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相似文献
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1.
扩张型心肌病TNF和IL-1的检测及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用双抗体夹心法及ConA小鼠胸腺细胞增殖法分别检测30例扩张型心肌病(DCM)及20例正常人(NC)的血清肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL-1)的水平,结果发现DCM病人TNF及IL-1均明显高于NC组(P<0.001,P<0.01),提示TNF与IL-1可能在DCM的发病机理中起重要作用。  相似文献   

2.
目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎(ANP)时中性粒细胞(PMN)聚集了肺脏的机制。方法 在ANP并发急性肺损伤(ALI)模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ANP后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、PMN表面巨噬细胞分化抗原-1(CD11b/CD18)的表达改变和PMN肺脏聚集的变化。结果 ANP的肺脏ICAM-1表达逐渐增加,与PMN肺脏聚集程度呈显著正相关,而PMN表面CD1  相似文献   

3.
霉酚酸酯治疗难治性狼疮性肾炎肾组织病理的变化   总被引:16,自引:5,他引:11  
目的:进一步阐明霉酚酸酯(MMF)对难治性Ⅳ型狼疮性肾炎(LN)患者肾组织学改变的影响,探讨MMF作用机制。方法:对15例接受MMF治疗(0.75~1.5g/d)的难治性Ⅳ-LN患者进行重复肾活检,穿刺组彩色分析系统。肾组织CD4^+CD8^+细胞当色、细胞附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)表达采用PAP四导有后上述各项指标的改变。结果:(1)MMF治疗后肾组织活动性指数明  相似文献   

4.
目的: 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法: 应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS-PAGE) 技术, 对云南省19 例脑型疟患者感染红细胞 (PE) 表达的红细胞膜蛋白1(PfEMP-1) 进行分析, 并分别与43 例恶性疟、9 例间日疟患者PE表达的PfEMP-1和PvEMP-1及6 例健康人红细胞膜蛋白(EMP) 进行比较。结果: 脑型疟患者PE存在高表达的高分子量PfEMP-1, 分子量为260~320 kDa。恶性疟及间日疟患者PE不表达260 kDa 以上的高分子量PfEMP-1,分别测到分子量最大为240kDa 的PfEMP-1和180 kDa的PvEMP-1。健康人对照组EMP分子量为140 kDa。结论: 脑型疟患者PE高表达的不同高分子量PfEMP-1 260~320 kDa, 与脑血管内皮细胞(EC) 不同受体蛋白CD36、血小板反应蛋白 (TSP)、细胞间粘附分子1 (ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1) 和内皮白细胞粘附分子1(ELAM-1) 及硫酸软骨素A (CSA) 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。  相似文献   

5.
胃癌患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
ICAM1(CD54)和VCAM1均属于免疫球蛋白(Ig)超家族成员,其表达对炎性细胞因子IL1、IFNγ、TNFα的诱导高度敏感[1,2]。它们的配体分别为LFA1(CD11a)、MAC1(CD11b)和VLA4。ICAM1有5个...  相似文献   

6.
Ⅱ型糖尿病人治疗前,后血浆vWF与抗凝血酶Ⅲ活性的检测   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:探讨Ⅱ型糖尿病病人的糖化血红蛋白(HBA1C)与血管性假血友病因子(vWF)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的关系。方法:对25例病人治疗前、后乐HBA1C,vWF及AT-Ⅲ进行了测定。结果:NIDDM病人HBA1C正常后,vWF显下降,AT-Ⅲ显升高量均未达到正常。结论:NIDDM病人HBA1C得到控制后仍应继续进行抗血管病变及抗凝治疗。  相似文献   

7.
目的:观察血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在不同类型新月体肾炎患者肾组织中的分布,分析VCAM-1在新月体肾炎发病机制中的作用及其估诊断与诊断与治疗中的应用价值。方法:利用肾活检组织,采用免疫组化方法,观察VCAM-1、CD4^+、CD8^+和CD68^+细胞在不同患者中的分布及甲基强的松龙(MP)冲击治疗后的变化。结果:不同类型新月体肾炎肾小球新月体处VCAM-1均呈强阳性表达。VCAM-1  相似文献   

8.
应用免疫组织化学定量分析的方法,对12例胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF-R)进行了观察,并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。NIDDM肾病患者肾小管上EGF和EGF-R的量明显高于正常人,部分患者肾小球EGF也呈阳性反应。正常人和NIDDM肾病患者肾小管上IGF-1受体的量则无明显差异。提示肾小管上EGF和EGF-R含量增加可能参与NIDDM肾病的发病过程,而肾小球内EGF的出现与系膜细胞和系膜基质增生有关。  相似文献   

9.
系统性红斑狼疮患者淋巴细胞粘附分子表达的观察   总被引:9,自引:0,他引:9  
用流式细胞术及免疫双荧光染色法,分析了35例系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞粘附分子表型(CD_(11a)/LFA-lα、CD_(18)/LFA-1β、CD_(54)/ICAM-1)。结合淋巴细胞变化对SLE作进一步探讨。结果发现SLE活动期CD_(11a)、CD_(18)表达随CD_4细胞减少而降低、CD_8细胞增多而增高,CD_(54)在CD_(20)细胞上亦增高。此外,CD_8细胞的CD_(18)增高与CD_4CD_(45)RA ̄+细胞降低呈负相关(P<0.05),而与CD_(20)细胞的CD_(54)增高呈正相关(P<0.01)。提示粘附分子可能在SLE发病机理中具有重要意义。  相似文献   

10.
应用免疫组织化学定量分析的方法,对12例胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子-1(IGGF-1)受体、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF-R)进行了观察,并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。NIDDM肾病患者肾小管上EGF和EGF-R的量明显高于正常人,部分患者肾小球EGF也呈阳性反应。正常人和NIDDM肾病患者肾小管上IGF-1受体  相似文献   

11.
高血压病人白细胞流变性与细胞粘附分子表达的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨白细胞流变性和细胞粘附分子(CAMS)表达与高血压发生及病情严重程度的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板粘附两用仪和酶联免疫吸附法(ELISA),检测149例高血压病人和110例健康人外周血白细胞变形能力(LD)、白细胞粘附功能(LAF)、白细胞CD18表达及血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)浓度的变化。结果高血压病人白细胞滤过指数(LFI)、白细胞粘附率(LAR)、白细胞CD18表达和sICAM-1浓度均明显增高,与对照组比较差异有极显著性(P<0.001),三期病人各指标之间比较差异也具有极显著性(P<0.001),且以第3期病人各指标增高最明显。高血压病人LAR与LFI呈正相关(r=0.579,P<0.001);LAR和LFI与白细胞CD18表达和sICAM-1浓度呈正相关(r=0.662~0.804,P<0.001)。结论LD降低、LAF及白细胞CD18表达和sICAM-1浓度增高参与高血压的发生,且与病情严重程度有密切关系。  相似文献   

12.
细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤   总被引:3,自引:0,他引:3  
细胞间粘附分子-1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA-1(CD11a/CD18)和Mac-1(CD11b/CD18)分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。  相似文献   

13.
目的探讨急性出血坏死性胰腺炎(ANP)时中性粒细胞(PMN)聚集于肺脏的机制。方法在ANP并发急性肺损伤(ALI)模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ANP后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子1(ICAM1)、PMN表面巨噬细胞分化抗原1(CD11b/CD18)的表达改变和PMN肺脏聚集的变化。结果ANP的肺脏ICAM1表达逐渐增加,与PMN肺脏聚集程度呈显著正相关,而PMN表面CD11b/CD18在ANP后1小时即迅速表达至高峰,并持续24小时。结论ANP后,PMN在肺脏的大量聚集是建立在PMN表面CD11b/CD18与肺实质细胞ICAM1高表达的基础之上,而ICAM1为这一粘附过程中的可变因素,是影响PMN粘附并聚集于肺脏的主要因素。  相似文献   

14.
聚合酶链反应用于鉴别恶性疟原虫不同分离株的研究   总被引:2,自引:3,他引:2  
用恶性疟原虫主要裂殖子表面抗原基因序列(MSA-1)为引物的聚合酶链反应(PCR)技术检测恶性疟原虫感染。用此方法扩增实验室体外培养的FCC1/HN株恶性疟原虫,显示1条300bp的DNA片断,而对实验室培养的巴布亚新内内亚FCQ-27株则显示1条440bpDNA条带。用此方法检测15份采自云南缅边界的恶性疟血样均能扩增出DNA条带,但不同血样的DNA条带的分子量不同,部分血样还存在1条以上的DN  相似文献   

15.
陈从新 《肝脏》1999,4(1):27-28
一、CD95业已证明,CD95(Fas/APO-1,CD95受体)通过与其自然配体CD95L或可溶性CD95L或特异性活性抗体结合而激发细胞凋亡。与肿瘤坏死因子受体(TNF-R1)、TNF-R2、低亲和性神经生长因子(NGF)受体、CD40和CD30等细胞外结构域中存在2~5个半胱氨酸而统归于TNF/NGF受体超家族。CD95还与TNF-R1,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)-R1,TRAIL-R2和死亡受体3(DR3)在胞内有一段同源区域而被命名为“死亡区域”。CD95凋亡路径是通过…  相似文献   

16.
老年NIDDM患者RBC免疫粘附功能和SOD的变化马晓慧苏彬王芳兰州军区总医院(730050)表1老年NIDDM患者红细胞免疫粘附功能变化(x±s,%)例数RBC-C3b花环率RBC-IC花环率RFIRRFER对照组2016.24±3.895.88±...  相似文献   

17.
干扰素对人甲状腺细胞表面抗原表达的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的研究干扰素(IFNα、IFNγ)及激素对人正常甲状腺细胞表面抗原表达的影响,以探讨IFNα导致自身免疫性甲状腺病(AITD)的可能机制。方法应用IFNα、IFNγ、促甲状腺激素(TSH)及催乳素(PRL),刺激体外培养的来自6名正常人的甲状腺细胞,通过免疫荧光染色及流式细胞仪测定其表面抗原—HLADR、细胞间粘附分子1(ICAM1)、B7.1和甲状腺过氧化物酶(TPO)的表达。结果(1)IFNα明显诱导甲状腺细胞表达ICAM1、B7.1和TPO(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05);(2)IFNγ明显诱导甲状腺细胞表达HLADR、ICAM1,但对B7.1的表达无促进作用(P<0.01、P<0.01、P>0.05);(3)PRL显著诱导甲状腺细胞表达ICAM1、B7.1和TPO(P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论协同刺激信号对AITD的发生起着关键作用。IFNα显著诱导甲状腺细胞表达协同刺激信号(B7.1)和自身抗原TPO,可能是临床应用IFNα诱致AITD的致病原因之一。PRL在产后甲状腺炎发病和发展中的作用应予以关注  相似文献   

18.
对23例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者、18例NIDDM合并高血压的和平共18例正常人在糖耐量试验期间血胰岛素、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)和前列腺素E_2(PGE_2)水平进行了测定。NIDDM并高血压组基值和糖负荷后血清胰岛素水平显著升高,6-keto-PGF_(1α)和PGE_(2)浓度显著下降,尤以胰岛素释放高峰为明显。胰岛素与6-Keto-PGF_(1α)浓度呈显著负相关。提示NIDDM合并高血压可能与高胰岛素血症抑制舒血管前列腺素合成有关。  相似文献   

19.
目的 研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在乙型肝炎(乙肝)病毒清除及肝癌免疫机制中的意义及细胞因子对ICAM-1的调节作用。方法 利用免疫组化技术对HBV相关肝病肝组织ICAM-1表达进行检测,同时检测乙肝组织内HBcAg表达状况。利用细胞酶联免疫技术观察IFN-r、IFN-α、TNF对人肝癌细胞H7402ICAM-2表达的调节作用。结果 在慢性乙肝中,ICAM-1表达愈强,肝内HBcAg表达  相似文献   

20.
细胞间粘附分子—1在肝病中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在炎症细胞因子刺激下,在病毒性肝炎、酒精性肝病、肝细胞癌(HCC)和自身免疫性肝病中表达水平明显增高,其表达程度与炎症程度呈正相关,与肝组织病变及病变组织学分级均有关;ICAM-1表达水平的高低可能影响干扰素对慢性病毒性肝炎的治疗;ICAM-1表达与肿瘤的大小、进展、转移也有关。并随病情的缓解而下降。促进ICAM-1表达的细胞因子有IFN-γ、TNF-α、IL-1  相似文献   

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