪连消渴胶囊(3个剂量组)和优降糖组对正常大鼠饮水量、排尿量、进食量及排便量影响。结果:芪连胶囊的低(0.2 g/kg),中(0.4 g/kg),高(0.8 g/kg)3个给药剂量组对大鼠血糖均无影响(P>0.05),而优降糖给药组大鼠血糖明显下降,与空白对照组有高度显著性差异(P<0.01);芪连消渴胶囊(3个剂量组)和优降糖组对正常大鼠饮水量、排尿量、进食量及排便量均无影响。结论:研究表明芪连胶囊对正常大鼠血糖及24 h代谢没有影响。  相似文献   

6.
目的:探讨葛根芩连汤对新发T2DM胰岛素抵抗患者临床症状及糖脂代谢因子的影响。方法:选取我院2016年1月—2018年12月诊断为新发T2DM胰岛素抵抗患者80例,随机数字法分为对照组与观察组各40例。观察组给予葛根芩连汤治疗,对照组给予二甲双胍片治疗,疗程为12周。比较两组间中医证候积分,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及不良反应发生情况。结果:观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);观察组FPG、FINS、HOMA-IR均低于对照组(P<0.05);观察组TC、TG、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05);观察组TNF-α、IL-6、MCP-1水平低于对照组(P<0.05);两组间不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论:葛根芩连汤可改善新发T2DM胰岛素抵抗患者的胰岛素抵抗状况,调节血糖、血脂代谢,该作用可能与减轻机体炎症反应有关。  相似文献   

7.
目的探讨葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根芩连汤高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用(高脂高糖饮食+湿热环境+灌胃产毒大肠杆菌)的脾胃湿热证模型综合造模方法,建立脾胃湿热证大鼠模型。葛根芩连汤灌胃后,观察各组大鼠体质量、体温的变化,检测血清γ?干扰素(IFN?γ)和白细胞介-4(IL-4)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)含量,取胃做组织病理学检测。结果葛根芩连汤能够改善脾胃湿热证大鼠的精神状态,体质量增加,体温下降;能降低脾胃湿热证大鼠血清IFN?γ、IL-4、TNF?α含量,升高NO含量,减轻胃黏膜的损伤。结论葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠有一定的治疗作用。  相似文献   

8.
目的 探讨葛根芩连汤(GQL)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠MAPK/NF-κB信号通路的调节及肺组织保护作用。方法 75只大鼠按照随机数字表法分为5组,分别为对照组、模型组、GQL低、中、高剂量组,15只/组。除对照组外,其余大鼠采用腹腔注射脂多糖(LPS)法建立急性肺损伤大鼠模型,GQL低、中、高剂量组按照2.5 mL/kg的剂量灌胃给予大鼠不同剂量的葛根芩连汤,对照组及模型组灌胃给予大鼠等量生理盐水,1次/d,共给药8周。ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-1β(IL-1β)水平、肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数、肺湿干重比值、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织丙二醛(MDA)水平,苏木精-伊红染色法进行大鼠肺组织病理学检查,实时定量PCR检测大鼠肺组织NF-κB/P65及P38/MAPK mRNA水平,Western blot检测大鼠肺组织p-NF-κB/P65、NF-κB/P65、P38/MAPK、p-P38/MAPK蛋白水平。结果 与模型组比较,GQL各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺泡灌洗液PMN计数、肺组织湿干重比值及MDA水平、肺组织NF-κB/P65及P38/MAPK mRNA水平、p- NF-κB/P65、NF-κB/P65、P38/MAPK、p-P38/MAPK蛋白水平显著降低(均P<0.05),肺组织SOD活性显著升高(P<0.05),大鼠肺组织病理学明显改善。结论 葛根芩连汤能够显著降低急性肺损伤大鼠体内炎症因子水平,改善肺组织氧化应激损伤及病理学变化,其机制可能与调节MAPK/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

9.
目的探讨葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肠道屏障的影响。方法以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C、sIgA的测定,油红O染色观察肝脏病理切片,免疫组织化学染色观察小肠切片。结果与模型组相比,葛根芩连汤各剂量组能够明显降低血清ALT、AST水平(P0.05),改善血清TC、TG含量(P0.05),降低血清sIgA含量(P0.05);肝脏油红O病理示:与模型组相比,各给药组肝组织内可见红色脂滴,但脂滴含量减少,以葛根芩连汤各剂量组为佳;小肠免疫组织化学示:与模型组比较,各给药组ZO-1表达量均升高(P0.05);与模型组比较,葛根芩连汤低剂量组,西药组PGE2均有下降趋势,但差异无统计学意义,而葛根芩连汤中剂量组PEG2下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论葛根芩连汤可以明显降低高脂饲料诱导的NASH大鼠模型血清sIgA的水平,增加肠道紧密连接蛋白ZO-1表达并降低肠道PGE2蛋白水平,达到调节肠道屏障的功能,从而对NASH的防治起到积极作用。  相似文献   

10.
目的研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组。正常组和高脂模型组予等体积的灭菌水,其余各组予对应药物,连续灌胃8周。期间观察小鼠体质量、血糖、甘油三酯,并计算HOMA-IR变化情况;肝脏组织HE染色,评估脂质沉积情况;Western blot检测SIRT1/FoxO1信号通路中各蛋白表达程度;qPCR检测肝脏组织SIRT1、FoxO1的mRNA的表达。结果同高脂模型组相比,葛根芩连汤各剂量组小鼠的体质量、甘油三酯、胰岛素水平及HOMA-IR均显著降低(P0.01);肝脏病理切片显示,葛根芩连汤各剂量组和吡格列酮组肝脏空泡变性明显降低;葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组SIRT1mRNA表达较高脂模型组明显增加(P0.05);与正常对照组相比,高脂模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显降低(P0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达水平升高(P0.01),药物干预后,各组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显升高(P0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达降低(P0.05~0.01)。结论葛根芩连汤可以通过上调SIRT1表达,减少FoxO1乙酰化水平,改善肝脏胰岛素抵抗。  相似文献   

11.
目的 探讨消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养Wistar大鼠4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg柠檬酸缓冲液复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠按血糖随机分为模型组、消渴脂平胶囊540、270、135 mg/kg剂量组,取同批次的大鼠12只作为正常对照组.观察治疗期间大鼠的一般情况,药物治疗4周后,检测大鼠糖耐量(OGTT)、检测血浆糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 消渴脂平胶囊540 mg/kg剂量组在灌胃葡萄糖30 min时即表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P<0.05;消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量在灌胃葡萄糖60、120 min时表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P<0.01,P<0.05.消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量组可降低大鼠血浆中HbAlc含量,与模型组比较,P<0.01,P<0.05.给予消渴脂平胶囊治疗4周后,Ins含量明显回升,胰岛素敏感指数显著提高,与模型组比较,P<0.01,P<0.05.结论 消渴脂平胶囊对糖耐量具有保护作用,可以升高糖化血红蛋白含量,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素受体敏感性.  相似文献   

12.
目的观察不同剂量葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖血脂水平及氧化应激反应的影响,考察其干预2型糖尿病的作用及机理。方法建立高糖高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病大鼠模型,观察不同剂量的葛根芩连汤(5g/kg、10 g/kg、20g/kg)对该模型的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果与模型对照组比较,葛根芩连汤低、中、高剂量组FBG降低(P0.01),SOD升高(P0.05,P0.01);葛根芩连汤中、高剂量组TG降低(P0.05,P0.01),HDL-C升高(P0.05,P0.01),MDA降低(P0.05,P0.01);葛根芩连汤高剂量组TCH降低(P0.05),LDL-C降低(P0.05,P0.01)。结论葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠具有降糖降脂的作用,可能是通过增强机体抗氧化能力而实现。  相似文献   

13.
目的 观察中药复方TAP对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖耐量、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组和IR组,正常对照组予普通饲料,IR组予链脲佐菌素 高脂饲料,45d后测定糖耐量.选取IR组中糖耐量异常者随机分为模型组,二甲双胍(Met)组,TAP112、225、450mg/kg3个剂量组.给药60d后,检测糖耐量及血清SOD、MDA、IL-6、TNF-α含量.结果 与模型组相比,TAP112mg/kg组在0、60min 2个时间点和TAP225、450mg/kg组在0、30、60、120min 4个时间点血糖明显降低,TAP450mg/kg组SOD值明显升高,TAP225、450mg/kg组MDA和IL-6值明显降低,TAP112、450mg/kg组TNF-α值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 TAP可显著改善IR状态,其机制可能与增强抗氧化能力、减轻炎症反应有关.  相似文献   

14.
目的 在传统葛根芩连方基础上设计制备葛根芩连结肠定位释药胶囊并对其治疗溃疡性结肠炎的效果进行评价。方法 优化处方制得葛根芩连结肠定位胶囊并进行质量评价。采用2,4,6-三硝基苯磺酸复制溃疡性结肠炎大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分成5组,即模型组、阳性对照组、葛根芩连简方组、葛根芩连全方组、葛根芩连简方结肠定位胶囊组,持续给药1周后比较给药后疾病活动指数(disease activity index, DAI)和结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal damage index,CMDI)。结果 与模型组比较,葛根芩连简方和全方组DAI、CMDI均显著降低(P<0.05);葛根芩连简方、全方组DAI、CMDI比较,差异均无统计学意义(P>0.05);葛根芩连简方结肠定位胶囊组DAI、CMDI均显著低于葛根芩连简方和全方组(P<0.05)。结论 葛根芩连简方结肠定位胶囊可提高葛根芩连汤原方治疗溃疡性结肠炎的疗效。  相似文献   

15.
目的:观察金芪降糖片对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂肪细胞因子瘦素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨金芪降糖片干预IR的疗效及其作用机制。方法:高脂饲料喂养8周建立IR大鼠模型,将IR大鼠随机分为2组:高脂饮食(HF)组和高脂饮食牛金芪降糖(HF+JQ)组,继续喂养6周后测定血糖、血脂、血清胰岛素、瘦素、TNF-α等指标。结果:与普通饲料喂养(NC)组相比,HF组大鼠血脂及血清瘦素[(0.71±0.21vs1.73±0.21),P〈0.011]、TNF-α[(8.39±2.08vs17.61±2.37),P〈0.01]均明显升高,胰岛素敏感指数(ISI)降低。与HF组相比,HF+JQ组大鼠血脂及血清瘦素[(1.73±0.21vs1.36±0.21),P〈0.01〗、TNF-α[(17.61±2.37vs13.89±2.20),P〈0.01]均明显降低,ISI升高。结论:金芪降糖能降低IR大鼠TNF-α水平、减轻Leptin抵抗,有效改善IR。  相似文献   

16.
目的:探讨葛根芩连汤方剂量变化对2型糖尿病大鼠肾脏的脏器指数、血肌酐及尿素氮的量效关系.方法:将雄性SD大鼠(120-150g)适应性喂养1周,采用肥胖加少量链脲佐菌素尾静脉注射的方法造模,然后分为12个组,正常组、模型组、二甲双胍组、葛根芩连汤方剂量变化的9个剂量给药组(分别为1.65、4.95、8.25、11.55、14.85、18.15、21.45、24.75、28.05g饮片/kg),每组15只.按照实验方法分别给药,实验结束后取肾脏及血清.结果:葛根芩连汤(1.65g饮片/kg-28.05g饮片/kg)剂量之间对于肾脏的脏器指数具有明显的量效关系,其中以21.45g饮片/kg(对应于1两=13g)给药组的肾脏脏器指数的下降的药效最显著.葛根芩连汤(1.65g饮片/kg-28.05g饮片/kg)剂量之间对于肌酐、尿素氮的影响具有明显的量效关系,其中分别以18.15g饮片/kg给药组(对应于1两=11g)和24.75g饮片/kg给药组(对应于1两=15g)的药效最明显.结论:葛根芩连汤方剂量变化对2型糖尿病大鼠肾脏的治疗作用有一定的量效关系.  相似文献   

17.
红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。  相似文献   

18.
石斛合剂改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
观察石斛合剂对高脂高糖加 STZ大鼠胰岛素抵抗的治疗作用 ,结果显示石斛合剂可显著降低模型大鼠血糖、胰高血糖素 ;增加胰岛素、C肽的分泌 ,抑制胰岛素降解 ;提高胰岛素敏感指数 ,抑制游离脂肪酸的分泌 ,并能显著降低肥胖的糖尿病模型大鼠的肿瘤坏死因子 -α(P均 <0 .0 1 )。提示采用高脂高糖加低剂量 STZ注射的方法可制备出较为可靠的伴胰岛素抵抗的糖尿病模型大鼠 ;石斛合剂可通过多途径多环节减轻这种糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗 ;游离脂肪酸 (FFA)可作为评价胰岛素抵抗 (IR)的指标 ,TNF-α则与肥胖关系更密切  相似文献   

19.
目的 研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠炎症信号通路的影响,并探讨其机制。方法 采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。连续给药6周后,观察其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌组织IRS-1、p-IRS-1和PI3Kp85蛋白的表达。结果 白虎二地汤高剂量组可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TNF-α、IL-6(P<0.05),使骨骼肌组织IRS-1和p-IRS-1蛋白表达量降低,PI3Kp85蛋白的表达量升高。结论 白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠炎症反应,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过炎症信号通路,减轻炎症反应,提高肌肉组织PI3K蛋白的表达,从而减弱外周胰岛素抵抗。   相似文献   

20.
目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)ZDF大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、胰腺组织中核因子(NF)-κB、胰岛素受体底物2(IRS2)的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤组。二甲双胍组、葛根芩连汤组分别予二甲双胍0.3 g·kg-1·d-1、葛根芩连汤13.8 g·kg-1·d-1,正常对照组和模型组给予同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃,均连续灌胃8周。每2周测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG);给药8周后取材,全自动生化法检测FFA,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),免疫印迹(Western blot,WB)法检测NF-κB、IRS2的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均显著升高,ISI明显降低(P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量升高,IRS2的蛋白相对表达量下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IRS2蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。结论:葛根芩连汤可有效改善胰岛素抵抗、提高组织对胰岛素的敏感性,其作用机制可能与相关低度炎症反应中的细胞因子有关。  相似文献   

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