急性脑梗死患者血清转化生长因子-β1含量变化及其临床意义

目的：探讨转化生长因子－β1（TGF－β1）在急性脑梗死发病中的作用及其与脑梗死体积和病情的关系。方法：采用酶联免疫法动态测定39例急性脑梗死患者起病后第1、3、7天和第14天时血清TGF－β1浓度。结果：TGF－β1浓度在起病后第1、3、7天时显著低于对照组，至第14天则接近对照组水平，血清TGF－β1与梗死灶大小及临床神经功能缺损评分无显著相关性，但与临床预后密切相关。结论：血清TGF－β1与脑梗死病理生理过程密切相关，对判断急性脑梗死患者预后有一定临床价值。     

早期脑卒中患者外周血细胞粘附因子和转化生长因子变化的意义及高压氧干预的影响

目的探讨早期脑卒中患者外周血细胞粘附因子-1(s ICAM-1)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)变化的意义及高压氧干预后二者的变化情况。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定42例急性脑卒中患者和42名健康人的血清s ICAM-1和TGF-β_1浓度。在42例患者中随机选定21例在常规治疗基础上加用高压氧治疗1周。结果早期脑卒中组发病后第1、2、3天血清s ICAM-1浓度显著高于健康对照组(P均0.01),早期脑卒中组于发病后第1、2、3天的血清TGF-β_1浓度与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。高压氧干预第3、7、10天患者血清s ICAM-1浓度较未干预组降低(P0.01),而血清TGF-β_1浓度较未干预组升高(P0.01)。结论血清s ICAM-1和TGF-β_1浓度动态变化反映早期脑卒中患者炎症和免疫状态,且s ICAM-1具有损伤作用,TGF-β_1具有保护作用。高压氧的干预有抗炎和促进组织修复作用。     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平的变化

为探讨急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平的动态变化及其临床意义 ,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测 6 0例急性脑梗死患者 (发病后第 3天及第 14天 )和 30例正常人血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平 ,并根据影像学结果所显示的梗死灶的直径将所有患者分为大梗死组、中梗死组和小梗死组 ,分析梗死灶大小对血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平的影响。结果发现脑梗死组发病后第 3天和第 14天血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平均显著低于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,脑梗死组发病后第 3天血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平显著低于第 14天 (P <0 .0 0 5 ) ;不同大小梗死灶组之间 (发病后第 3天和 14天 )血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平差异显著 (P <0 .0 0 1)。以上提示胰岛素样生长因子 1可能对脑缺血区的神经元具有保护作用 ,而且血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平受梗死灶大小的影响     

脑心通胶囊对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及细胞间黏附分子-1水平的影响

目的观察脑心通对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,并探讨其作用机制。方法150例急性脑梗死患者随机分为脑心通治疗组75例和对照组75例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后第1天、第3天、第7天、第14天血清TNF-α和sICAM-1水平的变化。在治疗前和治疗后第14天进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,治疗第14天的ESS和ADL评分增分率判断疗效。结果治疗后7d和14d,治疗组血清TNF-α和sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组ADL增分率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组ESS增分率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者血清TNF-α水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.436、-0.438,P<0.001);血清sICAM-1水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.453、-0.461,P<0.001)。结论脑心通可降低急性脑梗死患者血清TNF-α和sICAM-1水平,改善患者的生存质量。     

急性脑梗死患者血清低氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子水平及意义

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α与血管内皮生长因子(VEGF)在急性脑梗死患者血清中的水平变化及临床意义。方法将脑梗死患者根据脑梗死灶面积分为大梗死灶、中梗死灶和小梗死灶,采用ELISA检测脑梗死血清HIF-1α与VEGF蛋白浓度,分析脑梗死急性期血清中HIF-1α和VEGF浓度在1、3、5、7、14 d动态变化水平,比较脑梗死不同体积组血清HIF-1α和VEGF的浓度。结果血清中HIF-1α浓度表达呈现动态变化规律,发病后1天达到高峰,之后呈现迅速下降趋势,1、3、5、7 d与对照组比较差异显著,14 d时虽没达到显著水平,但仍然高于对照组水平;不同体积脑梗死血清HIF-1α浓度比较,发现大梗死灶在各个时间点血清HIF-1α浓度均显著高于中梗死灶和小梗死灶,中梗死灶各个时间点平均血清HIF-1α浓度与小梗死灶只有1 d达到显著差异(P<0.05或P<0.01);脑梗死组血清VEGF浓度在5个时间点与对照组比较差异显著(P<0.01),血清中VEGF浓度在发病后第5天达到高峰,在第14天仍然显著高于对照组(P<0.01),大梗死灶和中梗死灶组在各个时间点血清VEGF浓度均显著高于小梗死灶(P<0.05),大梗死灶与中梗死灶各个时间点血清VEGF浓度均未达到显著差异(P>0.05)。结论血清HIF-1α和VEGF浓度在1、3、5、7 d与对照组比较差异显著,14 d时仍高于对照组,大梗死灶和中梗死灶组在各个时间点血清VEGF浓度均显著高于小梗死灶。     

阻断Smad3表达对转化生长因子β1诱导肌成纤维细胞增殖的影响

目的探讨转化生长因子β1及其信号转导分子Smad3在肌成纤维细胞C2C12殖中的作用。方法以转化生长因子β1作用于C2C12细胞,对其信号转导分子Smad3基因进行RNA干扰,用MTT法检测转化生长因子β1诱导的C2C12细胞增殖。结果0、1、5和10μg/L转化生长因子β1作用C2C12细胞24h后,C2C12细胞增殖随转化生长因子β1浓度增加而增加,且呈剂量依赖性(光密度值分别为0.096±0.015、0.177±0.014、0.240±0.028和0.312±0.012,P<0.01);经200pmol/LsiRNA-Smad3转染24h后,再用5μg/L转化生长因子β1作用,其细胞增殖(光密度值0.063±0.011)比内对照组下降(光密度值0.137±0.016,P<0.01)。结论转化生长因子β1通过Smad3信号转导促进C2C12细胞增殖并呈剂量依赖性,siRNA-Smad3可有效阻断其信号转导而降低C2C12细胞增殖。     

肺癌患者血清转化生长因子β1水平检测及临床意义

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与非小细胞肺癌之间的关系。方法新确诊非小细胞肺癌患者43例,全部病例均经病理学证实。正常自愿者30例作为对照。采集患者和健康自愿者外周静脉血2m l,应用EL ISA法测定血清TGF-β1水平。结果肺癌患者和健康对照组血清TGF-β1浓度分别为38.01±15.15pg/m l和20.68±10.63pg/m l,明显高于正常对照组(P<0.001)。各期肺癌患者血清TGF-β1浓度差异无显著性(P>0.05)。有远处转移患者和无远处转移患者的血清TGF-β1浓度分别为48.75±16.88pg/m l和33.70±7.49pg/m l,P<0.001。结论非小细胞肺癌患者的血清TGF-β1水平显著高于健康对照组,有远处转移者血清TGF-β1水平显著高于无远处转移者。血清TGF-β1浓度可能为肺癌的血清学标志物。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子浓度变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化的临床意义。方法采用ELISA法动态检测40例急性脑梗死患者(梗死组)即刻、第3、7、14天和20例健康体检者(对照组)空腹血清VEGF浓度,观察VEGF与脑梗死病程、梗死灶大小、部位的关系。结果梗死组患者血清VEGF浓度显著高于对照组,且在急性期VEGF浓度持续升高,至病程第7天达高峰,以后开始下降,但至14天仍维持高水平。皮质脑梗死VEGF浓度较皮质下脑梗死显著增高(P<0.01)。脑梗死灶体积大的VEGF浓度越高;随病情加重VEGF浓度也随之升高,尤以第7天明显(P<0.01),梗死组外周血单核细胞数也较对照组明显升高(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清VEGF浓度的变化与病程、脑梗死灶大小、部位及病情严重程度具有相关性,提示VEGF的浓度与脑梗死后新血管形成有密切关系。     

血清可溶性细胞间粘附分子-1和E-选择素水平与冠心病的关系

目的比较冠心病(CHD)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和血清可溶性E-选择素水平,探讨其临床意义.方法 145例冠心病患者,其中73例为急性冠脉综合征组(ACS组),72例为稳定型冠心病组(SCHD组),并选144名健康查体者作对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sICAM-1、可溶性E-选择素水平,并比较上述指标水平在三组之间的差异.结果血清sICAM-1浓度ACS组(320.3±81.8)μg/L和SCHD组(266.5±63.5)μg/L明显高于对照组(176.3±78.3)μg/L,P<0.01,ACS组和SCHD组间也有显著性差异(P<0.05).血清可溶性E-选择素浓度ACS组(48.5±12.1)μg/L和SCHD组 (36.1±11.9)μg/L明显高于对照组(28.8±10.3)μg/L,P<0.01,ACS组和SCHD组间也有显著性差异(P<0.05).结论血清sICAM-1、可溶性E-选择素在冠心病患者中明显高于对照组,其中ACS患者明显高于SCHD患者.     

急性脑梗死后内源性G-CSF和CD34+细胞动员关系的研究

目的研究急性脑梗死患者发病后自身干细胞（外周血CD34^＋细胞）及其相关的粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平变化。方法采用对照研究,用流式细胞仪检测健康对照组和急性脑梗死组发病后第1天和第7天中造血干细胞（外周血CD34^＋细胞）,同时用ELISA法检测内源性G-CSF的水平变化。结果急性脑梗死后的第1天和第7天,患者体内外周血CD34^＋细胞和内源性G-CSF的水平有不同程度的升高,并且患者中外周血CD34^＋细胞与血清内源性G-CSF水平升高存在正相关（r=0.320）。结论急性脑梗死早期,患者体内外周血CD34^＋细胞水平和内源性G-CSF水平均升高,并且存在正相关。     

灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者VEGF及sICAM-1的影响

目的 探讨灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,分析灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将符合选择标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,并设立正常对照组30名,治疗组给予灯盏细辛静脉输注,对照组给予速避凝皮下注射;治疗前后分别检测VEGF、sICAM-1,并对患者的血瘀证积分、神经功能缺损积分等分别做出评定,分析其相关性.结果 血瘀型急性脑梗死患者发病后,血清VEGF、sICAM-1含量显著高于健康人水平(P<0.05).治疗后两组患者血清VEGF、sICAM-1的含量较治疗前均有显著性改善(P<0.01),但治疗组在治疗后VEGF增高更为明显(P<0.01).血瘀型急性脑梗死患者血瘀证、神经功能缺损程度、血清sICAM-1含量三者之间存在显著正相关,而与血清VEGF则呈显著的负相关.结论 血清VEGF、sICAM-1与急性脑梗死血瘀证密切相关.灯盏细辛能显著增高VEGF,明显抑制sICAM-1,改善ACI患者的脑血液循环,减轻脑组织缺血性损伤,是血瘀型脑梗死急性期安全有效的药物.     

黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病中的作用

目的 探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量。结果 OSAHS HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/,L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P<0.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);OSAHS HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P<0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P<0.01,r=0.226,P<0.05);与最低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P<0.01)。结论 血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、C-反应蛋白(C-reactive protein CRP)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法抽取33例急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定血清IL-1β的水平,免疫速率散射比浊法测定血清CRP水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时血清IL-1β、CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d内水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d内测定的不同梗死体积患者血清IL-1β、CRP含量存在显著性差异(P<0.05);直线相关分析表明二者之间存在正相关。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化,结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者(其中急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛26例)、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平,分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者,其可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关(r=0.737和r=0.758,P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高,二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。     

急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1和C-反应蛋白浓度变化

目的探讨急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)和C-反应蛋白(CRP)浓度的变化及其与缺血后脑损伤程度的关系。方法将急性脑梗死患者按梗死容积的大小分为3组,分别在就诊时(距发病不到72h)、距发病1、4周时采集血标本,检测血清ICAM-1、CRP浓度,并收集同期门诊体检的健康人群作为对照组。结果(1)在脑梗死发病早期,患者血清ICAM-1、CRP浓度与脑梗死容积呈正相关,(P<0.05)。(2)大容积梗死组及中等容积梗死组在发病1周时与发病早期相比较两指标均明显下降,恢复期与发病1周时比较仍有明显降低(P<0.01)。而小容积梗死组只有CRP水平较前下降(P<0.05),ICAM-1浓度在整个病程中变化不明显。(3)脑梗死组在发病72h内、1周时两指标均较对照组高,而到恢复期时只有CRP与对照组比较有显著性差异。结论ICAM-1、CRP浓度与缺血性脑卒中的梗死容积密切相关,其变化反映脑梗死的发展演变过程。     

脑梗死与血清转化生长因子β1水平的关系

目的 检测脑梗死患者发病不同时间血中转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其与脑梗死的关系.方法 采用酶联免疫法连续对72例脑梗死患者发病后第1、3、10天血清中TGF-β1的含量进行测定.结果 脑梗死患者急性期TGF-β1含量有先下降后回升的动态变化;梗死体积与血中TGF-β1含量呈负相关.结论 TGF-β1是脑梗死急性期敏感、稳定的实验室指标,对脑梗死的早期诊断有一定的提示作用;脑梗死急性期血TGF-β1含量对病情严重程度有提示作用.     

急性胰腺炎患者IL-1β和sE-selectin含量的变化及其意义

目的 观测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者外周血清白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和可溶性E-选择素(soluble E-selectin,sE-selectin)水平的变化,探讨其对AP病情严重程度判断的价值.方法 41例AP患者分为重症急性胰腺炎组(SAP,19例)和轻症急性胰腺炎组(MAP,22例),于入院后1、3、7、14 d采集血清,以ELISA法检测血清IL-1β和sE-selectin水平.另选择20例健康者作为对照.结果 对照组血清IL-1β浓度为(18.71±2.43)ng/L;MAP组1、3、7 d分别为(61.18±7.47)ng/L、(33.03±5.85)ng/L、(20.73±4.07)ng/L;SAP组1、3、7、14 d分别为(86.91±13.32)ng/L、(81.35±12.71)ng/L、(64.93±5.99)ng/L、(21.40±49.13)ng/L.SAP组入院后1、3、7 d的IL-1β浓度较对照组和MAP组均显著升高(P＜0.05),14 d与对照组无显著差异.对照组血清sE-selectin浓度为(10.69±2.51)ng/ml;MAP组1、3、7 d分别为(41.60±6.85)ng/ml、(14.90±3.51)ng/ml、(9.85±2.88)ng/ml;SAP组1、3、7、14 d分别为(84.73±15.37)ng/ml、(95.65±13.06)ng/ml、(39.41±3.73)ng/ml、(12.25±2.29)ng/ml.SAP组入院后1、3、7 d的sE-selectin浓度较对照组和MAP组均显著升高(P＜0.05),14 d与对照组无显著差异.AP患者入院第1天的血清IL-1β含量和sE-selectin含量存在正相关关系(r=0.851,P＜0.01).结论 AP患者血清IL-1 β和sE-selectin的检测有助于判断病情的严重程度.     

冠心病患者血清C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1与肺炎衣原体感染的相关性

目的探讨冠心病患者血清炎症标志物C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1水平的变化及其与肺炎衣原体感染的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测60例急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛及40例对照者血清C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及肺炎衣原体抗体IgG、IgM。结果冠心病组肺炎衣原体IgG阳性率和浓度均高于对照组(P<0.01),冠心病各组之间肺炎衣原体IgG和IgM阳性率差异无显著性(P>0.05),急性心肌梗死组肺炎衣原体IgG浓度高于陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组(P<0.05);冠心病组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于对照组(P<0.01),急性心肌梗死组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于不稳定型心绞痛组、陈旧性心肌梗死组和稳定型心绞痛组(P<0.01),不稳定型心绞痛组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.05);肺炎衣原体IgG浓度、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1之间有很好的相关性(P<0.05)。结论炎症标志物水平变化在一定程度上反映了冠心病患者病情变化,肺炎衣原体感染与冠心病有关,炎症、感染可能共同参与了冠心病的发生发展。     

脑梗死患者血浆血管性血友病因子等三种因子的测定及其临床意义

目的探讨脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脑梗死发生、发展过程中的临床意义。方法将30例脑梗死患者按梗死体积大小分为大梗死组、中梗死组、小梗死组,每组各10例。发病后第1、3、7、15天用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测脑梗死患者和对照组20名体格检查健康的血浆vWF、VEGF、MMP-9的浓度。结果脑梗死组vWF、VEGF、MMP-9分别为:(216±62)μg/L、(584±151)ng/L和(287±147)μg/L,显著高于对照组(96±12)μg/L、(111±17)ng/L和(102±14)μg/L,P<0.01。而且在脑梗死早期同一时间点与脑梗死体积呈正相关(r分别为0.496、0.519和0.472,P<0.01)。结论血浆vWF、VEGF、MMP-9浓度与脑梗死体积相关。