前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其与坐骨神经痛的关系

目的探讨前列腺素(PG)E2在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法 42个突出椎间盘标本取自42例腰椎间盘突出并有坐骨神经放射性疼痛症状的手术治疗患者,其中膨隆型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织(A部位)和椎间隙内残存的椎间盘组织(B部位)。术前采用视觉模拟评分(VAS)对所有患者坐骨神经痛严重程度进行评分。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PGE2含量。结果 A部位PGE2含量自膨隆型、破裂型至游离型逐渐升高,差异有显著性(P<0.01);A部位PGE2含量高于B部位(P<0.01);PGE2含量与患者坐骨神经痛VAS评分存在明显相关性(r=0.848,P<0.01)。结论 PGE2参与了腰椎间盘退变、突出的发病机制,PGE2含量与坐骨神经痛程度呈正相关性。     

环氧化酶2与血管内皮生长因子在突出腰椎间盘中的表达及意义

目的：探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在突出腰椎间盘中的表达及其意义。方法：62个突出椎间盘标本取自58例腰椎间盘突出症手术患者,包括突起型22个,破裂型20个,游离型20个。取材部位分别为突出组织或游离组织（A部位）和椎间隙残余髓核组织（B部位）。对照组取自4例新鲜年轻尸体的L3/4、L4/5及L5/S1椎间盘组织共12个标本,取材部位为椎间盘边缘（A部位）和中央髓核（B部位）;应用免疫组化法对各组标本中COX-2和VEGF的表达进行检测;应用图像分析系统测量标本中COX-2和VEGF表达量的平均光密度值。结果：在腰椎间盘突出组,特别是破裂型和游离型组的突出组织中存在富含新生血管的肉芽组织,COX-2和VEGF染色阳性细胞主要表达于肉芽组织中及突出组织的椎间盘细胞中,对照组未见阳性染色细胞。在突出组的A部位从突起型、破裂型到游离型COX-2和VEGF的表达均逐渐增高,差异有显著性（P〈0.01）。突出组的A部位COX-2和VEGF的表达明显高于B部位（P〈0.01）。腰椎间盘组织中COX-2和VEGF的表达存在明显相关性（r=0.855,P〈0.01）。结论：COX-2、VEGF参与腰椎间盘退变、突出的发病过程;随着腰椎间盘退变突出的进展,COX-2、VEGF的表达均逐渐增高;COX-2与VEGF表达密切相关。     

COX－2和VEGF在增生性瘢痕中的表达及其临床意义

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在增生性瘢痕(HS)中的表达及其临床意义.方法 将取自患者的HS组织标本32例设为A组,普通瘢痕组织标本12例设为B组,正常皮肤组织标本8例设为C组.采用SP法检测A、B、C各组中COX-2和VEGF的表达,并以权重法分别对各组COX-2和VEGF的表达进行量化.分析COX-2与VEGF表达的相关性,以及COX-2和VEGF的表达与HS临床特征的关系.结果 COX-2和VEGF在A组中呈阳性表达,并显著高于B、C组(P＜0.01).COX-2与VEGF的表达呈高度正相关性(表皮层r=0.929,P＜0.01;真皮层r=0.944,P＜0.01).COX-2和VEGF在A组中的表达与患者的年龄无明显关系(P＞0.05),与瘢痕的隆起高度、柔韧度、充血程度、伴随症状及临床分期有关.结论 COX-2和VEGF的表达与HS形成机制有关,COX-2可能通过诱导血管生成而促进瘢痕增生.检测COX-2和VEGF的表达有助于判断瘢痕的成熟程度.     

COX-2抑制剂对腰椎间盘突出影响的实验研究

目的 研究选择性COX-2抑制剂对LDH早期炎性反应的作用,以及对突出椎间盘组织吸收的影响.方法 家兔32只,随机分为药物组和空白组,每组16只,Yoshida法制作L5-L6硬膜外椎间盘突出模型,药物组以5mg/kg/day Celecoxib的剂量与饲料混合后喂养,空白组则喂养普通饲料,4周后全部处死,每组各取8个L5-L6节段椎间盘用于突出椎问盘面积和PGE2含量的测定;剩余每组各8个L5-L6节段,用于免疫组化检测CD-68巨噬细胞.结果 药物组PGE2的含量36.01±6.90pg/mg,空白组为61.07±8.75pg/mg(P<0.05);药物组椎间盘突出面积为2.20±0.18mm2,空白组为1.94±0.11mm2(P<0.05);药物组有2个(25%)椎间盘有较多的巨噬细胞(++),而空白组有4个(50%)椎间盘是(++).结论 选择性COX-2抑制剂减轻突出组织诱发的炎性反应,可能阻碍LDH重吸收过程,COX-2抑制剂对LDH早期的影响值得进一步研究.     

突出腰椎间盘组织中巨噬细胞的表达及意义

目的　通过对突出腰椎间盘组织中巨噬细胞浸润的检测 ,进一步探讨腰椎间盘突出症的致痛机制。方法　 38例标本取自不同类型的腰椎间盘突出症患者 ,患者术前术后记录疼痛等级。采用免疫组化SABC法对标本进行CD6 8(为单核 /巨噬细胞的表面标记 )染色。将组织学观察结果与患者术前及术后的疼痛量化结果进行比较。结果　① 38例标本中CD6 8的阳性表达为2 2例 (5 7% ) ,其中 18例脱出及游离型椎间盘标本中阳性为 14例 (78% ) ,2 0例膨出及突出型中为 8例 (40 % )。②椎间盘组织中的巨噬细胞浸润与患者疼痛有相关性。结论　突出的椎间盘组织中存在着巨噬细胞 ,巨噬细胞在盘源性腰腿痛的发病机制中起重要作用     

人退变腰椎间盘中HIF-1α和COX-2的表达相关性及其意义

目的研究在人类退变的腰椎间盘中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2 COX-2)的表达相关性以及两者在腰椎间盘退变过程中的意义。方法取40例手术摘除的退变腰椎间盘组织与6例正常椎间盘组织,通过免疫组化染色方法,测定各组中HIF-1a和COX-2的表达量,统计学分别描述退变椎间盘中COX-2因子与HIF-1α因子之间的关系。结果HIF-1α因子、COX-2因子在正常椎间盘中表达很少或几乎不表达,退变椎间盘内阳性表达分别为45%,42.5%。HIF-1α因子和COX-2因子在退变的髓核内表达程度正相关(P0.01,r=0.406)。结论人类退变腰椎间盘中HIF-1α因子、COX-2因子表达存在相关性,且在腰椎间盘退变过程中发挥重要作用。     

TNF-α、IL-1β在腰椎间盘突出症中致痛作用的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(inter-leukin-1β,IL-1β)在腰椎间盘突出症根性神经痛中的病理生理机制。方法 23例突出腰椎间盘组织取自因有持续神经根疼痛而行手术的患者。切取的突出腰椎间盘组织用含有TNF-α、IL-1β的1640培养液和单纯培养液分别进行体外孵育72h后,用酶联免疫吸附检测法(enzymlinked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液中前列腺素E(2prostaglandin E2,PGE2)的含量。结果加用TNF-α、IL-1β后PGE2的含量明显增加(P0.05)。结论 TNF-α、IL-1β可能通过刺激突出腰椎间盘组织中PGE2的释放,在根性神经痛中发挥作用。     

水通道蛋白1在不同程度退变腰椎间盘中的表达及意义

目的 观察水通道蛋白1在退变腰椎间盘组织中的表达变化,研究其与椎间盘退变的关系。方法 实验组取材于经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30例,突出型、脱出型、游离型各10例;对照组取材于腰椎损伤致椎体骨折患者切除椎间盘10例。应用免疫组织化学法检测水通道蛋白1在椎间盘组织中的表达。结果 （1）苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘组织仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。（2）各组髓核细胞中水通道蛋白1表达均明显高于同组纤维环细胞中的表达(P≤0.01)。（3）实验组突出型椎间盘标本髓核及纤维环细胞中水通道蛋白1表达明显低于对照组(P＜0.01),脱出型和游离型椎间盘标本中水通道蛋白1表达明显低于突出型 (P＜0.01)。结论 水通道蛋白1随着椎间盘突出、脱出、游离不同程度退变,表达呈逐渐下降趋势。     

帕瑞昔布钠预先干预对经前期综合征模型大鼠的作用

目的 研究帕瑞昔布钠预先干预对经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)模型大鼠的作用. 方法 36只Wistar大鼠依阴道涂片法确定大鼠动情周期,分别将处于动情后期的大鼠采用完全随机分组方法分为:正常组(C组),模型组(M组),模型+帕瑞昔布钠组(A组).采用慢性束缚应激法复制PMS模型,持续7d.造模第5天～7天,A组给予帕瑞昔布钠肌注0.72 mg/kg.造模成功后,于第8天处死大鼠.免疫组化检测大鼠子宫内膜组织环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的表达,Western blot法检测大鼠大脑海马组织COX-2、PGE2的表达. 结果 ①M组和A组大鼠子宫内膜COX-2表达高于C组,差异有统计学意义(P＜0.01);与M组(0.46±0.11)比较,A组(0.31±0.12)子宫内膜COX-2表达显著降低32％(P＜0.05).②M组和A组子宫内膜PGE2表达较C组显著增加(P＜0.01);与M组(0.49±0.08)比较,A组(0.39±0.09)子宫内膜PGE2表达显著降低18.9％ (P＜0.05).③M组和A组大鼠海马组织COX-2表达高于C组,差异有统计学意义(P＜0.01);与M组(0.91±0.03)比较,A组(0.72±0.05)大鼠海马组织COX-2表达显著降低20.8％(P＜0.05).④M组和A组大鼠海马组织PGE2表达较C组显著增加(P＜0.01);与M组(1.13±0.03)比较,A组(0.92±0.06)大鼠海马PGE2表达显著降低18％(P＜0.05). 结论 帕瑞昔布钠预先干预能降低PMS模型大鼠子宫内膜及大脑海马部位COX-2、PGE2的表达.     

手术创伤对老龄大鼠海马环氧化酶-2和前列腺素E2的影响

目的 探讨手术创伤对老龄大鼠海马环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法 健康雄性SD大鼠45只,月龄18月,体重500～600 g,随机分为3组(n=15):对照组(C组)腹腔注射生理盐水3 ml;麻醉组(A组)和手术组(S组)腹腔注射1%戊巴比妥钠50 mg/kg(稀释至3 ml)麻醉,S组麻醉下行腹腔探查+阑尾切除术+脾切除术.于麻醉或术后1、3、7 d(T1～3)时测定认知功能、海马COX-2 mRNA表达和PGE2含量.结果 与C组和A组比较,S组中央格时间延长,跨格及站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间延长,海马COX-2 mRNA表达上调,PGE2含量增加(P＜0.05),C组和A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论手术创伤导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与上调海马COX-2 mRNA表达和增加PGE2含量有关.     

伴有“自溶”现象的腰椎椎间盘突出症的治疗探讨

目的 探讨对伴有“自溶”现象的腰椎椎间盘突出症的治疗策略。 方法 回顾2006年1月~2011年12月本院收治的腰椎椎间盘突出症患者34例,所有患者比较首次发病与入院前腰椎MRI检查发现均有突出椎间盘缩小的影像学表现。对其中15例行腰后路减压椎间植骨内固定术或髓核摘除术;19例采用卧床休息、腰围固定以及脱水、消炎镇痛等非手术治疗。采用Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）、疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale, VAS）评分及影像学检查评价治疗效果。 结果 手术组15例,手术切口均一期愈合,随访2~16个月,平均12.3个月。术前ODI为42.8±4.25,末次随访时为12.5±1.26,与术前比较差异有统计学意义（P＜0.01）。VAS评分术前为7.13±1.24分,末次随访时为1.45±0.86分, 与术前比较差异有统计学意义（P＜0.01）。非手术治疗组19例,治疗前ODI为27.9±3.61,末次随访时为10.5±6.4,治疗6个月后复查腰椎MRI平扫提示突出椎间盘完全消失者4例,部分消失者9例,无明显变化者6例。 结论 对于伴有“自溶”现象的腰椎椎间盘突出症患者应根据影像学及临床表现采用相应的治疗方法,可获得较满意的临床疗效。     

MMP-3在退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的研究MMP-3在退变腰椎间盘髓核和纤维环组织中的表达及其临床意义。方法用半定量RT—PCR和免疫组织化学法检测实验组1（30例退变腰椎间盘髓核）、实验组2（30例退变腰椎间盘纤维环）和对照组（10例创伤腰椎间盘髓核）中MMP3mRNA和蛋白表达。结果实验组1MMP-3mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组（P均〈0．01）,实验组1与2之间MMP-3mRNA和蛋白的表达没有显著差异（P均〉0．05）。结论MMP-3的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程。     

体感诱发电位在腰椎间盘突出症患者功能评定中的应用简

目的探讨体感诱发电位技术在腰椎间盘突出症患者下肢感觉功能评定中的临床应用。方法腰椎间盘突出症患者64例,按照下肢感觉神经功能是否合并下肢麻木,分为疼痛组（A组）和麻木组（B组）。分别采集两组患者的体感诱发电位,分析P40峰潜伏期变化。结果主要表现为P40峰值潜伏期延长,两组患者体感诱发电位检测阳性率分别达91．7％、92．8％,A、B两组患者患侧P40峰潜伏期较健侧均降低（P〈0．05）,组间比较：两组患者健侧P40峰潜伏期比较差异无统计学意义（P〉0．05）,B组较A组患者患侧P40峰潜伏期及两侧间差异值均降低（P〈0．05）。结论体感诱发电位检测可以作为一种无创检测腰椎间盘突出症及评定下肢感觉神经功能状态的工具。     

LAMP2A和MEF2D在增龄过程中大鼠髓核组织的表达及其意义

目的 探讨在增龄过程中SD大鼠髓核组织中LAMP2A和MEF2D的表达及其意义.方法 3、12、24月龄SD大鼠各8只,建立青年大鼠组、中年大鼠组和老龄大鼠组模型,透射电镜检测髓核细胞中自噬体的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定髓核组织中LAMP2A和MEF2D的表达.结果 不同年龄组大鼠髓核细胞中均有自噬体的表达;RT-PCR和Western blot法显示LAMP2A在3、12、24月龄组中均有表达(0.91±0.07、1.12±0.11、1.32±0.28和0.45±0.06、0.55±0.08、0.63±0.11),且在老龄组表达较青年组表达明显增高(P＜0.01和P＜0.05),在3、12、24月龄组中,RT-PCR和Western blot法亦显示MEF2D均有表达(0.66±0.10、0.55±0.08、0.52±0.08和0.46±0.03、0.43±0.02、0.41±0.04),且24月龄组表达明显较青年组低(P均＜0.01).结论 自噬存在于椎间盘退变过程中;分子伴侣介导的自噬活性的增加可能与椎间盘退变的发展进程有关.LAMP2A介导的分子伴侣自噬性细胞死亡可能通过MEF2D进行调节.     

腰骶部移行椎与腰椎间盘突出症的关系

背景：目前,腰骶部移行椎与腰椎间盘突出症的关系尚存争议。目的：探讨腰骶部移行椎与腰椎间盘突出症的关系和腰骶部移行椎对腰椎间盘再突出的影响。方法：本研究共分为三组：腰椎间盘突出症组193例,选取2008年6月至2010年8月初次行手术治疗的腰椎间盘突出症患者,包括有腰骶部移行椎患者111例和无腰骶部移行椎患者82例;对照组220例,选取同期健康查体的无症状人群;腰椎间盘再突出组33例,选取2004年4月至2010年8月手术治疗的腰椎间盘再突出患者,包括有腰骶部移行椎患者18例和无腰骶部移行椎患者15例。分别对三组行影像学检查,统计腰骶部移行椎的发生率和类型,观察椎间盘突出部位与腰骶部移行椎的关系。结果：腰椎间盘突出症组、对照组和腰椎间盘再突出组的腰骶部移行椎的发生率分别为：57.51%、51.82%和54.55%,相比较无统计学差异（χ2=1.34,P〉0.05）。其中CastellviⅠ型的发生率分别为38.86%、45.00%和36.36%,相比较无统计学差异（χ2=2.01,P〉0.05）;Ⅱ型的发生率分别为：12.95%、4.55%和15.15%,腰椎间盘突出症组与对照组比较有统计学差异（χ2=9.35,P〈0.01）,而腰椎间盘突出症组与腰椎间盘再突出组比较无统计学差异（χ2=0.12,P〉0.05）;Ⅲ型的发生率分别为5.18%,2.27%和0,相比较无统计学差异（χ2=3.92,P〉0.05）;Ⅳ型的发生率为0.52%、0和3.03%,相比较无统计学差异（χ2=5.94,P〉0.05）。腰椎间盘突出症组中腰骶部移行椎患者L4~5节段突出71.17%、L5~S1节段突出26.13%,分别与无腰骶部移行椎患者L4~5节段突出48.78%、L5~S1节段突出47.56%,比较均有统计学差异（χ2=10.00,P〈0.01;χ2=9.49,P〈0.01）。腰椎间盘突出症组中Ⅰb和Ⅱa型腰骶部移行椎患者的腰椎间盘突出节段以L4~5多见,分别为30.63%和12.61%,与L5~S1节段发生率为11.71%和1.80%相比较均有统计学差异（χ2=11.90,P〈0.01;χ2=15.20,P〈0.01?     

骶管注射对腰椎间盘突出症大鼠模型神经根局部炎症因子的影响

目的：研究骶管注射对腰椎间盘突出症（LDH）大鼠模型神经根局部炎症因子的作用,以明确骶管注射治疗LDH的作用机制。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（A组）,模型组（B组）,中药组（C组）及西药组（D组）,每组12只,均作硬膜外腔置管处理,除假手术组外,其余各组采用复合压迫与炎性刺激两种因素予以造模。各组大鼠于术后第3天开始按1mlZkg剂量标准给予硬膜外注药,A组和B组用生理盐水,C组给予2％利多卡因＋复方丹参注射液＋生理盐水（2：2：16）混合液,D组给予2％利多卡因＋醋酸曲安奈德注射液＋生理盐水（2：2：16）混合液。隔1周1次,共计3次。每注射1次1周后,各取4只大鼠处死采用酶联免疫吸附法（EuSA）检测其神经根局部肿瘤坏死因子（TNF—α）、前列腺素E2（PGE2）、白介素1（IL-1）和白介素6（IL-6）。结果：与A组比较,B组造模区神经根组织内TNF-α、PGE2、IL-1和IL-6的含量增高（P〈0．01）。C组和D组造模区神经根组织内PGE2、IL-1和IL-6的含量较B组明显减少,且D组比C组更明显（P〈0．05）,各组造模区神经根组织内TNF-α变化不明显。结论：复合压迫与炎性刺激两种因素可以导致相应神经根组织内产生大量的致炎因子TNF—α、PGE2、IL-1和IL-6。骶管注射治疗通过有效减少神经根压迫区部分炎性介质PGE2、IL-1和IL-6含量而起作用,且糖皮质激素作用比复方丹参注射液明显。     

选择性环氧合酶-2抑制剂用于食管腺癌化学预防的实验研究

目的探讨选择性环氧合酶．2（COX．2）抑制剂塞来昔布用于食管腺癌化学预防的可行性。方法采用胃空肠吻合加食管空肠吻合术建立混合反流sD大鼠动物模型。分为模型组（60只）和塞来昔布处理组（处理组,60只）;对照组（20只）仅行单纯剖腹术。术后28周取食管进行病理组织学检查．观察炎性反应程度和致癌情况．免疫组织化学染色检测COX-2的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测前列腺素E2（PGE2）含量。结果模型组与处理组Barrett食管发生率的差异无统计学意义[84％（41／49）比75％（39／52）,P〉0．05],但模型组食管腺癌发生率显著高于处理组[57％（28／49）比17％（9／52）,P〈0．01]。对照组未见Barrett食管或食管腺癌改变。在大鼠正常食管和空肠组织中均未检测到COX-2表达．而在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌组织中COX-2表达率为100％。模型组食管组织中PGE2含量显著高于无反流组（P〈0．01）,而处理组大鼠食管组织中PGE2含量显著低于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布显著降低了酸和十二指肠液混合反流模型大鼠Barrett食管癌变的危险。COX-2有可能成为食管腺癌化学预防药物的有效作用靶点。     

乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP方法检测82例乳腺浸润性导管癌组织和相应癌旁正常组织中COX．2和Ki．67蛋白表达,并分析二者表达的相关性以及其表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系。结果①在82例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki．67蛋白表达阳性率均分别明显高于其在相应癌旁正常组织中的表达阳性率[COX．2：71．95％（59／82）比8．54％（7／82）,z。=68．56,P〈0．001;Ki-67：64．63％（53／82）比13．42％（11／82）。X2=45．20,P〈0．001]。②COX．2和Ki．67蛋白阳性表达与肿瘤TNM分期（cox．2：rs=O．349,P〈0．05;Ki．67：rs=0．305,P〈0．05）、淋巴结转移（cOx-2：rs=0．336,P〈0．05;Ki-67：rs=0．419,P〈0．01）、脉管侵犯（cOx-2：rs=0．235,P〈0．05 ki-67：rs=0．461,P〈0．01）及组织学分级（cox-2：rs=0．434,P〈0．01;Ki-67：rs=0．378,P〈0．05）均呈正相关;Ki．67蛋白阳性表达与肿瘤直径呈正相关（rs=0．365,P〈0．01）,而COX．2蛋白阳性表达与此无关（rs=0．135,P〉0．05）;COX-2和Ki-67蛋白阳性表达皆与患者是否绝经无关（cox-2：rs=O．172,P〉0．05;Ki．67：rs=0．163,P〉0．05）。③在浸润性导管癌组织中COX．2和幻．67蛋白阳性表达呈正相关性（rs=0．475,P〈0．01）。结论在乳腺浸润性导管癌组织中COX．2和Ki．67的表达均增高,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测可反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,COX-2有可能成为乳腺癌治疗的一个新靶点。     

CT引导下单纯臭氧盘内注射与联合胶原酶盘外溶解治疗腰椎间盘突出症的对比研究

目的比较CT引导下臭氧椎间盘内注射联合胶原酶盘外溶解与单纯臭氧盘内注射治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法 80例腰椎间盘突出症患者随机分为两组,每组40例,分别行单纯臭氧椎间盘内注射术（A组）及臭氧盘内注射联合胶原酶盘外溶解术（B组）,比较两组疗效及VAS评分。结果组内比较,两组治疗前、后VAS评分均有统计学差异（P〈0.05）;组间比较,B组治疗后3 d、7 dVAS评分高于A组,而6个月时则低于A组（P〈0.05）。治疗后6个月A组优良率为77.5%（31/40）,B组优良率为95.0%（38/40）,组间比较差异显著（P〈0.05）。结论臭氧椎间盘内注射联合胶原酶盘外溶解术较单纯臭氧椎间盘内注射术治疗腰椎间盘突出症的疗效好。