老年2型糖尿病脉压和早期肾损害的相关性

目的：探讨老年2型糖尿病脉压水平与早期肾损害的关系。方法：将216例糖尿病患者根据有无合并高血压分成正常血压组（D组）和合并高血压组（DH组）。每组根据脉压水平不同分为3个亚组,进行血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿微量白蛋白（MAU）、尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）测定,分析脉压与肾功能指标的关系。结果：随着脉压差的增大,两组3个亚组间尿MAU、β2-MG、NAG的比较差异均有统计学意义,早期肾功能损害指标与脉压正相关。结论：脉压是2型糖尿病早期肾脏损害的预测因素。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法：Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素（STZ）55mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果：（1）DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异（P〈0．01）;治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组（P〈0．01）。结论：雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。     

抗人足细胞蛋白抗体制备新型被动型大鼠膜性肾病模型

目的 探讨兔抗人足细胞蛋白抗体诱导新型被动型大鼠肾炎模型的方法及病理特点。 方法 制备兔抗人足细胞蛋白抗血清,一次性静脉注入大鼠体内建立新型被动型肾炎模型。雄性SD大鼠36只随机被分为6组,每组6只,分别为正常对照组、注射抗血清第7天组、第14天组、第21天组、第28天组和正常兔血清注射组。观察各组大鼠24 h尿蛋白量、内生肌酐清除率、血清白蛋白、血肌酐、三酰甘油、胆固醇、尿素氮的变化,并通过光镜、免疫荧光、透射电镜观察大鼠肾脏病理变化。 结果 注射兔抗人足细胞蛋白抗血清后,24 h尿蛋白量逐渐升高,第28天组大鼠尿蛋白量(mg)显著高于正常对照组及正常兔血清注射组（48.56±13.80比5.34±2.77、11.32±4.90,均P < 0.01）;内生肌酐清除率（ml/min）和血肌酐（μmol/L）在注射抗血清第28天组（0.90±0.47,33.48±9.94）与正常对照组（1.68±0.54,26.03±2.67）差异均有统计学意义（均P < 0.01）,但与正常兔血清注射组（1.34±0.87,27.40±4.73）差异无统计学意义;血清白蛋白（g/L）在兔抗血清注射组（28.20±0.87,27.80±1.97,27.42±1.66,27.77±1.95）均低于正常对照组（29.98±0.76）（均P < 0.05）,但与正常血清注射组（28.68±1.18）差异无统计学意义;三酰甘油、胆固醇、尿素氮在各组之间差异均无统计学意义（P > 0.05）。大鼠肾脏病理显示,正常对照组及正常兔血清注射组未见明显变化;光镜示注射抗血清第28天组可见少量钉突形成;免疫荧光示注射抗血清后肾小球基底膜上兔IgG沉积强度逐渐减弱,而鼠IgG沉积强度逐渐增强,大鼠C3沉积的强度在第21天时最强;电镜显示注射抗血清后第14天大鼠肾脏逐渐出现免疫复合物的形成,足突融合。 结论 兔抗人足细胞蛋白抗体诱导的新型膜性肾病大鼠模型制备成功。     

中药合剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

也页目的：观察中药合剂（ TCM mixture）对糖尿病肾病（ DKD）大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子（ nephrin和podocin）表达的影响,探讨其对DKD的防治作用。方法：高脂高糖喂养8周联合小剂量STZ（30 mg/kg）建立T2DM大鼠模型,将DM模型大鼠随机分为中药合剂治疗组（B）及T2DM模型对照组（A）;另设正常对照组（NC）。各组于治疗前及干预后4、8、12周末检测大鼠血糖浓度及尿微量白蛋白;第12周末称大鼠体重（ BW）、肾重（ KW）,计算肾肥大指数（ KW/BW）,观察血清尿素氮（ BUN）、肌酐（ Scr）、总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）变化;光镜观察肾脏病理改变;应用免疫组化技术观察足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin肾组织分布与表达;采用Western blot技术测定肾皮质Nephrin、Podocin 蛋白的表达。结果：应用中药合剂干预后与T2DM模型对照组相比,大鼠的尿微量白蛋白总量、肾肥大指数、血糖、尿素氮、血肌酐较T2DM模型组明显降低（ P〈0.05）,体重增加（P〈0.05）,病理改变减轻,nephrin和podocin蛋白表达增加（P〈0.05）。结论：中药合剂能提高nephrin和podocin的表达,促进足细胞损伤修复,减少尿微量白蛋白的排泄,减缓糖尿病肾病的进展。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾脏疾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的：观察厄贝沙坦（irbesartan）对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子（nephrin和 podocin）表达的影响,探讨厄贝沙坦对DKD的防治作用。方法以高脂高糖喂养8周联合小剂量链脲佐菌素（30 mg/kg）建立DKD大鼠模型,将 DKD大鼠模型随机分为2组：厄贝沙坦组及模型对照组;另设正常对照组。厄贝沙坦组给予厄旦沙坦（50 mg·kg-1·d-1）,另外2组每日给予等量0.9%生理盐水灌胃。各组于治疗前及药物干预后第4、8、12周周末检测大鼠血糖浓度和尿微量白蛋白量;观察大鼠体质量、肾重、肾肥大指数、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油变化;光镜观察肾脏病理改变;应用免疫组化技术观察足细胞相关蛋白 nephrin、podocin肾组织分布与表达;采用 Western blot技术测定肾皮质 nephrin、podocin 蛋白的表达。结果应用厄贝沙坦干预后与DKD对照组相比,大鼠的尿微量白蛋白总量、肾肥大指数、血糖、尿素氮、血肌酐较模型对照组明显降低（P〈0.05）,体质量增加（P〈0.05）,病理改变减轻,nephrin和 podocin蛋白表达增加（P〈0.05）。结论厄贝沙坦能上调 nephrin和 podocin的表达水平,降低尿微量白蛋白排泄,延缓DKD的进展。     

Apelin-APJ系统在1型糖尿病肾病大鼠发病中的作用

目的：探讨血管紧张素1型受体相关蛋白（putative receptor protein related to AT1,apelin-APJ）系统在糖尿病肾病发生中的作用及机制。方法：20只大鼠应用链脲佐菌素（STZ60mg/kg体重）构建1型糖尿病大鼠模型后随机分为三组,正常对照组（N）、糖尿病组（DN）、apelin干预组（T）。于应用apelin-13前、后4周,8周,12周测定三组大鼠24h尿微量白蛋白量、尿白蛋白/血肌酐指数;应用apelin-13前和12周时采血分别测定血肌酐（Scr）;应用ELISA法检测血清apelin-13水平;应用Western blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织APJ受体和AngⅡ相关的1型受体（AT1R）的蛋白表达量。结果：与N组比较,DN组大鼠尿微量白蛋白、尿白蛋白/血肌酐指数显著升高（P〈0.01）,肾组织APJ受体的蛋白表达量显著下降（P〈0.01）,AT1R的表达量显著升高。与DN组比较,T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数显著下降（P〈0.05）,肾组织APJ受体的蛋白表达量显著上升（P〈0.01）,AT1R的表达量显著下降。N组与T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数、肾组织APJ受体和AT1R的蛋白表达量之间差异无统计学意义。结论：Apelin-APJ系统可能参与了糖尿病肾病的发病过程,其可能通过拮抗AngⅡ-AT1R的作用而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

高血压病早期肾损害相关指标的比较

高血压病早期肾损害即亚临床肾损害期是指良性肾小动脉硬化出现临床症状（水肿、蛋白尿）以前这一段时期,临床上除夜尿增多外,无明显症状.常规反映肾功能的各项血、尿检查（血肌酐、尿素氮、尿常规）均正常,但肾脏的储备功能已经下降,肾小球和肾小管的功能和结构已发生改变,采用放免法等比较灵敏的检查手段可以发现异常（如尿微量蛋白排出量增加等）.笔者通过测定患者的血清胱抑素C（cystatin C,Cys C）、血和尿β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）、尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）并加以比较,进一步明确各项指标在高血压肾损害患者中的临床意义.     

蝉花菌丝抗大鼠肾小管间质纤维化的实验研究

目的：探讨蝉花菌丝对肾小管间质纤维化大鼠的治疗作用。方法：采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻（UUO）的肾小管间质纤维化大鼠模型。实验分组为正常组、模型组、假手术组,冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组,实验周期为24d,观察指标有尿素氮、血肌酐、尿NAG酶、肾重/体重的比值、尿蛋白、肾组织病理学变化等。结果：蝉花大、中、小剂量组对UUO大鼠尿素氮、血肌酐、肾重/体重的比值、尿蛋白等均有显著改善作用,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）,并且蝉花大、中剂量组的尿NAG酶测值也与模型组差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）,蝉花大剂量组对UUO大鼠尿素氮、血肌酐、尿蛋白等的改善作用优于虫草组（P〈0.01）。肾组织病理学研究发现,肾小管间质损害评分蝉花大、中、小剂量组均与模型组差异有统计学意义（P〈0.01）,蝉花大剂量组的肾小管间质损害评分又与蝉花中、小剂量组和虫草组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：蝉花菌丝对UUO大鼠肾间质纤维化有较好的干预作用。     

微创经皮肾镜取石术对肾功能的影响

目的通过测定尿蛋白的改变明确微创经皮肾镜取石术对肾功能的影响。方法对50例复杂性肾结石患者行微创经皮肾镜取石术,术后即刻及术后每天留取患侧肾造瘘管尿标本定量测定尿微量白蛋白（尿Atb）及β2微球蛋白（尿β2-M）。结果术前尿微量白蛋白高于正常,术后即刻尿微量白蛋白明显增高,与术前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,此后尿微量白蛋白逐渐减少,但第5天尿微量自蛋白仍高于正常,与术前相比差异有统计学意义（P〈0．01）;术后即刻尿β2-M明显增高,与术前相比差异有统计学意义（P〈0．01）,此后逐渐恢复,于术后第4日恢复至术前水平,术前相比无显著性差异（P〉0．05）,术后第5天较术前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,尿β2-M趋于更少。结论微创经皮肾镜取石术后出现了短暂肾功能损害,在保持通畅引流及避免感染的情况下肾功能逐渐好转,但仍需一定时间才能恢复。     

老年2型糖尿病间或有代谢综合征的肾损害多元回归分析

目的分析老年2型糖尿病间或有代谢综合征的肾损害特点及其相关因素。方法选择年龄大于60岁的2型糖尿病患者共257例，分合并代谢综合征组（MS组）和单纯糖尿病组（DM组）。观察二：组患者空腹血糖（FPG）、血脂、胰岛素（INS）水平、糖化血红蛋白（HbAlc）、体重指数（BMI）及肾损害的相芙指标。包括24h尿白蛋白排泄率（UAE）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肌酐清除率（Ccr）．并分别将MAU和Ccr与年龄、糖尿病和高血压病程、血压、FPG、INS、血脂等因素进行多元线性回归分析。结果①二组患者性别、年龄、高血压和糖尿病病程、血压差异有统计学意义（P〉0．05）；②两组患者BMI、FPG、INS、HbAlC、总胆同醇、甘油i酯、高密度脂蛋白胆固醇差异有统计学意义（P〈0．01）；③MS组UAE较DM组明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01）；二组患者SCr、BUN、Ccr、尿α-MG无统计学差异（P〉0．05）；④多元线性回归分析结果显示MAU与1h1NS水平明显相关，Ccr与年龄、糖尿病病程呈负相关。结论老年2型糖尿病合并MS更易发生微量白蛋白尿，是其肾脏损害的一个重要特征，胰岛素抵抗/高胰岛素血症是白蛋白尿发生的关键环节。     

2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗的关系。方法：用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量（UAlb）、血肌酐（Scr）、空腹血糖、血脂、血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高（F=18.78,P〈0.05、0.01）,且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义（F=18.78,P〈0.05、0.01）。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论：TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病大鼠肾脏损害中作用及厄贝沙坦干预的影响

目的：探讨MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病大鼠肾脏损害中作用及厄贝沙坦对二者的影响.方法：采用高糖高脂饮食合并链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照NC 组、糖尿病肾病DN组、厄贝沙坦DI组,检测各组大鼠24 h尿量、24 h尿白蛋白定量（24 h UTP）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肾重指数（KI）;行HE染色观察各组大鼠病理学形态,免疫组化观察MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR观察MCP-1 mRNA、ICAM-1mRNA的表达.结果：与NC组比较,DN组大鼠肾脏病理改变加重,24 h尿量、24 h UTP、KI、BG、Scr、BUN、肾脏组织中MCP-1mRNA和ICAM-1mRNA及蛋白水平均显著增加,差异均有统计学意义（P＆lt;0.01）;与DN组比较,DI组大鼠BG、BUN、Scr有所改善,差异无统计学意义;肾脏病理改变减轻,其余指标明显降低,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）.结论：MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病肾脏损害过程中可能起重要作用;厄贝沙坦能够减轻糖尿病肾病肾组织MCP-1、ICAM-1的表达,缓解了肾脏病理损伤.     

肝移植病人FK506血药浓度与肾功能检测指标相关关系探讨

目的 探讨他克莫司(FK506)血药浓度与尿微量蛋白、血肌酐、血尿素氮等肾功能检测指标之间的相关关系。选择灵敏、准确、及时地反映肾功能损伤的检测指标。方法 ELISA检测FK506血药浓度；速率散射比浊法检测尿微量蛋白；酶法检测血尿素氮，碱性苦味酸法检测血肌酐，动态观察各项检测指标与不同血药浓度的关系。结果 尿微量蛋白、血肌酐、血尿素氮含量与FK506血药浓度呈直线正相关关系。尿α1微球蛋白(A1M)及微量白蛋白(MA)含量与血药浓度呈高度正相关，血肌酐、血尿素氮含量与血药浓度相关程度较低。结论 检测尿A1M及MA含量是监测FK506对肾脏损伤的最为灵敏可靠的指标。     

早期应用低蛋白加α酮酸饮食对延缓KK—Ay小鼠糖尿病肾病进展的作用

目的：观察早期应用低蛋白加α酮酸饮食对2型糖尿病肾病动物模型KK—Ay小鼠肾脏病变的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性KK—Ay小鼠30只,12周龄开始给予不同饮食干预,分为正常蛋白组（22％酪蛋白,NPD组）15只和低蛋白加α酮酸组（5％酪蛋白＋1％a酮酸,Keto组）15只;另设性别周龄相同的C57／BL6J小鼠15只为对照（CON组）,始终给予正常蛋白饮食。检测第8、14、20周龄各组小鼠尿白蛋白,血清中葡萄糖、胰岛素、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、白蛋白等生化变化。对20周龄小鼠肾组织病理进行图文分析和半定量检测,免疫组化方法测定肾组织中TGF—β．FN表达量。结果：Keto组小鼠14周龄时血糖、ACR（白蛋白／肌酐）、尿白蛋白排泄率、三酰甘油低于NPD组（P〈0．05）,20周龄时糖化血红蛋白、血胰岛素、肾小球面积及系膜区面积显著降低（P〈0．05）。免疫组化结果显示NPD组小鼠肾内TGF—β蛋白表达及肾小球FN沉积明显增多（P〈0．05）。结论：早期应用低蛋白加α酮酸饮食能够显著降低KK—Ay小鼠尿白蛋白,减轻系膜基质增生和结节性硬化,而不引起营养不良,并可能通过减少TGF-β表达抑制FN等系膜基质增加而延缓糖尿病肾病的进展。     

联合检测尿转铁蛋白、α1-微球蛋白和血Cystatin C对糖尿病肾病早期诊断价值

目的：探讨联合检测尿转铁蛋白（TRF）、α1-微球蛋白（α1-MG）和血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）对糖尿病肾病（DN）早期诊断的临床意义。方法：64例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组,A组为正常白蛋白尿组（UAER≤20μg/min）22例,B组为微量白蛋白尿组（UAER 20～200μg/min）19例;C组为大量白蛋白尿组（UAER≥200μg/min）23例。收集并测定各组患者24 h尿微量白蛋白、TRF、α1-MG,同时检测血清肌酐及Cystatin C,比较各组患者指标的变化。结果：与A组相比,B组和C组TRF、α1-MG和血Cystatin C均显著增高,联合检测阳性率明显高于单项检测。结论：联合检测TRF、α1-MG和血Cystatin C可以反应DN的早期损害,有利于早期诊断。     

黄连素对2型糖尿病患者24h尿微量白蛋白的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病患者血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿微量白蛋白（24hUAlb）的影响。方法：我院门诊收治的2型糖尿病患者60例,随机分为治疗组（黄连素组）和对照组（罗格列酮组）。服药前后3月分别测定Scr、BUN、24hUAlb、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：治疗组3月后24hUAlb、FPG、HbA1C、HOMA-IR、血脂较治疗前均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,Scr、BUN亦下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。对照组3月后24hUAlb、FPG、HbA1C、HOMA-IR、血脂较治疗前均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,BUN、Scr差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：黄连素可减少2型糖尿病患者24h尿微量白蛋白排泄,其作用可能和黄连素的降脂、降糖、改善胰岛素抵抗等有关,但对肌酐、尿素氮作用不显著,提示黄连素对糖尿病肾病的早期预防有积极意义,值得临床进一步研究。     

肥胖相关性肾小球病小鼠模型的建立

目的：通过高脂饮食喂养建立肥胖相关性肾小球病小鼠模型.方法：12只6周雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组与模型组,分别予普通及高脂饲料共喂养16周.每4周检测小鼠体重及尿蛋白量,于16周处死小鼠后检测两组体重、Lee＇s指数、腹腔脂肪指数、尿蛋白量、血糖、血肌酐、血胆固醇、血三酰甘油及肌酐清除率;光镜测量肾小球直径,电镜测量足突宽度;实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹法观察肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA及蛋白表达变化.结果：与对照组相比,模型组体重、Lee＇s指数、腹腔脂肪指数、尿蛋白排泄、血三酰甘油、肌酐清除率、肾小球直径和足突宽度均增加,肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA 和蛋白均表达降低.血糖、血肌酐、血胆固醇两组间差异无统计学意义.结论：高脂饮食喂养可成功造出肥胖相关性肾小球病小鼠模型.     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响

目的：研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果：8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0.05）,肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组（P〈0.05）。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0.05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0.05）。结论：来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。     

IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床病理分析

目的：探讨IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床及病理变化的特点。方法：回顾性分析我院2006年1月～2010年12月经肾活检确诊的67例IgA肾病患儿的临床病理资料,根据血尿酸水平分为高尿酸组（n=17）和正常尿酸组（n=50）,比较两组的临床病理特点。结果：高尿酸组血肌酐及三酰甘油高于正常尿酸组（P〈0.05）。两组间尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a,差异均无统计学意义。高尿酸组肾脏病理改变以Ⅲ级为主,而正常尿酸组以Ⅱ级为主,高尿酸组Ⅳ级、Ⅴ级病变较正常尿酸组多见,正常尿酸组Ⅰ级病变较高尿酸组多见,两组间肾损害程度差异具有统计学意义（P〈0.01）。高尿酸组和正常尿酸组肾内动脉病变表现为小动脉管壁增厚,两组间的差异无统计学意义。结论：IgA肾病患儿高尿酸血症与高三酰甘油和肾功能降低密切关联。合并高尿酸血症的IgA肾病患儿,其病理损伤程度较血尿酸正常的IgA肾病患儿严重,高尿酸血症亦为影响小儿IgA肾病进展及预后的重要危险因素。     

多聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）在大鼠-肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对肾组织血管内皮生长因子A（VEGF-A）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）mRNA表达的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组（S组）、再灌注后模型组（M组）和PARP抑制剂组（P组）,每组8只。比较各组大鼠右侧肾动脉缺血再灌注后2、6、12h后的血肌酐和尿素氮水平、肾脏组织病理学变化、肾组织PARP蛋白表达及肾组织VEGF-A和NGAI．mRNA表达。结果（1）M组各时间点的血肌酐、尿素氮水平均高于S组,P组各时间点血肌酐、尿素氮明显低于M组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）P组肾组织病理学表现较M组改善;（3）P组各时间点肾组织PARP表达明显低于M组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（4）与M组相比,P组肾组织的VEGF-AmRNA的表达升高,NGALmRNA表达降低,有统计学差异（P〈0．05）。结论PARP抑制剂3AB对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可下调NGAL及上调VEGF-AmRNA表达。