低氧性新生儿持续肺动脉高压与肺血管重建发生机制

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期的严重疾病,出生后肺动脉压力等于或超过体循环压力,出现动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流,导致明显的低氧血症.肺血管重建与PPHN的形成和发展过程有较强相关性,低氧引起的肺血管重建以血管壁的内膜、中膜和外膜细胞组成成分和调节机制紊乱,血管壁增厚为基本特征.该文从内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质三方面来阐述低氧性PPHN与肺血管重建的关系及其可能机制.     

新生儿持续肺动脉高压病理生理及治疗方面的新进展

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是一种与一系列心肺疾病相关联的综合征,以明显的肺动脉压升高及血管反应性异常为特征,并导致动脉导管和卵圆孔水平的右向左分流和严重的低氧血症,并常常对吸氧及血管扩张剂等治疗缺乏良好的反应。PPHN常与严重的肺实质性疾病有关(如肺发育不良、胎粪吸入性肺炎、细菌性肺炎和肺泡表面活性物质缺乏等),引起肺内分流并使疾病过程及对治疗的反应复杂化。由于心脏功能失调,循环血容量减少及全身血管紧张度下降,导致体循环与肺循环之间的平衡失调,肺外动静脉血混和而使新生儿低氧性呼吸衰竭更趋复杂,因此,要想获…     

新生儿持续肺动脉高压诊治

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,引起心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。此病病因复杂,病死率高,是导致新生儿死亡的主要原因之一。PPHN的治疗目的是降低肺动脉压力,维持体循环压力,纠正右向左分流,改善血氧饱和度。2003年全国新生儿学组制订了PPHN的诊治常规,使对该病的诊治得到统一的认识。本文主要论述PPHN的发病机制及治疗进展。     

肺表面活性物质、一氧化氮吸入联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压（附3例报告）

<正>新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是导致低氧性呼吸衰竭(hypoxic respiratory failure,HRF)最常见的原因,且一直是新生儿领域的一大难题。肺表面活性物质(PS)替代治疗、机械通气(常频或高频)、一     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续性肺动脉高压研究进展

新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是胎儿从宫内生活过渡到宫外生活期间,肺动脉压力及肺血管阻力持续升高导致血液经过卵圆孔和(或)动脉导管的右向左分流,临床表现为严重紫绀、进行性低氧血症的严重新生儿疾病。最新研究报道PPHN发病率为2/1 000活产婴儿,病死率为11.6%[1]。临床研究[2]和Meta分析[3]证实吸入一氧化氮(inhaled     

吸入一氧化氮治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭38例疗效观察

低氧性呼吸衰竭一直是新生儿临床上的重要难题.其共同的病理生理学特点是肺血管持续收缩导致持续肺动脉高压(PPHN)和右向左分流,这类患儿对一般机械通气和肺表面活性物质反应不良,是导致治疗失败或死亡的重要原因[1].     

新生儿持续肺动脉高压的病因及治疗

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.以下将对PPHN的病因及治疗进行讨论.     

一氧化氮在新生儿呼吸系统疾病中应用

新生儿低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮(NitricOxide,NO)合成,最终导致局部血管收缩,NO吸入(inhaledNitricOxide,iNO)代替缺乏的内源性NO〔1〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一、INO选择性扩张肺血管的作用机理1980年Furchgott和Zawadgki(2)发现血管内皮细胞产…     

吸入NO治疗新生儿持续性肺动脉高压的研究进展

近 1 0年来 ,对一氧化氮吸入 (inhalednitricoxide ,iNO)疗法的实验和临床研究证实 ,iNO治疗新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN)具有显效快、非创伤性、高选择性等特点 ,可明显改善部分PPHN患儿的氧合情况 ,降低肺动脉压力 ,减少体外膜肺的应用 ,但同时也存在一定的副作用。本文就iNO治疗PPHN的研究进展作一综述     

先天性红细胞生成异常性贫血Ⅰ型致新生儿持续性肺动脉高压

先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)是一种罕见的遗传性骨髓病变,CDAⅠ型电镜检查的特有改变为骨髓原红细胞核呈海绵状伴广泛核膜破坏.本病常表现为中度贫血,严重者可有胎儿水肿.新生儿持续性,肺动脉高压(PPHN)(与肺血管抵抗抑制肺血流有关),动脉导管和卵圆孔未闭致的向左分流,表现低氧血症,紫绀和酸中毒.现报道同一家族的3例CDAI型患儿,由于新生儿期严重贫血导致PPNH.     

吸入NO治疗新生儿持续性肺动脉高压的研究进展

近10年来，对一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)疗法的实验和临床研究证实，iNO治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)具有显效快、非创伤性、高选择性等特点，可明显改善部分PPHN患儿的氧合情况，降低肺动脉压力，减少体外膜肺的应用，但同时也存在一定的副作用。本文就iNO治疗PPHN的研究进展作一综述。     

新生儿持续肺动脉高压研究进展(综述)

胎儿娩出后,由于肺泡通气,肺血管阻力下降,而动脉导管张力增加,当肺血管阻力低于循环阻力时,卵圆孔在功能上关闭,使两个循环系统分开。如肺循环的这一生理转变受到干扰,将产生新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。PPHN可以是特发的,也可以是由多种因素所致,如窒息、胎粪吸入、败血症等。PPHN病死率高,主要是缺乏对肺血管有选择性扩张的药物,且PPHN在病因、病理生理上的多样性也给治疗带来了困难。本文就国外对其病理生理和诊断治     

急性呼吸窘迫综合征的病因与病理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或称成人呼吸窘迫综合征,在儿童是从新生儿中期至青春期发生的一组以呼吸困难、低氧血症、肺顺应性降低和两肺肺水肿为主征的呼吸衰竭。发病急骤,病情危重,患者一般过去无心肺疾患。本综合征有别于发生在未成熟儿的新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)。     

新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypeaension of the newborn,PPHN)于1969年被首次认识,当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环,故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation, PFC),但由于主要病因是生后肺动脉压力的持续增高,故现在多将其称为新生儿持续肺动脉高压,即 PPHN。该病是指新生儿出生后由于一种或多种病因导致肺血管阻力持续性增高,胎儿型循环向正常“成人型”循环过渡受到阻碍,当肺循环压力超过体循环压力时,心房及(或)动脉导管水平出现血液的右向左分流,临床上以严重的低氧血症为主要表现。本病是新生儿期发病和死亡的主要原因之一,多见于足月儿或过期产儿。     

新生儿持续肺动脉高压的治疗进展

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,胎儿型循环过渡到新生儿型循环发生障碍所导致的危重急症,多见于足月儿或过期产儿。按病因分为原发性及继发性,原发性为不明原因的PPHN,继发性常见于胎粪吸入综合征或新生儿呼吸窘迫综合征等。按发病机制分为肺血管发育不全、肺血管发育不良     

内皮素在新生儿持续性肺动脉高压中的作用

新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）是以肺血管阻力升高为特征的临床综合征，其导致卵圆孔及动脉导管水平的右向左分流及严重低氧血症，是多种引起新生儿死亡的疾病的最终病理途径。据报道，持续性肺动脉高压在新生儿中的发病率为0.43-6.8/1000。     

新生儿持续肺动脉高压研究展望

新生儿持续肺动脉高压(Persistentpulmonary hypertension in the newborn,简称PPHN)为近十多年发现的一临床综合征,国外已就病理生理和诊断治疗方面做了大量研究工作,今就研究概况和进展作一简要叙述。 PPHN的主要临床特点是出生后数小时出现严重青紫,呼吸困难,肺动脉高压,经     

新生儿持续肺动脉高压患儿血浆心房利钠肽、内皮素-1及血管性假血友病因子的变化

目的 探讨血浆心房利钠肽(ANP)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平在新生儿持续肺动脉高压(PPHN)中的变化及意义。方法 PPHN组患儿66例(轻度26例,中度21例,重度19例),对照组为非PPHN同期住院新生儿40例。对照组患儿入院时即行心脏超声检查,PPHN组患儿均于临床出现不易纠正的低氧血症(治疗前)及治疗后7 d行心脏超声检查测定肺动脉平均压(PASP),ELISA方法测定血浆ANP、ET-1、vWF的水平。结果 治疗前PPHN组患儿血浆ANP、ET-1、vWF水平较对照组明显升高(P<0.05),并随PASP增加而递增。治疗7 d后轻度及中度PPHN组患儿肺动脉压力恢复正常,血浆ANP、ET-1、vWF水平与对照组比较差异无统计学意义;重度组各指标较治疗前明显下降但仍高于对照组。治疗前后三指标水平均与PASP呈明显正相关(P<0.01)。结论 ANP、ET-1、vWF在PPHN治疗前后呈动态变化,且可反映肺动脉压力程度,动态监测有助于判断病情指导治疗。     

新生儿持续肺动脉高压病理生理及治疗方面的新进展

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是一种与一系列心肺疾病相关联的综合征,以明显的肺动脉压升高及血管反应性异常为特征,并导致动脉导管和卵圆孔水平的右向左分流和严重的低氧血症,并常常对吸氧及血管扩张剂等治疗缺乏良好的反应.     

新生儿持续肺动脉高压的治疗进展

一、概况：新生儿持续性肺动脉高压（persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn，PPHN），又称持续胎儿循环（persistentfetalcirculation，PFC），是由于它内或生后缺氧造成肺小动脉收缩引起有向左分流。临床主要表现为呼吸困难、青紫、严重低氧血症等，可以由空局、肺透明膜病、脂类吸入、败血症肺炎，肺发育不全、隔奶等因素引起“－’·“．治疗过程由起初的非特异性扩血管药物逐步进展为高频机械通气、膜肺，以及至近年来，选择性肺血管扩张剂～氧化氮已由动物实验模型开始试用于临床，并取得了一定的疗效．二、临床诊断1．病史…