NF-κB与肝细胞功能调节

NF-κB是近年来研究最为广泛的转录调控因子,具有多种转录调节活性,决定细胞因子、活化因子、生长因子和粘附分子及某些急性期反应蛋白的转录活性的调控,在正常及疾病状态下均有广泛表达,体内可被多种刺激因子活化,包括细胞因子、紫外线及某些病原微生物的代谢产物。NF-κB不适当的激活将导致多种病理过程,如肝细胞损伤、自身免疫性关节炎、哮喘、肺纤维化、肾小球肾炎及动脉粥样硬化等。相反,NF-κB活性的过度或持久抑制将导致细胞生长的抑制、凋亡的发生及免疫状态的异常。本文综述NF-κB的活性调控研究进展,重点阐述其活性变化对肝细胞生物功能的影响及NF-κB活性的药物干预在肝病治疗中的应用。     

核因子-κB与炎症性疾病

核因子 κB是一个具有广泛生物学活性的核转录因子 ,调控多种炎症介质的基因转录 ,本文概述了核因子 κB在炎症性疾病发病中的作用。     

放射性肺纤维化中细胞因子的调控机制研究现状

放射性肺纤维化是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理中常见而难治的并发症.近年来对放射性肺纤维化形成机制的最重要的认识就是细胞因子作为中心环节启动和维持胶原蛋白代谢调控失衡,使得放射性肺纤维化成为一个正反馈的进行性加重过程.细胞因子的合成受到转录因子调控,其调控过程错综复杂.钙振荡作为普遍存在的信号形式能够高效、特异地调节转录因子的活性和细胞因子表达·与放射性肺纤维化的形成机制相关联.     

核因子—kB与急性炎症反应

核因子－ｋＢ是一类具有多向性转录调节作用的蛋白质因子，广泛参与多种炎症介质基因的转录调控，在机体的炎症过程中发挥重要作用。本文着重综述核因子－ｋＢ蛋白家族各成员间的相互作用，及其与急性炎症反应的关系，简要介绍两类影响其活性的药物。     

PDTC对人肺腺癌A549细胞COX-2、VEGF表达的影响及意义

核因子-κB(NF—κB)广泛存在于真核细胞,是一多功能的核转录因子,被激活后参与调控多种细胞因子、黏附因子及酶的表达,在炎症、肿瘤等疾病的发生、发展中起重要作用。研究证实环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在多种恶性肿瘤中表达增高,与肿瘤血管生成、侵袭转移密切相关。有研究发现,NF-κB可能参与COX-2及VEGF表达的调控。     

PGC—lα与糖尿病血糖代谢

转录协同因子影响过氧化物酶增殖激活受体γ连接区域的构成方式，提高了其转录活性；可以促进多种因子的mRNA从与目标基因的结合；并能高度调节核受体及多种细胞的能量代谢，组织特异性强；是调控肝脏和肌肉组织的血糖代谢的重要因子。对转录协同因子的研究有助于了解其在胰岛β细胞中的功能及其影响因素，从而揭示糖尿病胰岛素分泌缺陷的分子生物学机制。     

NF-κB在缺血再灌注心肌损伤中的研究进展

真核细胞核转录因子NF－κB广泛调控着自昆虫至人类的一系列基因的表达，近年来研究发现心脏缺血再灌注过程中NF－κB对细胞因子、粘附分子等诸因子基因的转录调控发挥了重要使用，本文就NF－κB活化的分子机制及其与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展作一综述。     

核因子κB的信号转导机制及研究策略

核因子кB(nuclear factor of кB,NF-кB)是一种广泛存在的转录因子,几乎每个真核细胞中都存在NF-κB,不同的刺激信号激活该转录因子后,参与相应的基因表达的调控,如细胞的生长、分化、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等[1-2].由于其广泛的生物学活性,对NF-кB的研究为阐明某些疾病的发病机制及治疗具有重要的意义.     

核因子κB与肺部疾病

核因子κB(NF-κB)是一种蛋白质核转录因子,在胞浆中与NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)结合呈非活性状态,被多种因素激活后与ⅠκB解离,进入细胞核,从而参与调控与炎症免疫反应有关的细胞因子,趋化因子,炎症因子,粘附分子,氧化应激相关酶等的基因表达。NF-κB及其调控的炎性细胞因子和介质、蛋白酶等在多种肺部疾病(如急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、哮喘、矽肺、肺癌等)的发病和进展中具有重要的作用。     

肝星状细胞在肝损伤时激活的分子机制

概述肝损伤时肝星状细胞激活的分子机制，着重点为转录因子及细胞因子对激尖的调控。     

核因子-κB与急性炎症反应

核因子-κB是一类具有多向性转录调节作用的蛋白质因子,广泛参与多种炎症介质基因的转录调控,在机体的炎症过程中发挥重要作用。本文着重综述核因子-κB蛋白家族各成员间的相互作用,及其与急性炎症反应的关系;简要介绍两类影响其活性的药物。     

Toll样受体，核因子-κB与肿瘤

Toll样受体（TLRs）是新近发现的存在于哺乳动物细胞表面，在天然免疫中发挥重要作用的一种细胞跨膜蛋白受体，亦是病原模式识别受体之一。核因子-κB（NF-κB）是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子，与多种基因启动子中含有的κB序列结合，发挥转录因子作用，激活多种与细胞生长或凋亡相关的细胞因子转录。TLRs通过对病原相关分子模式（PAMPs）进行模式识别，经一系列信号传导分子最终激活NF-κB。近年来一些研究发现，多种肿瘤细胞表面表达TLRs,TLRs介导的信号通路可能参与肿瘤的发生、发展。TLRs／NF-κB通路在肿瘤生物学上的这种新功能为肿瘤的治疗提供了新的策略。     

核因子κB与恶性血液病

核因子κB(NF-κB)是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移到核内参与调节多种基因的转录表达,从而参与广泛的生物学效应.研究发现NF-κB与恶性血液肿瘤的发生、发展、预后及化疗的耐受有关.了解NF-κB的生物学功能及其与恶性血液病的关系,选择性地调控其生物学活性,可能为恶性血液病的治疗提供一个新的途径.     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

催乳素基因转录调控的分子机制

大鼠催乳素（rPRL)基因转录调控过程主要涉及顺式作用元件和反式作用因子。目前,已鉴定出多种rPRL基因的反式作用因子,如垂体特异转录因子、催乳细胞特异转录因子和雌激素受体等。这些反式作用因子结合于rPRL基因上相应的顺式作用元件,发挥基因转录调控功能。此外,某些激素、多肽、生长因子、神经递质、第二信使、即早基因以及DNA结构的变化也能影响rPRL基因转录过程。     

脂肪细胞的分化调控

脂肪细胞分化受多种激素的诱导 ,通过各种信号转导途径 ,促发不同转录因子调控脂肪细胞特异基因的表达。其中 ,CCAAT/增强子结合蛋白 (C/EBP)和过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)家族是脂肪细胞分化的主要转录调控因子。同时 ,脂肪细胞的分化也受各种活性因子的负向调控。     

脂肪细胞的分化调控

脂肪细胞分化受多种激素的诱导,通过各种信号转导途径,促发不同转录因子调控脂肪细胞特异基因的表达,其中,CCAAT／增强子结合(C/EBP)手过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）家族是脂肪细胞分化的主要转录调控因子,同时,脂肪细胞的分化也受各种活性因子的负向调控。     

PGC-1α与糖尿病血糖代谢

转录协同因子影响过氧化物酶增殖激活受体γ连接区域的构成方式,提高了其转录活性;可以促进多种因子的mRNA与目标基因的结合;并能高度调节核受体及多种细胞的能量代谢,组织特异性强;是调控肝脏和肌肉组织的血糖代谢的重要因子.对转录协同因子的研究有助于了解其在胰岛β细胞中的功能及其影响因素,从而揭示糖尿病胰岛素分泌缺陷的分子生物学机制.     

cAMP反应序列结合蛋白与长时程记忆

cAMP 反应序列结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)是一种重要的核转录因子,调节启动子中具有环磷酸腺苷反应单元(cAMP response element,CRE)的基因转录,cAMP或钙浓度的升高等多种信号转导通路可启动CREB的磷酸化及其转录活化作用.这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能,是细胞内多种信号通路的一种关键成分.现就CREB的活性调控机制及其参与长时程记忆的机制研究进展作一综述.     

催乳素基因转录调控的分子机制

大鼠催乳素 (rPRL)基因转录调控过程主要涉及顺式作用元件和反式作用因子。目前 ,已鉴定出多种rPRL基因的反式作用因子 ,如垂体特异转录因子、催乳细胞特异转录因子和雌激素受体等。这些反式作用因子结合于rPRL基因上相应的顺式作用元件 ,发挥基因转录调控功能。此外 ,某些激素、多肽、生长因子、神经递质、第二信使、即早基因以及DNA结构的变化也能影响rPRL基因转录过程