低蛋白低胆碱饮食加游泳诱导脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的改变

目的:研究低蛋白低胆碱饮食加负重力竭游泳对大鼠胃肠功能方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和低蛋白低胆碱组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;低蛋白低胆碱组大鼠给予低蛋白低胆碱的饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60天。检测大鼠尿D-木糖的排泄率、胃排空率、小肠推进率、血清胃泌素及血清淀粉酶含量。结果:与空白对照组相对比,低蛋白低胆碱饮食大鼠尿D-木糖的排泄率显著降低(P<0.01),小肠推进率、血清胃泌素也出现降低(P<0.05)。结论:低蛋白低胆碱饮食加负重力竭游泳会导致大鼠胃肠功能的减退。     

复合建模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能的改变

目的:研究脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60天。观察大鼠的一般状况,测定大鼠胸腺和脾的脏器指数,检测大鼠血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠胸腺的脏器指数,血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量显著降低(P0.01);脾的脏器指数也出现降低(P0.05)。结论:脾虚水湿不化模型大鼠会出现免疫功能的降低。     

参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠健脾功效的研究

目的:从胃肠功能和免疫功能研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效。方法:采用高脂低蛋白加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,检测模型大鼠体质量、血清TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率、免疫器官指数、血清免疫分子水平。结果:给药干预后,与模型对照组比较,参苓白术散组大鼠TP、ALB、尿D-木糖、胃排空率、小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01);胸腺指数、血清IFN-γ、IL-2、IgG、IgA、C3含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-4含量显著降低(P0.01)。结论:参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠的健脾功效可能与恢复其胃肠功能、Th1/Th2平衡、免疫球蛋白和补体水平有关。     

不同加工方式的中药白术对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响

针对白术的不同加工方法,观察白术在硫磺熏蒸、不同温度鼓风烘制和微波灭菌的加工方式下,样品对脾虚大鼠的唾液淀粉酶及尿中D-木糖排泄率的影响。大鼠分为空白对照组,大黄所致脾虚模型对照组和不同加工方式的白术实验组,分别采用淀粉酶比色测量法和邻苯甲胺法测定大鼠唾液淀粉酶活性和尿D-木糖排泄率。与空白对照组比较,发现100,110℃鼓风烘制的白术均可增加大鼠唾液淀粉酶的单位含量,脾虚大鼠的唾液淀粉酶升高,同时可拮抗大鼠尿中D-木糖排泄率降低的现象,与模型组比较有较明显差异(P0.05);与模型组相比,70℃烘制及微波处理的白术相对于其他药液作用较强,较模型组有显著性差异(P0.01)。白术能改善脾虚大鼠对D-木糖吸收功能和唾液淀粉酶活性,且尿中D-木糖排泄率的改变与唾液淀粉酶活性呈正相关。不同温度鼓风烘制和微波灭菌加工的白术对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响较小,而硫磺熏蒸对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响较大。     

非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证大鼠模型的改进研究

目的:快速建立非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证的模型。方法:取40只SD大鼠,随机分为正常对照组(NC组)、高糖高脂饮食+生理盐水组(GTGZ+NS组)、高糖高脂饮食+10%CCl_4组(GTGZ+10%CCl_4组)、高糖高脂饮食+40%CCl_4组(GTGZ+40%CCl_4组)。NC组给予基础饲料进行常规喂养;其余3组给予高糖高脂饲料喂养并每日束缚3 h,于第7周开始分别给予3 mL/kg的0.9%生理盐水、10%CCl_4油溶液、40%CCl_4油溶液皮下注射,每周两次。第8周末,观察大鼠的一般行为学改变,检测血清转氨酶和血脂、海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及尿D-木糖排泄率,进行肝脏HE、油红O和天狼星染色。结果:与NC组相比,各组大鼠血清转氨酶和血脂水平均明显升高(P﹤0.05),海马组织中的5-HT、NE以及尿D-木糖排泄率均降低(P﹤0.05),GTGZ+40%CCl_4组大鼠的症状和体征更符合中医肝郁脾虚证的表现。结论:高糖高脂饮食加40%CCl_4油溶液皮下注射结合束缚和饥饱失常的方法可快速建立非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型。     

参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素及小肠组织学变化的研究

目的:研究参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素含量及小肠组织细胞形态变化的影响,并探讨参苓白术散治疗脾虚证的机制。方法:将小鼠随机分为4组:空白对照组、利血平模型组、利血平﹢参苓白术散低剂量组、利血平﹢参苓白术散高剂量组。观察各组小鼠体征改变,测定血清淀粉酶和D-木糖的含量、放免法测定血清胃泌素含量、观察小肠组织细胞形态变化。结果:参苓白术散小剂量1.5g/(kg.d)可以改善模型小鼠的体征、血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素的含量增加、使模型小鼠小肠病理改变得以很好的恢复。结论:参苓白术散能通过影响动物小肠的吸收、分泌功能及胃和胰腺的分泌功能及修复损伤的小肠组织细胞起到治疗脾虚证的作用。     

逍遥丸对肝郁脾虚证非酒精性脂肪肝病大鼠TLR4表达的影响

目的:观察逍遥丸对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏TLR4表达的干预作用。方法:32只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、逍遥丸组、甘氨酸组每组8只。空白对照组给予基础饲料喂养;其余组均给予高糖高脂饲料及饮食不节、慢性束缚应激刺激共14周以复制模型;逍遥丸组、甘氨酸组在造模的基础上分别给予逍遥丸、甘氨酸灌胃,1次/d,连续30天后,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、转氨酶(ALT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、D-木糖排泄率;HE染色观察肝脏形态变化;Western b Lotting检测TLR4的蛋白表达。结果:与空白组比:模型组血清TC、TG、ALT水平显著升高;HDL-C水平显著降低;5-HT、NE、D-木糖排泄率显著降低;肝细胞胞浆内出现脂肪空泡;肝脏TLR4的蛋白表达显著升高。与模型组比较,逍遥丸组和甘氨酸组TC、TG、ALT含量降低;HDL-C、5-HT、NE、D-木糖排泄率升高;TLR4的蛋白表达降低。结论:非酒精性脂肪肝模型复制成功,符合肝郁脾虚证型,逍遥丸可降低模型大鼠TLR4的表达。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P0.05或P0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。     

脾虚状态对高脂血症大鼠血清低密度脂蛋白亚类分布的影响

目的:观察脾虚高脂血症大鼠血清LDL亚类分布的特征,分析脾虚状态对高脂血症大鼠LDL亚类分布的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组、高脂血症组和脾虚高脂血症组。高脂血症组予高脂饲料喂饲,脾虚高脂血症组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D-木糖排泄率,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清淀粉酶(AMY)水平,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,Lipoprint脂蛋白分类系统检测LDL亚类。结果:与空白对照组比较,高脂血症组及脾虚高脂血症组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C、AMY及尿D-木糖排泄率水平显著降柢,肝细胞形成大量脂质沉积,肝细胞中出现变性空泡。与高脂血症组相比,脾虚高脂血症大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C、AMY及尿D-木糖排泄率显著降低。由Lipoprint系统分离低密度脂蛋白颗粒获得了7个LDL小分支:与空白对照组比较,高脂血症组及脾虚高脂血症组大鼠血清1型和2型(大颗粒LDL)亚类显著增加,3-7型(小颗粒LDL)亚类显著升高;与高脂血症组比较,脾虚高脂血症大鼠血清小颗粒LDL亚类显著升高。结论:高脂血症及脾虚高脂血症大鼠血清LDL亚类分布异常,后者亚类变化更加明显。     

溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响

目的 :探讨溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响。方法 :本实验以脾虚SD大鼠模型为载体 ,选择反应脾气虚主要病理改变的几个生化指标 ,从一个角度初步探讨该制剂对应力性溢尿症病机的影响。结果 :溢尿停能改善大黄泻下法脾虚SD大鼠模型症状及病情 ,提高脾虚SD大鼠的血清木糖含量、血清淀粉酶含量、尿木糖排泄率。结论 :溢尿停对大黄泻下法脾虚SD大鼠的模型症状及病情可能有治疗作用     

黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响

目的:研究黄芪多糖对脾虚湿困大鼠内分泌、免疫相关因子的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:高脂低蛋白饮食加力竭游泳法建立脾虚湿困大鼠模型。黄芪多糖干预后观察脾虚湿困大鼠体质量变化,检测血清总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)含量变化,ELISA法检测血清垂体腺苷酸环化酶活化肽(PACAP)含量,免疫组化法检测十二指肠组织IL-6、IL-10表达。结果:与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠体质量增加(P<0.05);黄芪多糖中、高剂量组血清TP含量升高(P<0.05);黄芪多糖低、中、高剂量组GLB水平出现升高(P<0.01),血清PACAP水平降低(P<0.01),十二指肠组织IL-6及IL-10阳性面积百分比降低(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖可调节脾虚湿困大鼠内分泌、免疫系统相关因子进而发挥健脾祛湿功效。     

基于生物电阻抗评价大鼠脾虚水湿内停模型

目的:通过生物电阻抗法(BIA)与传统指标评价复合因素诱导脾虚水湿内停模型的成模标准。方法:将40只大鼠分为空白组和模型组,每组20只。空白组大鼠给予正常饲料喂养;模型组大鼠采用饮食不节结合劳倦过度法制备大鼠脾虚水湿内停模型14 d。观察大鼠的一般状况,烘干法检测大鼠粪便含水率,称量法检测水负荷指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测尿D-木糖排出量,血清总蛋白(TP),白蛋白(Alb)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾髓水通道蛋白1(AQP1)含量,同时运用实验动物体组成测定分析仪检测总含水率(TBW),细胞外含水率(ECF),细胞内含水率(ICF),脂肪量(FM),除脂肪量(FFM)和身体质量指数(BMI)等生物电阻抗指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠逐渐消瘦,偶尔稀便,肛温基本不变,体质量,D-木糖排泄量,水负荷指数,TP和Alb含量显著降低(P 0. 01),粪便含水率和肾髓AQP1蛋白表达显著升高(P 0. 01); TBW,ECF和FFM升高,ICF,FM和BMI显著降低(P 0. 01)。结论:饮食不节结合劳倦过度的复合因素诱导脾虚水湿内停模型大鼠会出现体脂率降低和胃肠水液代谢功能的减退,生物电阻抗法可以更直观全面的反映成模情况。     

脾气虚对雄性大鼠阴茎组织NOS活性影响的实验研究

目的:观察脾气虚对雄性大鼠阴茎组织NOS活性的影响,为临床男性性功能障碍从脾论治提供实验依据。方法:选择健康Wistar雄性大鼠40只,按随机数字表法随机分为4组,正常组、模型组、男宝组、四君子汤组。正常对照组不给予任何刺激,其余各组采用苦寒泻下加劳倦过度法(大黄灌胃加游泳法)复制大鼠脾气虚模型。检测各组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇含量及阴茎组织一氧化氮合酶(NOS)活性等指标的变化。结果:与正常组比较,模型组、男宝组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇水平明显降低,四君子汤组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇水平较模型组及男宝组明显升高,与正常组无明显差异。模型组与男宝组大鼠阴茎组织NOS活性明显低于正常组,四君子汤组大鼠阴茎组织NOS活性明显高于模型组与男宝组,与正常组比较差异不明显。结论:脾气虚可降低大鼠阴茎组织的NOS活性,影响性功能,补益脾气可改善其NOS水平。     

平胃散对湿滞脾胃证大鼠血清胃动素 胃泌素分泌的影响

目的：探求平胃散燥湿和胃的功能对湿滞脾胃证大鼠血清中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）分泌的影响,探讨其促进胃肠动力作用的可能机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、平胃散低剂量组、平胃散高剂量组,每组10只。除正常组外,40只大鼠利用外湿过盛、饮食不节、情志不遂等综合方法制备出湿滞脾胃证大鼠,再经平胃散干预治疗。结果：与正常对照组比较,生理盐水组模型组血清中MTL、GAS显著降低。与模型组比较,平胃散低剂量组、平胃散高剂量组模型大鼠血清MTL、GAS含量升高,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;与生理盐水组比较,平胃散高剂量组大鼠血清MTL、GAS含量升高。结论：平胃散对湿滞脾胃证模型大鼠血清MTL、GAS分泌有促进作用,且存在一定的量效关系,可能为平胃散燥湿和胃功能的作用机制之一。     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

三种脾虚证模型小鼠消化吸收功能改变的比较研究

目的 对3种脾虚证模型小鼠在消化吸收方面的改变进行比较。方法 实验动物分为4组,即对照组、大黄组、力竭游泳组和劳倦过度组。观察各组小鼠一般体征、D-木糖排泄率、血清淀粉酶活性、胃排空、肠推进速度、血清胃泌素含量、脏器指数等指标的变化。结果 3种方法塑造的脾虚小鼠模型均出现了D-木糖排泄率降低、胃排空、肠推进速度加快。与对照组比较,劳倦过度组的所有指标均有显著变化,而力竭游泳组的血清淀粉酶活性、脾脏指数降低不显著,大黄组的血清胃泌素含量变化、胸腺指数变化不显著。结论 劳倦过度法塑造脾虚证动物模型各指标的变化显著,大黄泻下法和力竭游泳法变化不显著。     

玄参对脾虚水湿不化大鼠模型的影响及其肝脏代谢组学分析

目的:探索玄参对脾虚水湿不化大鼠模型的影响,并利用代谢组学方法对生物标志物和代谢通路进行分析。方法:高脂低蛋白饲料喂养加尾部负重游泳的方法建立脾虚水湿不化大鼠模型,玄参水煎液高、低剂量给药2周后检测各给药组肝脏指数、血清蛋白、血脂、胃肠功能和水负荷的变化情况,给药剂量分别为1.35,5.40 g·kg-1。利用UPLC-Q-TOF-MS检测肝组织中内源性小分子代谢物,电喷雾正离子模式(ESI+)和负离子模式(ESI-)对样品进行检测,m/z 100~1 500;利用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)比较空白组、模型组,玄参高、低剂量组内源性小分子代谢物的变化情况;对差异代谢物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析。结果:与模型组比较,玄参高剂量组的胃排空率和D-木糖排泄率显著升高;玄参低剂量组能升高血清白蛋白、总蛋白含量;玄参高剂量组能降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量和水负荷指数。代谢组学方法共鉴定出21个生物标志物,找到7条主要代谢通路,主要涉及胰岛素分泌、甘油磷脂代谢、嘌呤代谢、胆汁酸分泌、磷脂酶D信号通路、糖基磷脂酰肌醇锚的合成、内源性大麻素的生物合成等。结论:玄参对脾虚水湿不化模型大鼠的影响与改善消化功能、抑制糖代谢、改善血脂代谢等有关。     

强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠胃肠激素水平的影响

目的 观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃泌素(Gas)和血浆胃动素(MTL)水平变化的影响,探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、黄芪多糖组、强肌健力方去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组采用大黄复制脾虚模型,分别给予强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖药液灌胃,连续15d.第16天从眼球眶下静脉采血,放射免疫分析法测定Gas和MTL的含量,比色法检测AMS的含量.结果 脾虚模型组大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量均比正常对照显著降低(P均＜0.01);而强肌健力和强肌多糖组能使大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量显著升高,与脾虚模型组比较有统计学差异(P均＜0.01),但黄芪多糖组对其影响不明显.结论 强肌健力方能改善和促进消化道机能及胃肠动力学,其作用机理与调节Gas和MTL分泌水平有关.但黄芪多糖对Gas和MTL分泌没有调节作用,需与方中其他药物联合应用方能显效.     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。