坏死性胰腺炎对时某些粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集了肺脏的机制。方法 在ＡＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）模型，采用免疫组化技术等方法，动态观察ＡＮＰ后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果 ＡＮＰ的肺脏ＩＣＡＭ－１表达逐渐增加，与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关，而ＰＭＮ表面ＣＤ１     

扩张型心肌病TNF和IL－1的检测及意义

应用双抗体夹心法及ＣｏｎＡ小鼠胸腺细胞增殖法分别检测３０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）及２０例正常人（ＮＣ）的血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）的水平，结果发现ＤＣＭ病人ＴＮＦ及ＩＬ－１均明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），提示ＴＮＦ与ＩＬ－１可能在ＤＣＭ的发病机理中起重要作用。     

霉酚酸酯治疗难治性狼疮性肾炎肾组织病理的变化

目的：进一步阐明霉酚酸酯（ＭＭＦ）对难治性Ⅳ型狼疮性肾炎（ＬＮ）患者肾组织学改变的影响,探讨ＭＭＦ作用机制。方法：对１５例接受ＭＭＦ治疗（０．７５～１．５ｇ／ｄ）的难治性Ⅳ－ＬＮ患者进行重复肾活检,穿刺组彩色分析系统。肾组织ＣＤ４＾＋ＣＤ８＾＋细胞当色、细胞附分子（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子１（ＶＣＡＭ－１）表达采用ＰＡＰ四导有后上述各项指标的改变。结果：（１）ＭＭＦ治疗后肾组织活动性指数明     

脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达

目的： 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法： 应用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳 （ＳＤＳ－ＰＡＧＥ） 技术, 对云南省１９ 例脑型疟患者感染红细胞 （ＰＥ） 表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１） 进行分析, 并分别与４３ 例恶性疟、９ 例间日疟患者ＰＥ表达的ＰｆＥＭＰ－１和ＰｖＥＭＰ－１及６ 例健康人红细胞膜蛋白（ＥＭＰ） 进行比较。结果： 脑型疟患者ＰＥ存在高表达的高分子量ＰｆＥＭＰ－１, 分子量为２６０～３２０ ｋＤａ。恶性疟及间日疟患者ＰＥ不表达２６０ ｋＤａ 以上的高分子量ＰｆＥＭＰ－１,分别测到分子量最大为２４０ｋＤａ 的ＰｆＥＭＰ－１和１８０ ｋＤａ的ＰｖＥＭＰ－１。健康人对照组ＥＭＰ分子量为１４０ ｋＤａ。结论： 脑型疟患者ＰＥ高表达的不同高分子量ＰｆＥＭＰ－１ ２６０～３２０ ｋＤａ, 与脑血管内皮细胞（ＥＣ） 不同受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白 （ＴＳＰ）、细胞间粘附分子１ （ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 和内皮白细胞粘附分子１（ＥＬＡＭ－１） 及硫酸软骨素Ａ （ＣＳＡ） 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。     

Ⅱ型糖尿病人治疗前,后血浆vWF与抗凝血酶Ⅲ活性的检测

目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人的糖化血红蛋白（ＨＢＡ１Ｃ）与血管性假血友病因子（ｖＷＦ）、抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）的关系。方法：对２５例病人治疗前、后乐ＨＢＡ１Ｃ,ｖＷＦ及ＡＴ－Ⅲ进行了测定。结果：ＮＩＤＤＭ病人ＨＢＡ１Ｃ正常后,ｖＷＦ显下降,ＡＴ－Ⅲ显升高量均未达到正常。结论：ＮＩＤＤＭ病人ＨＢＡ１Ｃ得到控制后仍应继续进行抗血管病变及抗凝治疗。     

不同类型新月体肾炎肾组织中血管细胞粘附分子的表达？…

目的：观察血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）在不同类型新月体肾炎患者肾组织中的分布，分析ＶＣＡＭ－１在新月体肾炎发病机制中的作用及其估诊断与诊断与治疗中的应用价值。方法：利用肾活检组织，采用免疫组化方法，观察ＶＣＡＭ－１、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋和ＣＤ６８＾＋细胞在不同患者中的分布及甲基强的松龙（ＭＰ）冲击治疗后的变化。结果：不同类型新月体肾炎肾小球新月体处ＶＣＡＭ－１均呈强阳性表达。ＶＣＡＭ－１     

胃癌患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的研究

ＩＣＡＭ１（ＣＤ５４）和ＶＣＡＭ１均属于免疫球蛋白（Ｉｇ）超家族成员,其表达对炎性细胞因子ＩＬ１、ＩＦＮγ、ＴＮＦα的诱导高度敏感［１,２］。它们的配体分别为ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）、ＭＡＣ１（ＣＤ１１ｂ）和ＶＬＡ４。ＩＣＡＭ１有５个...     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞粘附分子表达的观察

用流式细胞术及免疫双荧光染色法，分析了３５例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血淋巴细胞粘附分子表型（ＣＤ＿（１１ａ）／ＬＦＡ－ｌα、ＣＤ＿（１８）／ＬＦＡ－１β、ＣＤ＿（５４）／ＩＣＡＭ－１）。结合淋巴细胞变化对ＳＬＥ作进一步探讨。结果发现ＳＬＥ活动期ＣＤ＿（１１ａ）、ＣＤ＿（１８）表达随ＣＤ＿４细胞减少而降低、ＣＤ＿８细胞增多而增高，ＣＤ＿（５４）在ＣＤ＿（２０）细胞上亦增高。此外，ＣＤ＿８细胞的ＣＤ＿（１８）增高与ＣＤ＿４ＣＤ＿（４５）ＲＡ￣＋细胞降低呈负相关（Ｐ＜０．０５），而与ＣＤ＿（２０）细胞的ＣＤ＿（５４）增高呈正相关（Ｐ＜０．０１）。提示粘附分子可能在ＳＬＥ发病机理中具有重要意义。     

高血压病人白细胞流变性与细胞粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞流变性和细胞粘附分子（ＣＡＭＳ）表达与高血压发生及病情严重程度的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板粘附两用仪和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测１４９例高血压病人和１１０例健康人外周血白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞粘附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８表达及血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）浓度的变化。结果高血压病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度均明显增高，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），三期病人各指标之间比较差异也具有极显著性（Ｐ＜０．００１），且以第３期病人各指标增高最明显。高血压病人ＬＡＲ与ＬＦＩ呈正相关（ｒ＝０．５７９，Ｐ＜０．００１）；ＬＡＲ和ＬＦＩ与白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６６２～０．８０４，Ｐ＜０．００１）。结论ＬＤ降低、ＬＡＦ及白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度增高参与高血压的发生，且与病情严重程度有密切关系。     

聚合酶链反应用于鉴别恶性疟原虫不同分离株的研究

用恶性疟原虫主要裂殖子表面抗原基因序列（ＭＳＡ－１）为引物的聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测恶性疟原虫感染。用此方法扩增实验室体外培养的ＦＣＣ１／ＨＮ株恶性疟原虫，显示１条３００ｂｐ的ＤＮＡ片断，而对实验室培养的巴布亚新内内亚ＦＣＱ－２７株则显示１条４４０ｂｐＤＮＡ条带。用此方法检测１５份采自云南缅边界的恶性疟血样均能扩增出ＤＮＡ条带，但不同血样的ＤＮＡ条带的分子量不同，部分血样还存在１条以上的ＤＮ     

肝脏病中CD95介导的细胞凋亡

一、ＣＤ９５业已证明,ＣＤ９５（Ｆａｓ／ＡＰＯ－１,ＣＤ９５受体）通过与其自然配体ＣＤ９５Ｌ或可溶性ＣＤ９５Ｌ或特异性活性抗体结合而激发细胞凋亡。与肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦ－Ｒ１）、ＴＮＦ－Ｒ２、低亲和性神经生长因子（ＮＧＦ）受体、ＣＤ４０和ＣＤ３０等细胞外结构域中存在２～５个半胱氨酸而统归于ＴＮＦ／ＮＧＦ受体超家族。ＣＤ９５还与ＴＮＦ－Ｒ１,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）－Ｒ１,ＴＲＡＩＬ－Ｒ２和死亡受体３（ＤＲ３）在胞内有一段同源区域而被命名为“死亡区域”。ＣＤ９５凋亡路径是通过…     

非胰岛素依赖型糖尿病肾病肾组织中EGF,EGF—R和IGF—1R的…

应用免疫组织化学定量分析的方法，对１２例胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子－１（ＩＧＧＦ－１）受体、表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）进行了观察，并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ的量明显高于正常人，部分患者肾小球ＥＧＦ也呈阳性反应。正常人和ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＩＧＦ－１受体     

干扰素对人甲状腺细胞表面抗原表达的影响

目的研究干扰素（ＩＦＮα、ＩＦＮγ）及激素对人正常甲状腺细胞表面抗原表达的影响,以探讨ＩＦＮα导致自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）的可能机制。方法应用ＩＦＮα、ＩＦＮγ、促甲状腺激素（ＴＳＨ）及催乳素（ＰＲＬ）,刺激体外培养的来自６名正常人的甲状腺细胞,通过免疫荧光染色及流式细胞仪测定其表面抗原—ＨＬＡＤＲ、细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｂ７．１和甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）的表达。结果（１）ＩＦＮα明显诱导甲状腺细胞表达ＩＣＡＭ１、Ｂ７．１和ＴＰＯ（分别为Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）;（２）ＩＦＮγ明显诱导甲状腺细胞表达ＨＬＡＤＲ、ＩＣＡＭ１,但对Ｂ７．１的表达无促进作用（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＞０．０５）;（３）ＰＲＬ显著诱导甲状腺细胞表达ＩＣＡＭ１、Ｂ７．１和ＴＰＯ（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１）。结论协同刺激信号对ＡＩＴＤ的发生起着关键作用。ＩＦＮα显著诱导甲状腺细胞表达协同刺激信号（Ｂ７．１）和自身抗原ＴＰＯ,可能是临床应用ＩＦＮα诱致ＡＩＴＤ的致病原因之一。ＰＲＬ在产后甲状腺炎发病和发展中的作用应予以关注     

非胰岛素依赖型糖尿病肾病肾组织中EGF、EGF－R和IGF－1R的检测及其意义

应用免疫组织化学定量分析的方法，对１２例胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）受体、表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）进行了观察，并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ的量明显高于正常人，部分患者肾小球ＥＧＦ也呈阳性反应。正常人和ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＩＧＦ－１受体的量则无明显差异。提示肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ含量增加可能参与ＮＩＤＤＭ肾病的发病过程，而肾小球内ＥＧＦ的出现与系膜细胞和系膜基质增生有关。     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

坏死性胰腺炎时某些粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法在ＡＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ＡＮＰ后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果ＡＮＰ的肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加,与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关,而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＮＰ后１小时即迅速表达至高峰,并持续２４小时。结论ＡＮＰ后,ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上,而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素,是影响ＰＭＮ粘附并聚集于肺脏的主要因素。     

老年NIDDM患者RBC免疫粘附功能和SOD的变化

老年ＮＩＤＤＭ患者ＲＢＣ免疫粘附功能和ＳＯＤ的变化马晓慧苏彬王芳兰州军区总医院（７３００５０）表１老年ＮＩＤＤＭ患者红细胞免疫粘附功能变化（ｘ±ｓ，％）例数ＲＢＣ－Ｃ３ｂ花环率ＲＢＣ－ＩＣ花环率ＲＦＩＲＲＦＥＲ对照组２０１６．２４±３．８９５．８８±...     

慢性乙型肝炎和肝癌患者ICAM-1表达及细胞因子对其调节作用的观察

目的 研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在乙型肝炎（乙肝）病毒清除及肝癌免疫机制中的意义及细胞因子对ＩＣＡＭ－１的调节作用。方法 利用免疫组化技术对ＨＢＶ相关肝病肝组织ＩＣＡＭ－１表达进行检测,同时检测乙肝组织内ＨＢｃＡｇ表达状况。利用细胞酶联免疫技术观察ＩＦＮ－ｒ、ＩＦＮ－α、ＴＮＦ对人肝癌细胞Ｈ７４０２ＩＣＡＭ－２表达的调节作用。结果 在慢性乙肝中,ＩＣＡＭ－１表达愈强,肝内ＨＢｃＡｇ表达     

NIDDM患者心血管自主神经病变与红细胞山梨醇含量相关性及…

用Ｅｗｉｎｇ法和定量ＨＲＰＳ法同时测定９４级ＮＩＤＤＭ患者心血管自主神经病变（ＣＡＮＤ）程度，探讨其与红细胞山梨醇（ＲＢＣＳ）含量的关系。结果表明ＤＭ患者伴ＣＡＮＤ组的ＲＢＣＳ值显著高于无ＣＡＮＤ组，ＲＢＣＳ升高与ＣＡＮＤ严重程度，植物神经的改变，尤以副交感神经更易受影响，且与年龄、病程、ＦＢＧ、ＨｂＡ１Ｃ、血浆Ｆｇ、ＨＤＬ－Ｃ及亚类和血浆镁改变也显著相关；多元逐步回归分析显示ＲＢＣＳ是对ＣＡＮＤ     

空腹血糖水平对非胰岛素依赖型糖尿病发病的预测价值——638例非糖尿病人群六年前瞻性观察

为了解空腹血糖（ＦＢＧ）水平对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）发病的预测价值，对１９８６年６３８例非糖尿病人群（糖耐量正常３４１例，糖耐量低减２９７例）于１９９２年进行血糖复查。结果发现，随着初访时ＦＢＧ水平增高，６年后ＮＩＤＤＭ发病率逐步增加。ＣＯＸ成比例风险模型分析，在调整了年龄、性别和体重指数的影响后，在糖耐量低减组ＦＢＧ仍与ＮＩＤＤＭ发病显著正相关（Ｐ＝０．０００１），ＦＢＧ均值为５．１９ｍｍｏｌ／Ｌ亚组与均值４．６１ｍｍｏｌ／Ｌ亚组相比，ＮＩＤＤＭ发病危险已有显著差异（ＲＲ２．１，９５％可信区间１．１９～３．７４，Ｐ＝０．０１）。ＦＢＧ均值为６．５０ｍｍｏｌ／Ｌ组，ＮＩＤＤＭ发病危险更高（ＲＲ２．９，９５％可信区间１．７９～４．５９，Ｐ＝０．０００１）。认为ＦＢＧ水平为ＮＩＤＤＭ发病的独立危险因素