急性胰腺炎诊治的现状与进展

<正>21世纪以来,随着基础研究与临床实践的进步,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的诊断和治疗水平大大提高,国内外AP诊治指南得到更新~([1-4])。结合国际最新进展和我国国情,中华医学会外科学分会胰腺外科学组对我国2007年《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订,颁布了《急性胰腺炎诊治指南(2014)》~([5]),以便于规范我国,AP诊治过程。本文结合我国最新的临床指南及国内外相关研究,对AP的诊治现状与进展阐述如下。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠血肿瘤坏死因子和内毒素含量的影响

急性坏死性胰腺炎(ANP)是一种全身性疾病,目前研究证实肿瘤坏死因子(TNF--α)和内毒素(ET)在ANP发病过程中起重要作用,与ANP严重程度及预后密切相关[1].研究表明,甘氨酸饮食可以通过降低肝内巨噬细胞即Kupffer细胞TNF--α的释放,使内毒素休克大鼠生存率显著提高[2].本实验的目的旨在探讨甘氨酸饮食,是否可通过降低ANP大鼠TNF--α来改善其预后,并观察TNF--α和ET在ANP过程中的动态变化.     

急性胰腺炎动物模型研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机理目前尚未完全清楚。AP动物模型是研究其病因、发病机制、治疗的重要途径。Rahmann与Hodgson为建立AP模型制定了四条标准~([1]):可逆性、重复性、能导致死亡和模型建立成功到模型死亡要有足够治疗时间。目前建立大鼠AP模型的方法有多种,基本可分为体内(非侵入性     

早期肠内营养在急性胰腺炎中的应用

正1急性胰腺炎代谢特点AP起病急,病情进展快,并发症较多,病死率高。是一种可导致全身多器官衰竭的疾病,曾被称之为"自身消耗性疾病"。作为一种蛋白分解,糖原异生,脂肪动员能力增强为特征的高代谢疾病,可使患者出现严重的营养不良,机体防御免疫能力降低,感染机率增高~([1,2])。很容易出现代谢紊乱进而导致产生低蛋白血症和负氮平衡。因此稳定患者的营养代谢和维持内环境的稳定对急性胰腺炎的预后有着重要     

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1 (PECAM 1 )表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM 1的表达。结果　与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞 (PMN)PECAM 1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎 (ANP)组差异有显著性 ,ANP 2h组 [(63 .0± 1 9.2 ) % ,P <0 .0 5] ,ANP 4、6h组[(38.1± 2 1 .2 ) %、(32 .9± 1 4 .5) % ,P <0 .0 0 1 ] ;淋巴细胞PECAM 1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P >0 .0 5)。结论　胰腺微循环中PMNPECAM 1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM 1的过度表达可能是治疗AP和 /或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果　 ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。     

妊娠期急性胰腺炎43例诊治体会

正妊娠期急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy,APIP)是指特发于妊娠女性的急性胰腺炎(AP),其发病急、进展迅速、病程复杂、并发症多、临床处理棘手,严重地威胁了母婴健康,是妊娠合并的主要外科急腹症之一~([1])。本研究通过回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院1999年4月至2015年6月收治的43例APIP病人的临床资料,总结、归纳诊治经验供临床参考。现报告如下。     

大黄素诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎腺泡死亡方式的影响

目的 探讨大黄素(emodin)诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎(AP)腺泡细胞死亡方式影响及其可能机制.方法 制作大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)与急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.使用大黄素进行治疗.采用原位TUNEL及RT-PCR等技术,观察胰腺组织内细胞凋亡、NF-κBmRNA、Bax mRNA及TNF-α mRNA等变化情况.结果 各组大鼠胰腺细胞凋亡指数与胰腺组织病理学评分呈负相关;大黄素治疗可诱导各型AP模型腺泡细胞凋亡,胰腺病理学改变及组织学评分改善,胰腺组织内NF-κB mRNA及Bax mRNA表达增加.结论 诱导不同类型AP胰腺细胞凋亡可明显减轻AP病情.大黄素为治疗AP的有效药物,可能通过影响NF-κB活化及Bax的表达来诱导AP时腺泡细胞的凋亡,减轻胰腺炎的严重程度.     

异搏定对胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨细胞内钙超负荷在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用.方法:使用140只SD大白鼠胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制成AP模型,用荧光指示剂Fura-2/Am测定游离胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i).结果:注射后2小时和3小时胰腺呈急性出血坏死性炎症早期改变,制AP模型后AP组[Ca~(2 )]i较对照组明显增高(P<0.001),AP组胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i增高值与胰腺病理变化程度呈正相关关系(r_s=0.9727,P<0.001),异搏定治疗可明显提高病鼠生存率和改善胰腺组织出血坏死程度和腺泡细胞超微结构损害.结论:胰腺腺泡细胞内钙超负荷在胆汁性急性水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转变中起明显作用,钙通道阻滞剂异搏定可明显阻止胰腺细胞内钙离子超负荷,是其治疗急性胰腺炎的主要机理之一.     

外源性白介素-10对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肝脏Bcl-2、Bax表达和肝细胞凋亡的影响

目的　探讨IL 10对急性坏死性胰腺炎 (ANP)肝损害大鼠肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达的影响。方法　采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型 ,随机分成 3组 :30只大鼠作为正常对照组 ,IL 10静脉注射治疗组 30只 ,急性坏死性胰腺炎组 30只 ,观察肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达变化 ,肝、胰腺组织病理改变。结果　建立ANP模型后 6h、12h、2 4h ,Bcl 2表达下降 ,Bax表达增高 ,伴有肝细胞凋亡数增高 ,IL 10治疗后 ,IL 10组Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,伴有肝细胞凋亡减少 ,肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论　肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达参与ANP发病机制 ,在急性坏死性胰腺炎早期给予IL 10对减轻肝脏、胰腺病变程度 ,改善预后可能是有益的。     

急性坏死性胰腺炎致周围器官损害五例分析

急性坏死性胰腺炎 (acute nccrotixing pancreatitis,ANP)一旦引起周围器官损害 ,将使本已十分危重的病情进一步恶化 ,严重威胁病人的生命。我院自 1990～ 2 0 0 1年所诊治的 ANP中诱发了 5例周围器官损害病人 ,报告如下。临床资料本组 5例 ,均经手术证实及病理确诊 ,以 Tran和 Cucsta制定的标准为全身器官衰竭标准。胰腺炎 (AP)分级采用的是Balthacar制定的评分系统 [1 ]。男 4例 ,女 1例 ,平均年龄 42岁。胆石性胰腺炎 2例 ,暴饮暴食、过量饮酒致 AP3例。临床表现 :呕血 3例 ,便血 3例 ,内出血性休克 1例 ,感染性休克 1例。呕血病人…     

支架取栓术治疗大脑中动脉M2段闭塞的临床效果

正对急性脑梗死患者,早期开通血管与预后密切相关~([1])。超早期使用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)进行溶栓是目前急性脑梗死最有效的治疗方法之一,但闭塞大血管再通率仅为13%～18%~([2])。2015年美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)发布的《急性缺血性卒中治疗指南》~([3])推荐,对发病6h内的颈内动脉或近端大脑中动脉闭塞患者可行血管内支     

早期腹腔置管引流联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎23例

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险、治疗棘手、并发症多、病死率高,SAP时产生胰腺炎相关性腹水,引起腹内高压和胃肠道功能障碍,加重胰腺及胰外脏器损害,导致多器官功能障碍综合征,在SAP病程发展中起重要作用~([1])。国内外有较多腹腔置管引流成功治疗SAP的报道~([1-2])。中药清胰汤具有通里攻下,刺激肠蠕动,恢复胃肠功能,降低腹内压力的功效~([3])。我们在综合治疗基础上,采用早期B超引导下经皮穿刺腹腔或胰周置管引流渗液,并联用自制清胰汤灌肠或胃管注入,促进胃肠功能恢复,取得良好效果,现报道如下。     

高压氧和乌司他丁联合治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎血内毒素、sCD14、血浆灭活内毒素能力及其预后的影响

本研究通过急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型的建立,观察高压氧(HBO)联合乌司他丁治疗对大鼠ANP血内毒素水平、sCD14、血浆灭活内毒素能力(EIC)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及其预后的影响。材料和方法     

急性胰腺炎内镜治疗的思考

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶激活,胰腺局部炎症反应,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。AP可由胆胰疾病、饮酒、暴饮暴食、高脂血症、感染、药物、医源性损伤导致。流行病学调查发现发病率逐年增高,英国报道AP的发病率1999年是27.6/10万,而2010年增加到36.4/10万,平均每年增加2.7%,胆源性增加了1.5倍,酒精性增加3.9倍~([1])。我国目前还没有准确的发     

急性胰腺炎时胰腺缺血与细胞因子相关性的实验研究

目的探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时胰腺缺血和细胞因子过度释放的关系.方法以牛磺胆酸钠诱导大鼠AP,20只为急性水肿性胰腺炎(AEP)模型、20只为急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,另取10只正常大鼠作为对照.术后12 h处死各组10只大鼠,取血和胰腺组织,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平,观察胰腺病理变化,并以多普勒超声仪检测大鼠胰腺血流(PBF).结果AEP大鼠血清和胰腺中TNF-α和IL-10水平均升高,分别为(186±13)、(210±30) pg/ml和(660±29)、(669±62) pg/ml;ANP大鼠两者分别为(337±56)、(443±60) pg/ml和(124±12)、(202±38)     

从死因分析谈重型胰腺炎的处理要点

重型胰腺炎即急性出血坏死性胰腺炎(ANP)是一种高危急腹症,现时的病死率仍高达30%～50%。我院于1976年1月至1990年6月所收治的ANP病死率为36%(20/56)。因此,如何进一步降低ANP的病死率,仍为外科医生亟待解决的一个重要课题。     

重症胰腺炎外科治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,近年来其发病率呈上升趋势.大多数患者症状较轻,表现为轻症急性胰腺炎,预后良好;少数病情险急,常涉及全身多个脏器,表现为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),占急性胰腺炎发病总数的20%左右.     

重症急性胰腺炎的外科微创化治疗

<正>急性胰腺炎是临床上常见的急腹症,其中,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占15%-20%,SAP发病速度快,并发症多,病死率高~([1])。积极治疗SAP,改善预后,势在必行。疾病早期强调重症监护治疗,以维护器官功能,而在疾病后期,尤其是胰腺坏死组织继发感染时,我们应果断实施外科干预。外科干预最初推崇开放性清创术,但其术后并发症多,且随着荷兰胰腺炎研究小组的     

生长抑素治疗急性胰腺炎的临床研究

目的　探讨生长抑素治疗急性胰腺炎的临床效果。方法　应用人工合成的生长抑素类似物———奥曲肽治疗急性胰腺炎患者 38例 ,结果与 5 9例非奥曲肽治疗组对照。观察了两组以及奥曲肽治疗前后血清淀粉酶及腹腔液淀粉酶的含量 ,比较两组并发症的发生率。结果　奥曲肽治疗组中 ,17例急性水肿性胰腺炎 (AEP)患者、2 1例急性坏死性胰腺炎 (ANP)患者血清淀粉酶及 19例ANP患者腹腔液淀粉酶含量在治疗前分别为 :(932± 6 7)IU/L、(12 47± 43)IU/L、(988± 47)IU/L ;治疗后 48h分别为 (2 74± 5 7)IU/L、(432± 37)IU/L、(176± 32 )IU/L ,治疗前后差异均有显著意义 (P均 <0 0 5 )。奥曲肽治疗组中 2 1例ANP患者发生并发症 18例次 ,非奥曲肽治疗组 2 6例ANP患者发生并发症 38例次。结论　奥曲肽能有效降低血清淀粉酶和腹腔液淀粉酶的活性 ,改善临床症状 ,降低并发症的发生率。