溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的变化

目的:研究三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇致溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化。方法:48只大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组,每组12只。模型组用0.5 ml含20 mg TNBS的30%乙醇灌肠制备UC大鼠模型,对照组用0.9%氯化钠注射液0.5 ml灌肠。检测UC大鼠血清免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化。结果:造模后1周、3周、7周模型组大鼠外周血IgA、造模1周和3周IgG和红细胞免疫复合物含量均明显高于对照组(P0.01),在造模1周时表达最高,3周时已有下降,7周时与1周模型差异均有统计学意义(P0.01);IgM与对照组差异无统计学意义(P0.05)。而补体C3和红细胞表面C3b受体在3个时间段及造模后1周与3周C4均较对照组降低(P0.01)。结论:免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化,说明UC大鼠存在免疫功能亢进,导致循环免疫复合物在肠黏膜沉积,进而引发肠黏膜局部变态反应。     

两种溃疡性结肠炎大鼠模型的比较

目的:比较2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-benzene-sulfonic acid.TNBS)与免疫复合法介导的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)动物模型的效果.方法:SD大鼠随机分为免疫复合法(Ⅰ组)、TNBS/乙醇(Ⅱ组)、乙醇对照(Ⅲ组)和生理盐水对照(Ⅳ组).Ⅰ组先间隔2周给予兔肠黏膜制备的抗原乳化液(含抗原8 mg)免疫2次.4组均于禁食24h后用0.65ml不同液体灌肠:Ⅰ、Ⅱ组均为100mg TNBS/kg 50％~醇;Ⅲ组为50％乙醇;Ⅳ组为生理盐水.造模后第1、21d,第8周、12周处死大鼠,观察大体病灶及光镜下组织形态学改变.结果:Ⅰ、Ⅱ组均出现糜烂、溃疡等典型UC结肠病变,Ⅰ组还伴有末段回肠病变;Ⅰ组的病变可维持8周,Ⅱ组病变3周后趋向愈合.Ⅲ组病变仅黏膜充血水肿和少量糜烂或浅表溃疡,第21d痊愈.Ⅳ组未见组织损伤.结论:免疫复合法重复性好,病变更类似人UC,持续时间长,是较理想的造模方法.     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的 制作大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型，研究结肠电异常和NO变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型，埋藏电极记录结肠电，以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐（NOP）的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡，并发现其结肠电活动明显异常，具体表现为基本电节律（BER）减慢及收缩性复合肌电（CEC）的幅值显著降低，负载峰电的BER和CEC百分数明显减少，大肠洗液NOP浓度则显著升高，两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

大鼠实验性溃疡性结肠炎动物模型的复制

理想的溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis,UC)动物模型的制作 ,应在疾病的发生发展及对药物的治疗反应等各方面应等同于人类UC ,与人类UC有共同的内源性因素和外源性因素及共同的病理生理变化。事实上 ,由于UC的病因和发病机制的复杂性 ,很难制作出这样理想的动物模型。在应用中药治疗UC的研究中 ,我们参照文献[1,2 ] 选用了较为可靠的化学物三硝基苯磺酸复制出类似人UC发病机制的大鼠UC模型。1　材　料1.1　实验动物 :清洁级SD大鼠 ,雌雄兼用 ,体重 2 0 0～ 2 4 0g ,由上海中医药大学医学实验动物中心提供。1.2　主要仪器 :高速组织…     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.     

马齿苋对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是以结肠黏膜慢性非特异性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病。其发病机制尚未完全明了，文献报道炎症介质的释放、氧自由基的损伤与其发生密切相关。马齿苋又名马舌菜或马齿菜，为马齿苋科植物马齿苋Portulaca oleracea L.全草。其性味酸寒，入心、归大肠经，具有清热解毒、清肠止痢、凉血止血的功能，素有“天然抗菌素”之称。本实验探讨马齿苋对大鼠UC的治疗作用。     

间充质干细胞移植后在溃疡性结肠炎大鼠体内的迁移

目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞(Bone merrow mesenchymal stem cells,BMSCs)静脉移植后在体内的迁移.方法:SD大鼠分为A组[免疫结合TNBS/ethanol诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型]和B组(正常大鼠),均尾静脉注射1 ml荧光标记的BMSCs.移植后第3、7、14 d各处死5只,取材做恒冷切片,荧光显微镜下观察BMSCs在骨髓、肺、肝、脾以及消化道内分布,测定荧光的积分光密度(Integral optical density,IOD)值.结果:BMSCs移植后多分布于血管丰富器官,7d时肺内荧光IOD值最高,14d时骨髓内IOD值最高,但无统计学意义.14d时,A组结肠的IOD值高于同组其余消化道各段以及B组结肠(P<0.05).结论:静脉移植的BMSCs早期主要分布在血供丰富的器官中,迁移至受损结肠的BMSCs高于正常结肠.     

白芍七物颗粒对溃疡性结肠炎大鼠血小板和血清一氧化氮的影响

目的探讨白芍七物颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血小板(PLT)和血清一氧化氮(NO)的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组、白芍七物颗粒组4组,每组10只,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法进行造模,造模成功后连续灌胃给药14 d。检测全血血小板计数、血小板平均体积(MPV)及血清NO的含量,分析白芍七物颗粒对UC大鼠的影响。结果与空白组比较,模型组大鼠血小板计数、血清NO含量显著升高,MPV显著降低,2组比较差异有统计意义(P0.05);与模型组比较,白芍七物颗粒组与美沙拉嗪组大鼠血小板计数、血清NO含量明显降低,MPV显著升高,差异有统计意义(P0.05)。结论白芍七物颗粒可以降低UC大鼠血小板计数和血清NO的含量,提高MPV,这可能是其治疗UC的作用机制之一。     

抗中性粒细胞胞浆抗体对溃疡性结肠炎的诊断意义

目的：了解抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）在国内溃疡性结肠炎（UC）病人中的阳性率、对UC的诊断意义及其与病理改变之间的关系。方法：间接免疫荧光法检测ANCA；常规病理学观察肠粘膜炎症程度及肠粘膜血管炎。结果：40例UC病人中13例（32．5％）ANCA阳性，而15例肠易激综合征，4例克隆病，15例其它原因引起腹泻的病人，以及49例健康对照全部ANCA阴性。ANCA对UC的敏感性和特异性分别为32．5％和100％。病理学检查发现，ANCA阳性者肠粘膜炎症程度较重，粘膜血管炎发生率较高。结论：ANCA对鉴别UC与其他腹泻性疾病有意义；ANCA可能通过介导肠粘膜血管炎参与UC的发病。     

螺旋CT诊断溃疡性结肠炎10例

目的　探讨溃疡性结肠炎的CT表现。方法　对 1 0例经双对比造影和内镜检查证实的病例行实时螺旋CT扫描 ,工作站三维重建。结果　CT表现为肠壁轻度增厚 1 0例 ,粘膜面呈锯齿状 7例 ,肠壁分层 3例 ,肠系膜密度增高 2例 ,肠系膜淋巴结增大 2例 ,肠管变细、缩短、肠袋变浅或消失 7例。结论　CT能提供双传统双对比造影检查方法以外的影像学信息 ;溃疡性结肠炎的CT表现包括粘膜面、肠壁、肠管形态、肠系膜等改变。     

灭滴灵呋喃唑酮治疗慢性溃疡性结肠炎52例临床分析

将灭滴灵与呋喃唑酮联合应用,治疗慢性溃疡性结肠炎52例,设对照组治疗观察,两组的近期疗效分别为96.2％,58.8％,统计学处理,有显著性差异(P<0.01)。作者斟对该病病因及两药联合治疗的机理做了简要分析。     

拜新同对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的:观察拜新同(硝苯地平控释剂)对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:取SHR大鼠21只,随机分为生理盐水组、拜新同正常剂量组及其低剂量组,每天灌胃一次,连续15d,未次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15d后,拜新同正常剂量组的NO含量为(135±7.7)umol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)umol/L相比,差异有明显显著性(P<0.01);拜新同低剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为1.15±0.18,差异显著(P<0.05);与拜新同低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦显著(P<0.05)。结论:拜新同组可有效地在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

溃疡性结肠炎结肠粘膜固有层淋巴细胞亚型的分布特征及其作用

目的 探讨溃疡性结肠炎免疫学发病新观点。方法 应用抗T淋巴细胞（CD45RO）、抗B淋巴细胞（CD20）、抗T辅助淋巴细胞（OPD4）以及抗巨噬细胞（CD68）表面抗原的单克隆抗体,通过免疫组织化学技术,对50例溃疡性结肠炎患者结肠粘膜活检标本（32例活动期,18例非活动期）及5例对照组进行了淋巴细胞亚型分析。结果 T淋巴细胞及T辅助淋巴细胞的数量在溃疡性结肠炎活动期均高于非期及对照组（P＜0.01）,而固有层内B淋巴细胞的数量在3组之间无显著性差异（P＞0.05）;巨噬细胞的数量在活动期高于非活动期及对照组（P＜0.01）。结论 T淋巴细胞尤其是T辅助淋巴细胞及巨噬细胞的活化与性结肠炎的活动密切相关,说明细胞免疫在溃疡性结肠炎免疫发病机制蝇占有相当的比重,参与溃疡性结肠炎活动期结肠粘膜的损伤,并已成为其免疫调节网络中重要的组成成分。     

自拟汤药佐治溃疡性结肠炎的临床研究

目的 探讨自拟汤药佐治溃疡性结肠炎的临床疗效.方法 将70例溃疡性结肠炎患者随机分为研究组与对照组,各35例.研究组患者给予山莨菪碱和自拟汤药保留灌肠.对照组口服柳氮磺胺吡啶,0.75 g/次,4次/d.两组均10 d为1个疗程,4个疗程后做结肠镜和病理学检查,比较两组疗效.结果 研究组有效率为91％,对照组有效率为60％.研究组疗效显著优于对照组(P＜0.05).结论 山莨菪碱配合自拟汤药能有效治疗溃疡性结肠炎.     

一氧化氮合酶阳性结构在大鼠基底前脑的分布

目的 进一步探讨一氧化氮合酶神经元和纤维在基底前脑的分布，方法 应用改进的ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学方法观察了大鼠基底前脑内的ＮＯＳ阳性结构。结果 ＮＯＳ神经元除分布于尾壳核，腹侧苍白球Ｃａｌｌｅｊａ岛、嗅结节，斜角带核外，还分布于梨状核和杏周皮质，ＮＯＳ纤维密集分布于Ｃａｌｌｅｊａ岛。结论 ＮＯＳ神经元广泛分布于基底前脑，提示一氧化氮与基底前脑功能密切相关。     

败血症大鼠促炎性细胞因子与炎性细胞变化的实验研究

目的:探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)及外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律.方法:采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型,分别在0、8、16 h取血和腹腔渗出液,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆IL-8、TNF-α含量;用光镜计数外周血和腹腔渗出液中的白细胞数.结果:败血症组大鼠8、16 h血浆IL-8、TNF-α水平均较0 h明显增高(P＜0.01),且以8 h增高更为显著,败血症组大鼠血浆IL-8、TNF-α在8、16 h均明显高于假手术对照组8 h和16 h水平(P＜0.05);败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均较0 h明显降低(P＜0.01),且呈递减趋势,败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均明显低于假手术对照组;败血症大鼠腹腔渗出液中白细胞计数8、16 h较0 h明显增高(P＜0.01),且呈递增趋势;败血症组大鼠8、16 h腹腔渗出液中白细胞计数均明显高于假手术对照组.结论:IL-8、TNF-α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用,败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞异常分布与IL-8、TNF-α密切相关.     

血小板激活因子前体Lyso-PAF的生物测定法及在烫伤大鼠渗出液中的含量改变

大鼠烫伤渗出液经有机溶剂萃取得到脂质部分,用乙酰化试剂使Iyso-PAF转变为PAF,再将该提取物的致血小板聚集作用与合成的PAF引起聚集的程度对比以定量。提取物经3种方法鉴定证实含有PAF。测定灵敏度可达10pg水平。提示对测定体液及渗出液中lyso-PAF的含量进而研究其意义是一种简便可行的方法。烫伤早期渗出液中lyso-PAF的含量升高可能对解释通透性变化等具有意义。     

肠安康新组方对TNBS诱导溃疡性结肠炎SD模型大鼠的影响

目的观察肠安康新组方对溃疡性结肠炎SD模型大鼠结肠组织NF-kβ及血清TNF-α的影响。方法以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎(UC)SD模型大鼠,动物随机分成肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组、生理盐水组、空白组4组,每组6只,每组予以对应处理,检测大鼠结肠组织中NF-kβ水平及血清TNF-α含量。结果肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组及空白组NF-kβ水平及血清TNF-α含量明显低于生理盐水组。结论肠安康新组方治疗UC的机制可能与调控NF-kβ通道有关。