动脉硬化疾病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的检测及其临床意义

目的 :探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP) ,在动脉硬化 (AS)疾病 (包括脑梗死、冠心病和高血压病 )发病中的作用及意义。方法 :用放免法检测 30例健康者和 32例 AS疾病者治疗前、后的血浆 ET和 CGRP含量。结果 :AS疾病者治疗前 ET和 CGRP比对照组显著升高 (90 .6± 2 3.3) ng/ L比 (44 .5± 11.8) ng/ L ,t=10 .0 2 ;(76 .8± 2 7.6 )ng/ L比 (6 4.1± 11.2 ) ng/ L ,t=2 .39,P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ;治疗后与治疗前比较 ET显著下降 (5 6 .7± 16 .1) ng/ L比(90 .6± 2 3.3) ng/ L,t=11.0 9,P<0 .0 1,也显著升高 (10 0 .5± 8.8) ng/ L比 (76 .8± 2 7.6 ) ng/ L,t=4.77,P<0 .0 1,也高于对照组 (10 0 .5± 8.8) ng/ L比 (6 4.1± 11.2 ) ng/ L,t=14.0 0 ,P<0 .0 1。结论 :ET和 CGRP在 AS疾病的发病中可能起一定作用 ;测定二者的水平有助于判断病情变化及预后     

急性心肌梗死患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及尿激酶溶栓治疗对其影响的观察

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)在急性心肌梗死 (AMI)中的临床意义以及尿激酶溶栓治疗对其的影响。方法 :采用放免法测定 2 0例 AMI、30例稳定型心绞痛 (SAP)患者和 2 0例正常对照组的血浆 CGRP浓度。结果 :AMI患者入院时的血浆 CGRP平均浓度为 (45 .8± 7.1 ) ng/L,SAP患者为 (42 .9± 9.9) ng/L,正常对照组为 (5 2 .1± 1 6 .0 ) ng/L ,SAP患者的血浆 CGRP浓度较正常对照组明显减低 (P<0 .0 1 )。AMI合并心力衰竭、心源性休克和严重心律失常及梗死面积较大者的血浆 CGRP浓度〔分别为 (6 1 .1± 1 7.4) ng/L、(6 7.7±2 4.1 ) ng/L和 (1 5 5 .7± 46 .5 ) ng/L〕较无并发症者 (1 99.4± 5 2 .1 ) ng/L显著减低 ;CGRP与 CK MB呈显著正相关 (r=0 .42 ,P<0 .0 0 1 ) ;AMI溶栓后梗死相关动脉 (IRA )再通者的血浆 CGRP和 CK MB浓度较溶栓前明显升高 ,分别是溶栓前的 6倍和 2～ 3倍。结论 :检测血浆 CGRP浓度对 AMI病情和预后的判断可提供有益的帮助。 AMI溶栓后早期出现 CGRP和 CK MB浓度明显升高提示 IRA再通。     

高血压病患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽变化的临床意义

目的　探讨内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)在高血压病患者中的作用。方法　用放射免疫法测定 5 8例高血压患者血浆ET及CGRP的浓度 ,与 2 0名健康体检者进行对照。结果　Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆ET浓度分别为 (5 3.9± 15 .6 )、(89.1± 2 8.3)、(12 3.5± 2 5 .4)、(4 6 .3± 11.2 )ng/L ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆CGRP浓度分别为 (4 9.3± 2 1.3)、(34 .6± 19.1)、(2 0 .7± 8.7)、(5 5 .8±2 6 .7)ng/L ,Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者ET浓度明显高于健康对照组 (P <0 .0 1)且随高血压病病情进展而逐渐显著升高 ,而Ⅱ、Ⅲ期高血压患者CGRP浓度则明显低于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,随高血压病进展逐渐显著降低。结论　ET和CGRP与高血压病的发生和变化有着密切联系。     

中药离子导入对颈性眩晕患者血浆降钙素基因相关肽的影响

目的 :观察颈性眩晕患者血浆降钙素基因相关肽 ( CGRP)的水平及单向中频电中药导入治疗后患者血浆 CGRP的改变。方法 :对 34例颈性眩晕患者采用单向中频电中药导入治疗 (导入组 ) ;另 34例口服复方丹参片和眩晕停药物治疗作为对照。治疗前后测定血浆 CGRP。结果 :治疗前 6 8例眩晕患者血浆 CGRP〔导入组( 36 .2 3± 2 2 .78) ng/L,服药组 ( 36 .72± 2 2 .85 ) ng/L〕均低于健康人组〔( 5 2 .2 6± 18.5 3) ng/L,P均 <0 .0 1〕,经单向中频电中药导入治疗后患者血浆 CGRP较治疗前明显升高〔导入组 ( 5 0 .12± 2 0 .6 2 ) ng/L,P<0 .0 5 ;服药组 ( 44 .5 2± 2 3.36 ) ng/L ,P>0 .0 5〕。结论 :CGRP参与了颈性眩晕的病理生理过程。     

急性心肌梗死患者早期血管活性物质的变化及意义

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前后早期血浆降钙素基因相关肽(cGRP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平的变化。方法采用放射免疫法和比色分析法分别对静脉溶栓前后血管再通组(30例),与未通组(22例)的AMI患者及20例正常人上述3种血管活性物质进行检测。结果AMI时患者cGRP再通组(38.64±7.14)ng/L,未通组(32.98±10.07)ng/L;NO再通组(18.71±3.56)μmol/L,未通组(14.85±4.04)μmol/L;ET再通组(132.62±31.63）ng/L,未通组(167.33±30.61）ng/L;对照组分别为(52.94±14.17）ng/L、(21.17±6.34）μmol/L和(66.65±10.63）ng/L,未通组较再通组变化更为明显。溶栓后12小时,各组cGRP、NO有所回升,但未通组cGRP仍显著低于再通组(P<0.05);再通组ET继续升高,未通组则开始下降。溶栓后24小时,2组cGRP和NO继续升高,再通组ET下降,未通组则略有升高。结论血浆cGRP、ET和血清NO参与了AMI早期的病理生理过程,AMI发病24小时内血浆ET升高和cGRP、NO降低可能对静脉溶栓的疗效产生不良的影响。     

厄贝沙坦治疗前后原发性高血压患者血浆内皮素-1的变化

目的　观察厄贝沙坦治疗前后原发性高血压 (EH)患者血浆内皮素 - 1(ET - 1)水平的变化 ,探讨ET - 1在EH发展中所起的作用。方法　 88例高血压患者作为EH组 ,服用厄贝沙坦治疗 4周 (剂量 15 0～ 30 0mgd-1) ,4 8例健康人作为对照组。测量两组血压和血浆ET - 1水平 ,检测厄贝沙坦治疗后EH组血压和血浆ET - 1的变化。结果　3例患者因不良反应退出研究。EH组与对照组血浆ET - 1水平分别为 90 .2 4± 2 9.2 3ng/L、5 8.31± 11.4 2ng/L ,前者较后者显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且高血压III级ET - 1水平显著高于高血压II级 (P <0 .0 5 ) ,高血压II级ET - 1水平显著高于高血压I级 (P <0 .0 5 )。厄贝沙坦组治疗后ET - 1水平为 6 8.98± 8.2 0ng/L ,较治疗前显著降低 (P <0 .0 1)。厄贝沙坦组治疗前SBP和DBP分别为 16 8.34± 12 .92、112 .33± 8.0 4mmHg ,治疗后分别为 12 8.32± 18.4 3、82 .76± 4 .2 2mmHg ,均较治疗前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　EH患者血压与ET - 1水平正相关 ,厄贝沙坦在有效降压的同时 ,血浆ET - 1水平亦降低。     

乌拉地尔对围术期高血压患者血浆心血管活性肽的影响

目的:探讨高血压患者血浆神经肽Y（NPY）,内皮素（ET）,神经降压素（NT）,降钙素基因相关肽（CGRP）与平均动脉压（MAP）的关系;观察乌拉地尔（URA）对诸指标的影响;探讨心血管活性肽变化在URA降压机制中的作用。方法:麻醉前高血压患者40例。用放射免疫分析方法测定血浆NPY,ET,NT,CGRP水平并与40例健康者作对照;采用自身对照方法观察高血压患者URA（0.4～0.6mg·kg-1）静脉注射后4种心血管活性肽水平及血压变化;应用SAS软件行统计学分析。结果:高血压患者NPY（228.73±87.27ng/L）,ET（60.81±14.47ng/L）显著高于正常对照组（分别是91.33±41.74ng/L和36.99±12.52mg/L,均P<0.001）;NT（42.18±14.27ng/L）显著低于正常对照组（85.97±42.97ng/L,P<0.001）。多元逐步回归分析发现NPY对高血压患者MAP作用最为显著（Y=15.549+0.0099X3）。URA治疗后高血压患者血浆NPY（104.07±67.79ng/L）,ET（47.33±16.48ng/L）水平显著下降（均P<0.001）;血浆NT（74.51±29.45ng/L）,CGRP（3.15±10.21ng/L,水平显著升高（均P<0.001）。结论:NPY可能在高血压发生、发展中起重要作用。URA的降压机制中可能与血浆NPY、ET水平下降,CGRP、NT水平升高有关。     

老年糖尿病患者血浆一氧化氮、内皮素水平变化及意义

目的 :探讨老年糖尿病患者血浆 ET- 1、NO水平变化及其临床意义。方法 :采用放免分析法、硝酸还原酶法分别测定 38例老年糖尿病患者和 30例正常老年人的血浆 ET- 1、NO水平。结果 :无血管并发症老年糖尿病患者的血浆ET- 1水平 (5 7.2 1± 2 9.5 4) ng/ L较正常老年人 (4 1.71± 11.33) ng/ L显著升高 ,有血管并发症 (137.70± 5 3.72 ) ng/ L 较无并发症者显著升高 (P均 <0 .0 0 1)。无血管并发症的老年糖尿病患者血浆 NO水平 (12 4.18± 5 1.15 ) μmol/ L较正常老年人 (6 9.36± 2 5 .44 ) μmol/ L 显著升高 ,有血管并发症的老年糖尿病患者血浆 NO水平 (4 7.19± 16 .93) μmol/ L较无并发症者和正常人显著降低 (P<0 .0 0 1)。结论 :ET与 NO在老年糖尿病血管并发症的发生、发展中起了重要作用     

电刺激小脑对脑梗塞患者血浆内皮素的影响

目的　探讨电刺激小脑治疗对急性脑梗塞患者血浆内皮素水平的影响。方法　将6 0例急性脑梗塞患者 ,随机分为电刺激小脑治疗组 (30例 )和常规治疗对照组 (30例 ) ,分别观察其疗效和治疗前后血浆内皮素 (ET)含量的变化 ,并与 30名健康人的血浆ET水平进行比较。结果　脑梗塞患者的血浆内皮素水平 (6 1.76± 34 .6 0 )ng/L ,明显高于健康人 (44 .48± 6 .41)ng/L ,P <0 .0 1。电刺激小脑治疗组治疗前与对照组血浆内皮素水平差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;治疗后患者血浆内皮素水平 (39.12± 2 1.39)ng/L ,较对照组 (6 1.5 0± 12 .6 4)ng/L明显降低 (P <0 .0 1) ,与健康人比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。对照组治疗前后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　电刺激小脑治疗对急性脑梗塞患者有明显疗效 ,利于患者的早期肢体功能恢复 ,血浆ET水平的降低是其治疗机制之一。     

高血压病患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽变化的临床意义

目的探讨内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)在高血压病患者中的作用.方法用放射免疫法测定58例高血压患者血浆ET及CGRP的浓度,与20名健康体检者进行对照.结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆ET浓度分别为(53.9±15.6)、(89.1±28.3)、(123.5±25.4)、(46.3±11.2)ng/L,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆CGRP浓度分别为(49.3±21.3)、(34.6±19.1)、(20.7±8.7)、(55.8±26.7)ng/L,Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者ET浓度明显高于健康对照组(P<0.01)且随高血压病病情进展而逐渐显著升高,而Ⅱ、Ⅲ期高血压患者CGRP浓度则明显低于健康对照组(P<0.05),随高血压病进展逐渐显著降低.结论 ET和CGRP与高血压病的发生和变化有着密切联系.     

葛根素注射液对充血性心力衰竭患者血浆内皮素水平的影响

目的 :探讨葛根素改善心肌供血、保护心功能的机制。方法 :将 12 0例充血性心力衰竭 (CHF)患者随机分为两组 ,每组 6 0例。两组在同等的西医治疗基础上 ,治疗组加用葛根素注射液 30 0 mg,15 d为 1个疗程。疗程结束后评定治疗前后两组的疗效及血浆内皮素 1(ET 1)水平的变化。结果 :治疗组总有效率 86 .7% ,对照组总有效率 75 .0 % (P<0 .0 5 )。治疗组治疗后血浆 ET 1明显下降〔(15 2 .6 0± 11.5 4 ) ng/ L 比 (10 6 .98±12 .4 4 ) ng/ L,P<0 .0 5〕,对照组无明显改变〔(14 7.6 5± 9.78) ng/ L 比 (14 2 .6 0± 11.36 ) ng/ L,P>0 .0 5〕。结论 :葛根素可改善 CHF患者的心功能 ,其机制可能是通过减少内皮细胞 ET 1的产生、改善心肌供血而实现的     

急性脑血管病患者血浆一氧化氮和内皮素含量测定

通过观测正常人和急性脑血管病患者的血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)水平 ,探求NO和ET在急性脑血管病发作过程中的病理生理意义。方法　用Green’s法测定血浆NO ,用放射免疫法测定血浆ET。结果　正常对照组 (A组 ) 2 4例 ,平均血浆NO 2 6 5 2± 2 5 1μmol/L ,ET 45 81± 11 2 1ng/L ;脑出血组 (B组 ) 2 7例 ,平均血浆NO 18 12± 4 14μmol/L ,ET132 41± 2 1 0 5ng/L ;脑梗死组 (C组 ) 4 2例 ,平均血浆NO 18 0 0± 3 12 μmol/L ,ET 12 9± 9 37ng/L。与A组相比较 ,B组和C组均有NO显著降低 (P <0 0 5 ) ,ET显著升高 (P <0 0 1) ;B组与C组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　在急性脑血管病发作过程中 ,血浆NO和ET的含量变化 ,可能促进了疾病的发生和发展     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15～20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77～10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15～20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07～4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15～20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69～8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15～20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32     

益心颗粒治疗冠心病心绞痛机制研究

目的 :观察益心颗粒治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响。方法 :选取冠心病心绞痛患者 5 5例 ,随机分为 2组 ,分别给予益心颗粒和消心痛治疗 2周。结果 :益心颗粒组和消心痛组均可明显改善冠心病心绞痛患者的临床症状 ,益心颗粒组总有效率为 85 .71% ,消心痛组总有效率为 88.89% ,2组间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。血清一氧化氮 (NO)含量均明显增加 ,益心颗粒组治疗前 (2 1.76± 2 .6 4 )μmol/ L ,治疗后(31.2 3± 3.76 )μmol/ L ,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (2 2 .87± 2 .79)μmol/ L ,治疗后 (32 .96± 3.5 6 )μmol/ L ,P<0 .0 5。内皮素 (ET)水平均降低 ,益心颗粒组治疗前 (6 5 .87± 10 .32 ) ng/ L,治疗后 (49.98± 7.73) ng/ L,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (6 3.73± 9.34) ng/ L,治疗后 (46 .2 3± 7.93) ng/ L,P<0 .0 5。治疗后 2组 NO和 ET间比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :益心颗粒能缓解冠心病心绞痛的临床症状 ,改善其内皮功能 ,其作用机制之一是通过增加 NO、抑制 ET而介导的。     

肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的检测及其临床意义—附58例报告

目的探讨肝硬化患者的血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析法测定58例肝硬化患者(其中有腹水42例)和20名健康人的血浆CGRP水平并作对照.结果肝硬化组血浆CGRP[(57±23)ng/L]显著高于对照组[(25±8)ng/L],P<0.01;肝硬化组中有腹水者的血浆CGRP水平[(79±20)ng/L]明显高于无腹水患者[(48±14)ng/L],P<     

IL-13等因素对肾小球系膜细胞表达细胞周期调节负控蛋白p27的影响

目的 :探讨IL 13、ET 1、甲基强的松龙及肝素钠对肾小球系膜细胞表达细胞周期负控蛋白p2 7的变化。方法 :不同浓度IL 13 (10ng/mL、10 0ng/mL)、ET 1(10 7mol/L)、甲基强的松龙 0 5μg/mL、肝素钠 2 0 0mg/L和10 0 μg/L ,作用于培养的系膜细胞。流式细胞仪检测p2 7表达水平。结果 :IL 13 10ng/mL浓度组和 10 0ng/mL浓度组p2 7表达为 46 74± 3 2 5和 2 3 8± 2 56,与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1,P <0 0 5) ,两不同浓度组之间差异有显著意义 (P <0 0 1)。ET 1刺激 14h和 18h后p2 7的表达分别为 14 76± 1 49和 12 18± 1 3 0 ,与对照组比较差异均有显著意义 (P <0 0 5,P <0 0 5)。甲基强的松龙 48h及 72h后p2 7表达为 9 9± 1 0 1和 9 12±0 93 ,与对照组比较明显降低 ,P <0 0 0 1。肝素钠 10 0mg/L浓度组和 2 0 0mg/L浓度组p2 7的表达分别为 2 6 94±1 2 3和 2 8 0 4± 0 99,较对照组明显升高 (P <0 0 5) ,不同浓度组间比较无明显差异。结论 :肾小球系膜细胞受不同因素作用后细胞周期调节负控蛋白p2 7表达水平不同。p2 7在调节系膜细胞增殖过程中起重要作用     

高血压病患者福辛普利治疗前后血浆肾上腺髓质素水平的变化

目的 :探讨高血压病患者抗高血压治疗前后血浆肾上腺髓质素 (AM )水平的变化。方法 :用特异性的放射免疫分析法测定 3 3例高血压病患者福辛普利治疗前和治疗 3个月后及 3 0例正常对照组的血浆AM水平。结果 :高血压病患者的基础血浆AM水平明显高于对照组 [( 5 5 .78± 15 .0 8)ng/L比 ( 9.90± 6.93 )ng/L ,P <0 .0 1]。Ⅱ期患者的平均血浆AM水平显著高于Ⅰ期患者 [( 61.87± 13 .48)ng/L比 ( 4 8.64± 14 .62 )ng/L ,P <0 .0 1] ;伴有左心室肥厚 (LVH )者高于无LVH者 [( 66.49± 14 .11)ng/L比 ( 5 3 .2 9± 9.62 )ng/L ,P <0 .0 2 ] ;有肾功能损害者也高于无肾功能损害者 [( 67.3 2±15 .92 )ng/L比 ( 5 3 .0 9± 11.47)ng/L ,P <0 .0 2 ]。福辛普利治疗 3个月后 ,高血压病患者的血浆AM水平降至 ( 4 5 .91±10 .2 5 )ng/L( P <0 .0 1) ,但LVH或肾功能损害者仍高于无相应病变者 (均P <0 .0 5 )。结论 :本研究结果显示高血压病患者的血浆AM水平升高 ,尤其是伴LVH和肾功能损害的患者 ,福辛普利治疗后其水平显著下降 ,说明AM可能对血压的调节和肾功能的保护有重要作用。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.     

急性心肌梗死溶栓治疗时血浆凝血酶抗凝血酶复合物水平的变化

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者溶栓治疗后凝血系统的变化。方法　对临床确诊的 34例AMI患者和 33名正常对照者 ,采用ELISA法检测血浆凝血酶抗凝血酶复合物 (TAT) ,对其中 6名患者溶栓前、溶栓6h及溶栓 1 2h血浆TAT进行动态观察并与正常对照组进行比较。结果　AMI患者的TAT[(1 3.1 0± 6 .70 )μg/L]较正常对照组 [(6 .96± 3.6 0 ) μg/L]显著升高 (P <0 .0 1 )。 6例患者TAT在溶栓治疗前 [(1 1 .6 0± 5 .1 0 )μg/L]较正常对照组显著升高。溶栓治疗 6h后 ,TAT[(1 5 .1 0± 7.6 0 ) μg/L]较治疗前均有显著升高。溶栓治疗 1 2h后 ,TAT[(1 3.75± 5 .80 ) μg/L]下降接近治疗前水平 ,但仍高于正常人。 结论　AMI患者的凝血酶活力增加 ,溶栓治疗后 ,导致TAT短时间内进一步提高     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨

目的了解高压氧(HBO)治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血浆内皮素(ET)的变化,探讨高压氧治疗对新生儿HIE的保护作用。方法81例HIE患儿,其中15例为轻度组、66例为中重度,又将中重度HIE患儿随机分为高压氧治疗组(32例)、同期治疗对照组(34例)。另外12例为正常新生儿组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、放射免疫分析法检测血浆ET。结果中重度HIE66例(高压氧治疗组和对照组)治疗前血清NSE犤分别为(15.4±4.2)和(16.3±5.1)μg/L犦、血浆ET水平犤分别为(80±16)和(78±19)ng/L犦,均高于轻度HIE组与正常新生儿组犤分别为(6.86±0.64)μg/L和(54.52±10.54)ng/L犦。治疗后两组NSE和ET明显降低,分别为(6.4±1.7)、(9.8±3.5)μg/L和(49±6)、(55±9)ng/L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义(t=0.41～5.07,P<0.001),但高压氧治疗组血清NSE、血浆ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义(t=9.31～13.18,P<0.001)。结论高压氧早期治疗中、重HIE可能通过降低ET水平,而减轻脑血管床的阻力,维持HIE损伤后脑的正常血流灌注,稳定细胞生成的内环境,减轻继发性脑损伤,达到脑保护作用。