侯氏黑散对脑缺血再灌注小鼠LDH、MDA的影响

目的研究侯氏黑散对局灶性脑缺血小鼠脑缺血再灌注的影响.方法采用小鼠脑缺血再灌注模型,观察侯氏黑散对小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果侯氏黑散能降低动物血清LDH及MDA的含量(P<0.05).结论侯氏黑散治疗脑中风的作用与其减轻脑缺血再灌注损伤及抗自由基过氧化有关.     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

川芎挥发油川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察川芎挥发油（3μl、6μl）、川芎嗪（O．5g·kg^-1、1g·kg^-1）,对小鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后SoD活性、LDH活性、MDA含量的影响。结果：川芎嗪0．5g·kg^-1灌服,可显著提高脑组织LDH活性;川芎嗪0．5g·kg、1g·kg^-1,川芎挥发油3μl、6μl灌服,可明显降低MDA含量;川芎嗪0．5g·kg^-1、1g·kg^-1、挥发油3t21可显著提高SOD活性;所有用药组都显著降低MDA／SOD比值。结论：预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。     

益气活血口服液对局灶脑缺血再灌注模型脑组织中SOD MDA的影响

中风病是中老年人的常见病、多发病,缺血性中风约占脑卒中的70%,可导致很高的病死率和致残率。缺血性中风多在安静状态下起病,为气虚不能帅血,或气滞血瘀,滞阻脉络而发病,祖国医学以中药益气活血法治疗缺血性中风具有肯定的临床疗效。作者根据益气活血法而选用北芪、益母草、毛冬青等组成益气活血口服液,临床上治疗缺血性中风病疗效甚佳。我们经过研究发现益气活血口服液能减轻脑缺血再灌注早期所致的神经损伤症状,通过保护血管内皮细胞功能、基膜的完整性,改善微循环而减轻脑水肿,并对迟发性神经元坏死(DND)有保护作用,但对自由基的影响…     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

侯氏黑散治疗原发性高血压74例

侯氏黑散出自《金匮要略·中风历节病脉证治》,主治大风四肢烦重、心中恶寒者。书中只此一条论述 ,别无所载。近几年来笔者应用此方且原方原量或原比例治疗原发性高血压 74例 ,取得较为满意的临床效果 ,现报告如下 :1　临床资料本组 74例均属门诊病例 ,其中男性 48例 ,女性2 6例 ,年龄均在 42～ 64岁之间 ,病程 5～ 1 5年不等 ,以 1 0年以上居多 ,并发心脑改变 52例 ,并发眼底改变 1 6例 ,并发肾脏改变 6例 ,血压均在 32 /1 6kpa之间。2　治疗方法侯氏黑散组成 :菊花 40 g、白术 1 0 g、细辛 3g、茯苓 3g、牡蛎 3g、当归 3g、防风 1 0 g、桔…     

侯氏黑散治疗脑缺血性中风后遗症20例临床观察

目的:观察使用侯氏黑散治疗脑缺血性中风后遗症的临床疗效.方法:将31例脑缺血性中风后遗症患者随机分为治疗组和对照组,对照组11例采用常规治疗;治疗组20例在对照组治疗的基础上加用侯氏黑散治疗,治疗8周后观察临床1疗效及主要功能的改善情况.结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为63.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组的肢体功能改善率与语言功能改善率均较对照组为高(P均<0.05).结论:侯氏黑散对治疗脑缺血性中风后遗症有着明显的效果,能在短期内改善肢体功能及语言功能.     

侯氏黑散加减治疗颈性高血压病53例

笔者自1995年至2006年以来,应用侯氏黑散加减治疗颈性高血压病53例,收到了较好的疗效.现介绍如下: 1 临床资料     

侯氏黑散加减治疗慢脾风验案举隅

近年来,笔者采用侯氏黑散加减治疗慢脾风症,疗效满意,现举验案介绍如下。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为和病理改变的保护

目的 :观察补阳还五汤 (BHD)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。补阳还五汤小剂量 ( 1 0 g·kg- 1)或大剂量 ( 2 0 g·kg- 1)实验前连续灌胃给药 7d。结果 :补阳还五汤可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤 ,明显降低脑组织含水量和脑梗塞面积。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的 观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎（CAC）大鼠一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法 采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型，将造模动物随机分为四组，每组18只，分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌药60天。采用摘取眼球法取血，分离出血清，硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒，生化法检测。结果 开痞合剂组NO、MAD值明显低于模型组，有显著差异，SOD值明显高于模型组，与对照组比较有极显著性差异，与正常组接近。结论 开痞合剂可以清除氧自由基，减轻或阻断组织的脂质过氧化反应，保护胃粘膜，增强大鼠机体的抗氧化能力，减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用，达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的。     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎(CAC)大鼠一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为四组,每组18只,分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只.灌药60天.采用摘取眼球法取血,分离出血清,硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒,生化法检测.结果开痞合剂组N0、MAD值明显低于模型组,有显著差异,SOD值明显高于模型组,与对照组比较有极显著性差异,与正常组接近.结论开痞合剂可以清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃粘膜,增强大鼠机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用,达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的.     

苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧保护作用的实验研究

目的研究苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型,观察苦菜总黄酮对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透的影响;TBA法、NBT法测定小鼠脑缺血缺氧后脑组织MDA含量和SOD活性。结果苦菜总黄酮能显著延长小鼠存活时间、喘息时间,能显著降低缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性,能显著降低脑组织MDA含量,能显著提高脑组织SOD活性。结论苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用,其作用机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关。     

中药博纳德对脑缺血-再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

目的;观察具有补肾活血化痰作用的中药复方博纳德对脑缺血-再灌注大鼠高表达的c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法制做大鼠脑缺血模型,按照缺血再灌后30分钟至7天的不同再灌时间点取材,选择模型表达高峰点。中药组(3个亚剂量组)和白介素-l受体拮抗荆(IL-lra)对照组,以及假手术组均分别按照模型组表达开始和高峰时间点取材;应用免疫组化方法标记模型组和应用博纳德和IL-lra后的药物组大鼠脑组织中海马区c-fos蛋白阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,博纳德3个剂量组在不同再灌时间(2、3、4、12小时、3天)均具有显著的抑制c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-lra(P<0.05和P<0.01);大剂量组从缺血-再灌注4小时后对c-fos蛋白表达的抑制作用与IL-lra对照组差异无显著性。结论:具有补肾活血化痰作用的中药博纳德可以抑制脑缺血-再灌注诱导的大鼠脑内c-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢大约1小时,且与剂量有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的 探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响，以探讨治疗其可能机制。方法 采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论 黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响,以探讨治疗其可能机制.方法采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗,并设正常组及模型组.观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组,SOD值显著低于正常组.黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0.05,P＜0.01).结论黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关.     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。