一氧化氮吸入在新生儿疾病中的应用进展

新生儿低氧血症是多种原因引起的.新生儿窒息、肺炎、早产儿呼吸窘迫、持续胎儿循环等多种疾病可引起肺小动脉不能正常扩张,导致肺血流阻力增加,肺动脉压力增高,卵圆孔和(或)动脉导管产生右向左分流,出现青紫.     

肺动脉高压的药物治疗概述

肺动脉高压（PH）属于肺循环疾病，是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征。PH的病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成导致了肺血管阻力的增加。PH可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起，以肺血管阻力进行性升高为主要特征，可导致右心负荷增大，右心功能不全，肺血流减少，而引起一系列临床表现，严重影响患者的生活质量和预后。近年来，由于在PH病理生理学、分子生物学方面研究取得了一定的进展，使药物治疗有了很大的发展，现将1996年以来PH疾病的药物治疗综述如下。     

细胞外信号调节激酶1／2在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展

肺动脉高压是一种高发病率和病死率的疾病,其病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,共同表现为肺血管阻力增加、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,严重影响人体健康。肺动脉平滑肌细胞的肥大和增生导致的肺动脉壁增厚是肺动脉高压的病理特征。许多研究表明,低氧引起平滑肌细胞增殖与细胞外信号调节激酶1／2（EPK1／2）激活有关。该文主要就（EPK1／2）在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展予以综述。     

新生儿持续肺动脉高压11例报告

新生儿持续肺动脉高压[1] ,是新生儿期肺血管阻力增高及肺血流速度增加而发生的临床综合征。其发生率为活产儿的 1‰ ,是新生儿多种疾病引起新生儿持续肺动脉高压死亡的最终病理途径。本病多发生于易引起缺氧酸中毒的疾患都可以发生 ,如围产期窒息 ,ＭＡＳＨＭＤ及重症肺炎等导致肺血管痉挛 ,肺血阻力持续增高 ,阻碍了胎儿循环向正常新生儿循环转变 ,当肺循环阻力超过体循环阻力时或急性呼吸衰竭 ,临床表现为严重的低氧血症和严重紫绀 ,呼吸窘迫等 ,此病病死率高 ,现将我院收治 11例因各种疾病引起肺动脉持续性高压报告如下。1　临床资料1.1…     

新生儿持续肺动脉高压的治疗

新生儿持续肺动脉高压（ PPHN ）是由多种病因引起的生后肺血管阻力持续升高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人型”循环发生障碍,从而引起的动脉导管水平和（或）卵圆孔水平血液的右往左分流,临床出现严重低氧血症等症状。本病发生率约占活产新生儿的0.1％～0.2％,病死率高达10％～20％,临床多见于足月儿或过期产儿,是威胁新生儿生命的危重症之一[1]。     

重症肺心病32例临床分析

肺心病是由肺组织，肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织、结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高。低氧和高碳酸血症常影响全身各主要脏器和组织，从而引起多系统、多器官衰竭。肺心病合并多脏器功能衰竭（MOF），属临床重症。本文就我院2000年2005年收治的32例重症肺心病分析如下。     

新生儿持续肺高压的临床分析

新生儿持续肺高压（ PPHN）是指生后由于肺血管阻力的持续增加和肺动脉压力的增高而产生的一种状态。当肺循环压力超过体循环压力时，大量血液通过开放的卵圆孔和动脉导管产生右房向左房、肺动脉向胸主动脉的右向左分流。临床表现为严重低氧血症和发绀。 PPHN发生率约为活产儿的1／1400。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

慢性肺源性心脏病临床用药体会

慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是呼吸系统的一种常见病，由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构（或）和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，进而发展为右心功能不全的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。     

严重新生儿持续胎儿循环抢救体会

持续胎儿循环(Persistent fetal circulation,PFC)，又名新生儿持续肺动脉高压、持续性肺血管梗塞、新生儿暂时性心肌缺血、新生儿肺低灌流综合征。是由于生后肺血管阻力的持续增加，阻止胎儿循环过度至正常新生儿循环。当肺血管     

L-精氨酸、硝普钠对急性缺氧大鼠肺组织的影响

探讨L-精氨酸（L－Arg）、硝普钠（SNP）对急性缺氧大鼠肺组织的保护作用。方法实验大鼠在麻醉下，开胸，用小动物呼吸机呼吸（潮气量3．0ml，呼吸频率60／min），记录缺氧实验前后体循环和肺循环血管阻力等，并测定有关指标的变化。结果L－Arg、SNP明显降低缺或引起肺动脉压及肺血管阻力升高，增加肺组织NO的含量，减少丙二醛（MDA）的产生。结论L－Arg和SNP对缺氧引起肺组织损伤具有保护作用。     

雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿轻中度肺动脉高压临床分析

新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）又称持续性胎儿循环,是指新生儿出生后肺血管阻力持续性升高,肺动脉压超过体循环动脉压,由胎儿型循环过度至正常成人型循环发生障碍,而引起的心房及（或）动脉导管水平血液右向左分流,新生儿持续缺氧和发绀的病理状态,临床上出现严重的低氧血症等[1]。PPHN是新生儿时期常见的危重急症之一,严重时可危及患儿的生命。选择2010年10月至2013年4月我院收治的PPHN患儿27例,研究雾化吸入硝酸甘油治疗轻中度PPHN的疗效及疗程,报道如下。     

镁对犬肺、脑缺氧损害的保护作用

目的：以不同浓度镁离子静脉滴注，观察镁对犬肺、脑血管缺氧损害的保护作用，为镁制剂的临床应用提供依据。方法：用低氧复制犬的动物缺氧模型，采用硫酸镁１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ对犬连续滴注５ｈ，在用药前后测定缺氧犬血液动力学指标及血气分析，并测定犬血清镁的变化。结果：硫酸镁１ｍｇ／ｋｇ组急性肺泡缺氧时，血液动力学参数肺血管阻力变化率（△ＰＶＲ）与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１），体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）及脑血流量变化率（△ＣＢＦ）与对照组相比Ｐ＜０．０５。肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）和体动脉压（△Ｐｓａ）以及心输出量无明显改变。硫酸镁２ｍｇ／ｋｇ组肺血管阻力变化率与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１）。体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）与对照组相比Ｐ＜０．０５。肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）与对照组相比体动脉压（△Ｐｓａ）和心输出量（△ＣＯ）无明显改变。结论：镁制剂可降低缺氧后肺血管收缩反应和缺氧后肺动脉高压，且可扩张脑血管，增加脑血流量，有剂量依赖性。     

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是一类值得重视的肺血管疾病,其特征主要是由于肺循环阻力增加,血液由肺循环向体循环分流,导致体循环低氧血症.此病理生理综合征过去曾被称为:持续性肺血管闭塞、持续性胎儿循环、肺血管痉挛、新生儿肺缺血、持续性过渡期循环等.随着对这种疾病病理生理的深入研究,PPHN这个概念已逐渐被临床医师所接受.     

小儿肺动脉高压的诊断及治疗

先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)的发病机制包括动力性肺血管阻力增加和肺血管结构重构形成。在动力性肺血管阻力增加时,肺血管的调节通过被动和主动调节两种方式,当肺血管的血流量增加时,肺血管被动性、代偿性扩张,肺动脉压力可基本不变,但是当肺血流量进一步增加达正常3倍以上时,肺血管扩张达最大限度后引起肺血管阻力增加的主动调节开始。当肺循环血流增加时,引起肺循环阻力增高的体液因子,即缩血管物质增加,它们包括血管紧张素Ⅱ、白细胞三烯、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、内皮素和新近发现的血管活性肽尾加压素Ⅱ等,而引起肺血管…     

慢性肺源性心脏病56例治疗与分析

慢性肺源性心脏病（CPHD）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使有心室扩张或肥厚，可伴有右心衰竭的心脏病。CPHD是我国常见的呼吸系统疾病，患病率高，治疗困难，容易复发。我院2003年2月-2007年12月共收治56例CPHD患者，效果良好，报告如下。     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。     

慢性肺源性心脏病缓解期非中医治疗的文献综述

慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）,简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale）,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心室扩张或（和）肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性和右心病变引起者.慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病.     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯Ｂ、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显的影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压及肺血管阻力明显高于对照组，并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１可明显减轻低氧所致的上述改变。     

银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

作者观察银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。结果发现，实验组应用银可络后大鼠平均肺动坟和脉血管阻力显著低于低氧对照组（Ｐ〈０．０５），其中心输出量与正常对照组相惟，并可抑制低氧所致的大鼠右心室最（Ｐ〈０．０５），提示银可络在防治低氧性肺动脉高压中具有一定的应用前景。