肠球菌小鼠腹膜炎模型的建立

目的:建立肠球菌毒力相关性小鼠腹膜炎模型,用于肠球菌类毒力因子的研究.方法:用粪肠球菌标准毒株OG1RF和粪肠球菌sprE基因缺陷突变株来建立小鼠腹膜炎模型,通过腹膜炎指标的检测来判断毒力下降情况.结果:突变株在小鼠腹膜炎模型中的半数致死量(LD50)提高了7倍,存活率也明显高于标准株.6 h和12 h外周血白细胞变化低于标准株,6h腹水TNF-α水平和活化TNF-α低于标准株组.结论:肠球菌毒力相关性小鼠腹膜炎模型建立成功,可用于肠球菌其它可能毒力因子的研究.     

屎肠球菌致败血症并发心内膜炎1例

1　病历报告患者 ,男 ,4 5岁。因持续咽痛伴畏寒、发热 6d ,于 2 0 0 3年2月 17日以发热待查入院。起病前有腹泻病史。入院时查体 :T 39℃ ,P 90 /min ,R 2 5 /min ,BP 10 5 /6 7mmHg。消瘦 ,神志清 ,急性病容 ,平卧 ,自主体位。浅表淋巴结未触及 ,右侧下睑结膜外眦处可见出血点。咽稍红 ,双侧扁桃体一度肿大。颈抵抗 (- ) ,心肺体征未见异常。腹平软 ,无压痛反跳痛及肌抵抗。脾脏肋下一横指处触及 ,质中 ,无触痛。肝脏肋下未触及 ,肠鸣音不亢进。四肢关节活动自如 ,肌力正常。神经系统检查正常。实验室及器械检查 :血常规 :WBC 2 .1× …     

粪肠球菌基因hyl1功能的实验研究

目的建立动物感染模型,检测粪肠球菌类透明质酸酶基因hyl1缺失后毒力的变化。方法用粪肠球菌建立小鼠腹膜炎模型和兔心内膜炎模型,然后比较标准株、等位基因缺陷突变株hyl1 mutant和hyl1 mutant回复突变株毒力的变化。结果用粪肠球菌成功建立小鼠腹膜炎模型和兔心内膜炎模型。在小鼠体内实验中,等位基因缺陷突变株hyl1 mutant的毒力比标准株下降了1/4,hyl1 mutant回复突变株的毒力与标准株相似;于感染后12h行外周血白细胞计数和腹腔液细胞因子TNF-α测定,hyl1 mutant组明显低于标准株组,hyl1 mutant回复突变组所测结果与标准株相似。在兔心内膜炎模型中,hyl1 mutant组对心脏的致病性和病理改变也没有标准株组严重。结论粪肠球菌类透明质酸酶基因hyl1可能在粪肠球菌的致病性中起到重要作用,是编码肠球菌毒力因子的基因之一。     

耐万古霉素肠球菌的研究进展

随着抗生素的大量使用甚至滥用 ,细菌的耐药性越来越严重 ,被称为超级杀手的耐万古霉素的细菌出现后 ,临床治疗更为困难。被认为使用万古霉素不当的有 :常规手术预防 ;不耐 β 内酰胺酶感染的治疗 ;对有中性粒细胞减少症发热患者的经验治疗 (除非有Ｇ 菌明显指征 ,如导管出口部位的脓肿 ) ;对凝固酶阴性葡萄球菌感染的治疗 ;对留置导尿管的预防 ;对低体重婴儿的常规预防 ;对耐甲氧苯青霉素的金黄色葡萄球菌菌群的控制 ;对与抗生素有关的结肠炎的初步治疗以及皮肤粘膜用药或冲洗用药等[1 ] 。肠球菌是一类耐抗生素的机会致病菌 ,通常在反复接…     

肠球菌毒力岛基因的检测

目的 探索肠球菌中毒力岛基因的存在情况.方法 使用PCR和杂交方法对155株肠球菌进行毒力岛相关基因检测.结果 155株肠球菌中,88.39%携带至少一个毒力岛基因,各基因阳性率由高至低依次为hyd(81.94%),psaA(78.06%)、nuc(57.42%)、esp(53.55%)、cylB(52.90%)和gls24-lik e(38.06%);除esp基因,其他5个基冈的阳性率均是粪肠球菌高于屎肠球菌,其中nuc、cylB、gls24-like三个基冈的阳性率有统计学差异.粪肠球菌中临床分离株各基因的阳性率和所携带的基冈数均高于健康人分离株.结论 肠球菌普遍携带毒力岛相关基因,粪肠球菌各基因阳性率高于屎肠球菌,粪肠球菌中临床分离株所携带的毒力基因、毒力岛基因数目均明显高于健康人分离株.     

肠球菌感染的研究进展

肠球菌原属于链球菌属细菌，如粪链球菌（streptococcus faecalis）和屎链球菌（S．faecium）等，但近年来随着分子生物学的研究进展，基因分析结果表明，粪链球菌和屎链球菌与其他链球菌属（streptococcus）细菌不同，KMina建议将肠球菌作为一个独立的菌属，1984年正式公布了新的菌属名称，即肠球菌属（entemcoccus）。此后新的种别不断增加，至2003年肠球菌属已增加到27个种。     

粪肠球菌根管感染模型的扫描电镜观察

目的:建立粪肠球菌根管感染模型,观察粪肠球菌感染根管的情况和生存形式。方法:选择因牙周病拔除的上颌中切牙16颗,于釉牙骨质界处截除牙冠,根管预备后高温高压灭菌。接种McFarland为2的粪肠球菌菌液于无菌根管内,37℃恒温水浴培养箱中培养,隔日根管内更换新鲜菌液。在感染后1、3、5d及1、2、3周随机抽取2个标本行扫描电镜检查。结果:粪肠球菌形成生物膜定植于根管牙本质壁上并侵入牙本质小管,随着感染时间的增加,生物膜的形态发生变化,细菌侵入牙本质小管的深度加深。21d后可观察到成熟、稳定的生物膜形成。结论:单一的粪肠球菌菌种在离体牙根管内可形成生物膜,并侵入牙本质小管造成深层的感染。     

四川大学华西医院近5年粪肠球菌和屎肠球菌耐药情况分析

目的 了解四川大学华西医院近5年分离的粪肠球菌和屎肠球菌的临床分布特点及耐药性变化情况,研究肠球菌耐药变迁趋势,为临床合理用药提供依据。方法 收集四川大学华西医院2007年1月至2011年12月分离的2 069株肠球菌,分析其标本分布特征及耐药变化情况。结果 分离出屎肠球菌1 136株,粪肠球菌933株。标本分布为尿液33.5%、分泌物22.7%、血液15.2%及胆汁9.5%。粪肠球菌和屎肠球菌对常用抗生素耐药情况严重,仅对万古霉素及利奈唑胺耐药率较低,粪肠球菌VRE (Vancomycin-resistant enterococci)分离率为1.0%,屎肠球菌VRE分离率为3.8%。屎肠球菌的总体耐药率高于粪肠球菌 （P=0.033）。然而,连续5年数据分析显示,粪肠球菌和屎肠球菌对常用抗生素耐药率有逐年下降的趋势 （P<0.05）。结论 临床治疗肠球菌引起感染时面临困难,万古霉素和利奈唑胺仍是治疗肠球菌感染的有效药物,但万古霉素应合理减少使用频率。临床微生物实验室应加强肠球菌药敏统计和对VRE的监测工作。     

慢性肝损伤兔胆石症动物模型的构建

目的构建稳定、可行、可重复的兔慢性肝损伤胆石症模型。方法将90只新西兰大白兔随机分为空白对照组、肝纤维化组、肝纤维化胆石症组、肝硬化组和肝硬化胆石症组,空白对照组10只,其余各组各20只。空白对照组正常饮食,肝纤维化组、肝纤维化胆石症组予20%的CCl4-橄榄油溶液0.2ml/kg腹腔注射,肝硬化组、肝硬化胆石症组予25%的CCl4-橄榄油溶液0.3ml/kg腹腔注射,每4d1次,连续12周,进行肝组织病理学检查及Masson染色,计算结石形成率。结果肝纤维化组、肝硬化组、肝纤维化胆石症组和肝硬化胆石症组结石形成率分别为5%、10%、70%、70%,空白对照组、肝纤维化组与肝纤维化胆石症组成石率的三组间比较差异具有统计学意义(χ2=25.476,P<0.001),两两比较结果显示,空白对照组、肝纤维化组与肝纤维化胆石症组的比较差异均具有统计学意义(P1<0.001;P2<0.001);空白对照组、肝硬化组与肝硬化胆石症组成石率的三组间比较差异具有统计学意义(χ2=22.426,P<0.001),两两比较结果显示,空白对照组、肝硬化组与肝硬化胆石症组的比较差异均具有统计学意义(P1<0.001;P2<0.001)。结石主要为胆固醇结石,HE染色光镜下可见肝小叶结构遭到破坏,肝细胞肿大;Masson染色见纤维组织增多并变为蓝色,尤其在肝小叶汇管区较为明显,可见假小叶。结论通过用CCl4和高胆固醇、高热量致石饲料,能成功构建稳定、可行的兔慢性肝损伤胆石症模型,为慢性肝损伤兔胆石症实验动物模型的构建提供一定的借鉴和指导意义。     

新西兰兔再生障碍性贫血模型的建立

目的 正交设计筛选苯和环磷酰胺联合使用建立新西兰兔再生障碍性贫血模型的适宜剂量.方法 新西兰兔,采用正交试验设计,应用L9(34)正交表对苯的剂量(A)、环磷酰胺的剂量(B)、苯的注射次数(C)、环磷酰胺的注射次数(D)四个因素及它们各自不同的3个水平在建立新西兰兔再生障碍性贫血模型,并最终从9个实验组中优选出建模的较优方案.给药方法为先背部皮下注射苯,隔日1次,再耳缘静脉注射环磷酰胺,每天注射,均按照规定次数注射.每6d检测1次血常规,于建模前、建模后36d取小段股骨进行骨髓组织学检查,观察变化.结果 将9组白细胞、红细胞、血小板计数进行对比分析,4~9组新西兰兔再障模型建立成功,第7、8、9组与其他组日均下降速率之差有统计学意义(P<0.05),其中第7组骨髓切片显示骨髓增生低下,造血组织减少,巨核细胞减少或消失,脂肪细胞增多.随访发现,第7组骨髓抑制一直存在,与该病临床特点相符合.结论 第7组采用苯1.5 mL/kg,8次/d,环磷酰胺10 mg/kg,4次/d,这一组合剂量建立的新西兰兔AA模型建模周期短、且模型稳定,是一种可广泛应用于动物实验的建模方法.     

围绝经期性激素水平下降导致干眼症兔模型的建立

目的 建立围绝经期性激素水平下降导致的干眼症兔模型,为进一步探讨围绝经期性激素水平下降导致干眼症的病理机制和实验研究创造条件.方法 取12只成年雌兔,分为空白组(A)和模型组(B),模型组采用双侧卵巢切除术,两组均饲养45 d,采用Schirmer Ⅰ试验观察其基础泪液分泌量、测定泪膜破裂时间现察其泪膜稳定性的改变,处死进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)检测.结果 干眼症免模型建立后,模型组(B)Schirmer Ⅰ试验测量值明显低于空白组(A),泪膜破裂时间明显短于空白组(A),差异均有显著统计学意义(P<0.01);模型组(B)泪腺导管及腺泡上皮细胞中,IL-1β、TNF-α、Fas、FasL、Bax阳性表达的细胞数均明显高于空白组(A),差异均有显著统计学意义(P<0.01);模型组(B)未见TGF-β1、bcl-2明显表达,其阳性表达细胞数与空白组(A)相比较,差异无统计学意义(P>0.05);电镜示模型组(B)兔泪腺显微结构有明显损害.结论 兔双侧卵巢切除术成功首创了围绝经期性激素水平下降导致干眼症动物模型,能完整地模拟固绝经期干眼症自然病理过程,为实验研究围绝经期干眼症提供了理想的动物模型.     

Epidemic of prosthetic valve endocarditis caused by Staphylococcus epidermidis

In an epidemic of prosthetic valve endocarditis caused by Staphylococcus epidermidis the surgeon was found to be the source of contamination. The probable route was accidental puncture of gloves during operation. During the epidemiological investigation a second cluster of patients contaminated with Staph epidermidis during open heart surgery was found also related to one surgeon. This strain caused no detectable signs or symptoms of infection. Carriage of virulent staph epidermidis has rarely been recognised as a hazard but may have serious consequences.     

利用应激建立抑郁相关动物模型

目的 :依据应激理论结合现代实验动物学 ,建立病、“证”相结合的动物模型 ,探讨抑郁的基本病机。方法:利用环境刺激造成应激状态后加半量利血平造成抑郁动物模型 ,采用高效液相色谱 -电化学技术检测各组小鼠全脑去甲肾上腺素 (NE)、五羟色胺 (5 -HT)的含量,并与经典的抑郁模型组、半量利血平组、空白组比较。结果:与空白对照组、半量利血平组相比 ,模型组小鼠脑内NE、5 -HT含量显著下降 ,具有统计学意义 (P<0.01) ;与经典抑郁模型组相比无显著性差异 (P>0.05)。结论:应激加半量利血平所造动物模型成功 ,说明环境刺激引起的应激所致气机失调与抑郁的发生、中枢NE、5 -HT等神经递质变化、神经内分泌调节轴有密切的相关性