IgE抗体应答的机制

现已证明,抗变应原的IgE抗体不但引起枯草热,大概还与其他变应性疾病有关。鉴于IgE抗体在超敏反应中的重要作用,所以抑制或调节IgE抗体的产生,可能是治疗变应性疾病的主要措施之一。但,要达到这这一目的,了解IgE抗体应答的细胞方面的变化是必要条件。本文首先讨论参与IgE应答的B与T淋巴细胞的特点,然后介绍有关调节B细胞向IgE形成细胞分化的进展。     

Ⅰ型超敏反应的机制和IgE抗体生成的调节 3.Ts细胞在小鼠IgE抗体应答中的调节作用

1970年Levine提出各品系小鼠IgE应答能力不同,据此将小鼠分为高或低两个反应型。而IgG应答反应各品系差别不大。这和人类的特应性和非特应性分类相似,即某些具有特应性体质的人在IgE的应答能力     

Ⅰ型超敏反应的机制和IgE抗体生成的调节4.可溶性抑制因子对IgE抗体应答的调节作用

IgE在Ⅰ型超敏反应中起决定性作用,因而IgE抗体生成的调节将成为Ⅰ型变态反应性疾病基本疗法之一。为此目的,必须研究IgE应答中各种免疫活性细胞及其所产生的各种可溶性因子的免疫学作用。Okumura和Tada第一个获得直接证据证明,IgE应答需T细胞。他们发现切除胸腺新生大鼠对DNP-载体免疫不产生IgE抗体;补充正常的或载体免疫的胸腺细胞,则此缺陷得以重建。Tada及其同事用大鼠模型,Katz实验室及Ovary等在小鼠中均证明,一些理化措施能干扰、改变IgE抗体应答形式。这些处置手段包括:(1)低或中等剂量全身     

卵巢癌独特型抗体疫苗接种小鼠的免疫应答

近年来,肿瘤独特型抗体疫苗的研究较多,但对其免疫接种方案各家报道各异,诱导的免疫应答相差较大。本研究用卵巢癌ＣＯＣ１６６－９抗体再制成独特型抗体—６Ｂ１１。用６Ｂ１１免疫ＢＣＦ１小鼠,动态观察不同的免疫剂量、间隔时间、免疫次数及途径所诱导的免疫应答本...     

免疫组化和蛋白质印迹中抗原-抗体反应方法的改进

免疫组化和蛋白质印迹(Western blotting)是生物医学科研和教学中鉴定目的蛋白表达的最常用手段.二者的原理基本一致,即通过抗原与抗体的特异性免疫反应来检测目的蛋白质.由于抗体的价格昂贵,因此免疫反应的效率是决定实验成本的至关因素.传统的方法是将抗体滴加到贴于载玻片的标本上(免疫组化)[1]或将蛋白印迹膜置于含有抗体的塑料袋中进行免疫反应[2].这些方法往往消耗大量的抗体,且操作复杂.本实验室经过反复试验,建立了一种能大大降低成本的"倒覆"反应法,现报告如下.     

体外抗体应答系统用于研究中药及化学合成药的免疫调节作用

采用体外抗体应答系统及溶血空斑检测技术研究了四种常用的中药注射液、四种有代表性的提纯中药成分及一种化学合成药羧甲基淀粉(CMS,代号404)的免疫调节作用。结果发现在注射液中,>0.05％浓度的板兰根和益母草有抑制作用而较小影响细胞活力,而0.0005％板兰根却有免疫增强作用;>0.05％丹参虽也有免疫抑制作用,但对细胞活力影响较大;龙胆草的免疫抑制作用较弱而对细胞活力影响较大。在提纯药中,0.1微克的芒果甙有     

人化SCID小鼠对肝癌抗原的体液免疫应答

为了较真实地反应人体内免疫系统对肝癌抗原的免疫应答，我们选择了ＳＣＩＤ小鼠作为模型。实验选择４～１２周龄ＳＣＩＤ小鼠（免疫缺陷特性稳定），用人胎肝和胸腺细胞悬液（２×１０７／只）经腹腔注射途径及用适量（５００Ｕ／只）ＩＬ－２诱导，对其进行了免疫重建。...     

恒河猴对小鼠单克隆抗体的抗抗体应答

本研究对感染日本脑炎病毒的恒河猴注射单克隆抗体后血液及脑脊液中产生的抗抗体进行了测定.第1次注射单克隆抗体后,仅从少数猴的血液和脑脊液中检出IgM类抗抗体或其免疫复合物;最早的第3天出现,最晚为第2周,大多数在1个月内消失.有几只猴的血液和脑脊液中在1周内可检出IgG类抗抗体或其免疫复合物,最晚的于第3周才出现。IgG的维持时间较长.大多数标本可同时检出抗抗体和免疫复合物;随着时间的推移,免疫复合物的检出率减少,这可能与其被清除有关.抗独特型抗体与抗抗体有同步消长的关系。多次注射单克隆抗体,使IgM、IgG类抗抗体及抗独特型抗体的产生增多,但IgE水平却无明显变化,免疫复合物的形成也无明显增多。     

Ⅰ型超敏反应的机制和IgE抗体生成的调节 2.实验动物IgE抗体反应的调节

自人的IgE发现以后,Ⅰ型超敏反应的临床和实验室研究工作有了很大进展。且发现许多动物也有类似人的同种亲细胞抗体存在,此外一些动物的IgG亚类也能引起Ⅰ型超敏反应(见表1)。Mota和Binaghi等     

Ⅰ型超敏反应的机制和IgE抗体生成的调节

自1966年Ishizaka(1)等证实IgE是引起速发型超敏反应的主要抗体后,对其理化特性、生物学和免疫学作用已进行了广泛的研究。对它在Ⅰ型过敏反应中的作用亦已了解得较清楚。然而临床上治疗哮喘等变态反应性疾病的手段近十多年来并无明显突破。常规疗法仍为药物和脱敏等治标措施,如色甘酸二钠、抗组织胺药物、支气管扩张剂和皮质类固醇等。它们的作用是稳定胞膜、抑制介质的释放抑或封闭介质。脱敏疗法需长期注射过敏原,既不方便,费用亦昂,且在降低IgE水平和靶细胞敏感性方面也非始终有效。因此,深入了解IgE应答的调控机制不仅有利于过敏性疾病发病机理的进一步阐明,而且也将会为过敏性疾病的治疗开辟新的途径。我们将连载介绍14年来关于IgE型超敏反应的机制以及动物模型中IgE抗体生成的调节等诸方面所获得的研究成果和进展。     

幽门螺杆菌感染小鼠及其抗原免疫小鼠后体液免疫应答的比较

目的：比较BALB／c小鼠感染H.pylori后以及经H.pylori UreB抗原口服免疫后的体液免疫应答的差异。方法：80只BALB／c小鼠分为感染组和免疫组，感染组灌喂H.pylori小鼠适应株；免疫组灌喂重组H.pylori UreB抗原和佐剂LTB。在试验的0，2，6和10周时每组分别取10只小鼠收集唾液及血液标本，用ELISA法检测抗UreBIgG和IgA抗体，同时采集胃组织作H.pylori感染检测。结果：感染组小鼠在灌喂H.pylori后2，6，10周，感染率均为100％，其血清中抗UreB IgG增高明显，但血清及唾液中均未见IgA的明显升高，；免疫组小鼠在初次免疫后第6，10周后，血清及唾液中抗UreB,IgG和IgA抗体的均显著升高。结论：H.yplori感染BALB／ c小鼠不能诱导其产生明显的特异性黏膜免疫应答，而重组UreB可作为良好的免疫原诱导其产生分泌型IgA抗体。     

抗原吸入对IgE应答的抑制:新生大鼠免疫耐受机制的缺陷

作者早期的研究结果证明,有免疫能力的成年动物对吸入抗原呈抗原特异性的免疫耐受。此耐受机制是由T细胞介导的(小鼠为Thy 1~+、2~+、大鼠为CD8~+)。这种功能对限制空气中变应原致敏是一种保护作用。临床观察表明,新生期是变应性致敏的高风险时期。故作者于近期的研究中,对正常成年和新生大鼠产生吸入性耐受的能力进行了比较分析。实验选用高IgE应答的BN     

HIV-1 p24抗原不同位区的抗体应答

ＨＩＶ1病毒编码3种结构蛋白,即核心区(ｇａｇ区)、包膜区(ｅｎｖ)及酶区(ｐｏｌ)。在病毒感染机体后,体内的免疫系统对不同的编码蛋白产生应答,目前研究较多的为抗体应答〔1〕。研究ＨＩＶ1核心区蛋白的抗体应答,对了解分析核心区的免疫原性及选择优势抗原位区等基础研究,及在抗体检测试剂中优选抗原均有重要的作用。我们利用ＨＩＶ1ｐ24抗体阳性者血浆对ＨＩＶ1ｐ24单克隆抗体与抗原结合的抑制,了解自然感染状态下的机体对核心区ｐ24抗原的抗体应答,为ＨＩＶ1病毒蛋白的基础研究奠定了基础。材料与方法小鼠抗ＨＩＶ1ｐ24单克隆抗体:基因工…     

家兔感染EHFV后抗原的分布和抗体应答反应

<正> 近年来,国内外报道了家兔感染流行性出血热病毒(EHFV)后可产生高效价的特异性抗体,朱智勇等首先用家兔作为研究EHFV的易感动物模型,并成功地在动物脏器中找到EHFV抗原。然而,系统地观察动物感染病毒后,抗原在不同脏器中的分布和抗体反应的动态,迄今尚未有详细报道。本文应用EHFV-A9株组织培养抗原,分别在感染前及感染后的第7～20天,用直接和间接免疫荧光技术,检测了兔脾、肝、胰、肺、肾、小肠、大肠等组织切片中的病毒抗原,并在感染后第1～13周内动态观察了血清特异性IgG抗体,现将实验结果报告如     

低分子量透明质酸增强HAV抗原诱导的小鼠体液免疫应答的研究

目的:研究内源性危险信号分子低分子量透明质酸作为天然佐剂对HAV抗原诱导小鼠体液免疫应答的影响.方法:将ICR小鼠分成9组,分别设生理盐水对照组、HAV抗原组、HAV抗原 铝佐剂组、HAV抗原 低分子量透明质酸50 μg组、HAV抗原 低分子量透明质酸100 μg、HAV抗原 低分子量透明质酸200 μg、HAV抗原 低分子量透明质酸300 μg、HAV抗原 低分子量透明质酸500 μg、HAV抗原 低分子量透明质酸1 mg组,皮下免疫小鼠.分别在4、8、12 、16周用ELISA法检测小鼠血清抗HAV IgG水平.结果:(1)空白对照组在4、8、12 和16周未见抗HAV IgG产生;各实验组抗HAV IgG水平在8周时达到最高;12周和16周时各免疫组的抗HAV IgG水平逐渐下降,尤以铝佐剂组下降明显;(2)与HAV抗原组相比,低分子量透明质酸各免疫组小鼠血清抗HAV IgG水平明显升高(P<0.05);与铝佐剂组相比,低分子量透明质酸免疫组明显增强特异性抗HAV IgG水平(P<0.05或P>0.05);(3)低分子量透明质酸安全无毒,无过敏反应.结论:低分子量透明质酸能够明显增强灭活HAV抗原的体液免疫应答,具有强的免疫佐剂作用.其免疫佐剂效应优于铝佐剂.     

九价肺炎链球菌荚膜多糖-蛋白质结合制剂对小鼠免疫应答的影响

肺炎链球菌荚膜多糖是主要致病抗原.根据荚膜多糖的抗原性分为不同的血清型,共有90个血清型,近30个血清型对人有致病性,可引起肺炎、中耳炎、脑膜炎等多种疾病,肺炎链球菌是导致婴幼儿、儿童和老人发病及死亡的重要原因.因此研发多糖蛋白结合疫苗以预防由该菌引起的疾病颇为重要.     

弓形虫排泄-分泌抗原鼻内免疫小鼠诱导体液免疫应答的动态观察

观察从Vero细胞与弓形虫速殖子共培养液分离的排泄-分泌抗原(Excreted-secreted antigens,ESA)鼻内免疫小鼠诱导的体液免疫应答及动态变化,为弓形虫复合黏膜疫苗候选抗原提供实验依据。BALB/c小鼠84只随机分为实验组和对照组,实验组以ESA为抗原(20μg/只),对照组用未接种弓形虫的细胞培养上清液20μL(μg/只),滴鼻免疫2次(间隔2周)。分别于2次免疫后第1、2、3、4、5、6、7周颈椎脱位处死小鼠。ELISA法测定血清IgG、IgA,粪便sIgA及肠液sIgA。结果表明,免疫组小鼠血清IgG、IgA和粪便sIgA及肠液sIgA均增高。血清IgG、IgA水平分别第5周、第4周达高峰,免疫后第1~7周(P<0.05)显著高于对照组。粪便sIgA第4周即达高峰,之后逐渐降低,至第7周仍(P<0.05)显著高于对照组。肠液sIgA第4周达高峰,第2、3、4周(P<0.05)高于对照组。可见,弓形虫ESA鼻内免疫BALB/c小鼠可有效诱导体液免疫应答,特异性抗体生成明显且可持续较长时间。     

环孢霉素A抑制小鼠IgE抗体的持续形成

枯草热病人接触变应原后,血清中IgE抗体可维持一年.高应答小鼠一次注微量免疫原和佐剂后也能持续产生抗?达几个月.实验证明,卵白蛋白(OA)免疫过的小鼠,反复注射尿素变性的OA可诱导OA     

恶性疟复合多价抗原基因在小鼠中免疫应答的初步研究

目的探索恶性疟复合多价ＤＮＡ疫苗的可行性。方法把带有ＡＴＧ的接头与人工合成的恶性疟原虫复合多价抗原基因ＡＢ相连后，构建分别带有ＳＶ４０或ＲＳＶ启动子的真核表达载体ｐＳＶ２／ＡＢ及ｐＲＥＰ９／ＡＢ，重组表达质粒经肌肉注射免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠后，检测其诱发特异性体液和细胞免疫应答水平及毒副作用。结果ｐＳＶ２／ＡＢ及ｐＲＥＰ９／ＡＢ免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠后均诱发了一定水平的细胞及体液免疫应答，带ＲＳＶ启动子的ｐＲＥＰ９／ＡＢ免疫原性略强于带ＳＶ４０启动子的ｐＳＶ２／ＡＢ，ＤＮＡ免疫后未见明显的毒副作用。结论恶性疟复合多价ＤＮＡ疫苗可诱发特异的免疫应答，为疟疾ＤＮＡ疫苗的研究提供了一定的理论及实验依据