调脂通脉颗粒含药血清对HUVECs黏附分子的影响

目的探讨调脂通脉颗粒含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附分子的影响。方法采用SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、调脂通脉颗粒组,每组20只,制备含药血清。通过ELISA和Western Blot法,观察调脂通脉颗粒对LPS(1μg/ml)刺激HUVECs中ICAM-1、VCAM-1的影响。结果①上清液:与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,PDTC组、调脂通脉颗粒低剂量组、调脂通脉颗粒中剂量组、调脂通脉颗粒高剂量组中ICAM-1、VCAM-1水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。②细胞:与正常组比较,模型组HUVECs中ICAM-1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,PDTC组、调脂通脉颗粒低剂量组、调脂通脉颗粒中剂量组、调脂通脉颗粒高剂量组ICAM-1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论调脂通脉颗粒能有效抑制LPS损伤所致的HUVECs黏附分子表达增加。     

景虎通脉方抗ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用机制研究

目的探讨景虎通脉方对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及炎性因子的作用及机制。方法 SPF级ApoE~(-/-)小鼠高脂饲养8周后建立AS模型,随机分为模型组、阳性药物组及景虎通脉方高、中、低剂量组(18.20、9.10、4.55 g/kg),C57BL/6/J小鼠为正常组。给药8周后HE和Masson染色观察主动脉斑块情况;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6及检测血脂4项;免疫组化和Western blot检测主动脉Toll样受体4(TLR4)和核受体77(Nur77)表达;基因芯片杂交技术筛选差异基因进行KEGG通路富集分析。结果与模型组比较,景虎通脉方各剂量组能不同程度减低血清TC、TG、LDL-C水平,增加HDL-C水平(P0.05,P0.01);HE和Masson染色观察景虎通脉方各剂量组显著减少斑块面积,增加斑块内胶原纤维表达(P0.01);ELISA检测景虎通脉方各剂量组可减低IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P0.01);免疫组化和Western blot显示景虎通脉方各剂量组降低TLR4表达,增加Nur77表达;miRNA芯片结果显示49个miRNA差异显著,经KEGG分析显示其作用与包括Axon guidance及TLR4下游在内的多条通路相关。结论景虎通脉方可明显减少AS小鼠主动脉斑块面积,其机制可能与其调节血脂、减低炎症因子、干预Nur77和TLR4蛋白及包括Axon guidance在内的多条通路相关。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只/组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL/kg·次,2次/d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0.1g/kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0.69g/kg·d(3g生药/kg·d),2.31g/kg·d(10g生药/kg·d)以及6.94g/kg·d(30g生药/kg·d)。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组(P<0.05)。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯(TG)均明显低于模型组(P<0.05),与实验用剂量的血脂康作用相近(P>0.05)。清脂通脉颗粒对总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)未见明显影响(P>0.05)。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组:动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组:内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组:动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组:大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组:主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组:主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

痹痛灵颗粒对致炎C57BL小鼠血清细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察中药复方痹痛灵颗粒对致炎C57BL小鼠血清可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响。方法给正常C57BL小鼠灌胃痹痛灵颗粒7日,末次给药后1 h,右耳正反两面均匀涂抹巴豆油合剂致炎,4 h后摘眼球取血,制备血清,用ELISA法测定sICAM-1水平。结果痹痛灵颗粒对C57BL小鼠血清sICAM-1的升高具有抑制作用,但仅痹痛灵颗粒大剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论痹痛灵颗粒抑制血清sICAM-1的升高,是其调节免疫功能,治疗类风湿关节炎(RA)的重要机制之一。     

姜黄素对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠动脉粥样硬化模型的治疗作用及其机理.方法:用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥样硬化模型.4周后,按血清胆固醇水平将大鼠随机分为:模型组和大、小剂量姜黄素组、空白对照组;第10周后检测各组大鼠血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积,RT-PCR法检测主动脉中细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA的表达水平.结果:血清总胆固醇水平两姜黄素组和模型组均显著高于空白对照组,而两姜黄素组低于模型组;主动脉内膜/中膜厚度比值、斑块面积、主动脉ICAM-1mRNA表达量姜黄素组与模型组相比均显著降低,大剂量姜黄素组作用更为明显.结论:姜黄素具有抗动脉粥样硬化作用,其降低血脂和抑制主动脉ICAM-1mRNA表达可能是其作用机制之一.     

过敏性紫癜患儿瘀血及黏附分子sICAM-1、sVCAM-1表达水平的研究

目的:观察过敏性紫癜(HSP)患儿可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达水平及瘀血状态,分析瘀血与尿中黏附分子及肾脏损伤的关系。方法:HSP患儿80例分为无肾损(NO-HSPN)组、血尿组、血尿加蛋白尿组,正常组(健康儿童10名)。根据中医瘀血症候积分表进行瘀血评分。ELISA法测定sICAM-1、sVCAM-1的表达水平。结果:①与NO-HSPN组比较,血尿加蛋白尿组瘀血积分明显升高(P0.01)。②血清sICAM-1在各组中表达差异无统计学意义,尿sICAM-1在血尿加蛋白尿组明显增加,与正常组和NO-HSPN组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。③血清sVCAM-1在各组间表达差异无统计学意义,血尿加蛋白尿组尿sVCAM-1的表达水平明显高于其他3组。④血尿加蛋白尿组尿sICAM-1和sVCAM-1的表达与瘀血积分的评定呈正相关。结论:瘀血参与了HSP肾损害过程。血尿加蛋白尿组HSP患儿尿中sICAM-1、sVCAM-1显著增加。     

张力平衡针法对腑梗死患者血清IL-1和sICAM-1、sVCAM-1的影响

目的:探讨张力平衡针法对脑梗死患者(RCI)血清白细胞介素-1(IL-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量的影响。方法:选择RCI患者82例,采用张力平衡针法与传统针法进行对照,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清IL-1和sICAM-1、sVCAM-1含量的变化。结果:RCI患者IL-1及sICAM-1、sVCAM-1的水平显著高于健康组(P<0.05),且sICAM-1、sVCAM-1均与IL-1呈正相关(r=0.743,P<0.001;r=0.862,P<0.001)。两组对3项指标均有一定的改善作用,张力平衡针法组优于传统针刺组(P<0.01)。结论:张力平衡针法改善神经功能的作用可能与降低IL-1及sICAM-1、sVCAM-1的水平有关。     

张力平衡针法对脑梗死患者血清IL-1和sICAM-1、sVCAM-1的影响

目的探讨张力平衡针法对脑梗死患者(RCI)血清白细胞介素-1(IL-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量的影响.方法选择RCI患者82例,采用张力平衡针法与传统针法进行对照,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清IL-1和sICAM-1、sVCAM-1含量的变化.结果RCI患者IL-1及sICAM-1、sVCAM-1的水平显著高于健康组(P<0.05),且sICAM-1、sVCAM-1均与IL-1呈正相关(r=0.743,P<0.001;r=0.862,P<0.001).两组对3项指标均有一定的改善作用,张力平衡针法组优于传统针刺组(P<0.01).结论张力平衡针法改善神经功能的作用可能与降低IL-1及sICAM-1、sVCAM-1的水平有关.     

复方调脂饮对实验性高脂血症大鼠血脂及血管内皮细胞功能的影响

目的:观察复方调脂饮对实验性高脂血症大鼠血脂及血管内皮细胞功能的影响。方法:用高脂乳剂喂饲大鼠制成高脂血症动物模型,给予不同浓度的复方调脂饮治疗,血脂康作对照。检测血脂、ET-1、TXB2、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标。结果:(1)复方调脂饮高、中、低剂量组TG、Tch、LDL-c均明显降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);与血脂康组相比,复方调脂饮组在降低TG、Tch方面有显著性差异(P<0.05)。(2)复方调脂饮高、中、低剂量组动脉硬化指数(AI)变化与模型组相比均有极显著性差异(P<0.01);其中、高剂量组与血脂康组比较有显著性差异(P<0.05)。(3)复方调脂饮高、中剂量组6-keto-PGF1α明显高于模型组,与血脂康组比较无显著性差异(P>0.05)。复方调脂饮高、中剂量组ET-1、TXB2明显低于模型组,比较均有显著性差异(P<0.05),与血脂康组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:复方调脂饮可有效降脂,能有效地改善血管内皮细胞功能。     

痹痛灵颗粒对致炎C57BL小鼠血清细胞黏附分子-1表达的影响

目的 观察中药复方痹痛灵颗粒对致炎C57BL小鼠血清可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响.方法 给正常C57BL小鼠灌胃痹痛灵颗粒7日,末次给药后1 h,右耳正反两面均匀涂抹巴豆油合剂致炎,4 h后摘眼球取血,制备血清,用ELISA法测定sICAM-1水平.结果 痹痛灵颗粒对C57BL小鼠血清sICAM-1的升高具有抑制作用,但仅痹痛灵颗粒大剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 痹痛灵颗粒抑制血清sICAM-1的升高,是其调节免疫功能,治疗类风湿关节炎(RA)的重要机制之一.     

冠心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样斑块及CD40L表达的影响

目的：通过观察中药复方冠心康对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块病理形态及CD40L表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：45只8周龄雄性ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型,至第12周龄时,ApoE-/-小鼠随机分为模型对照组、氯吡格雷组和冠心康组。取15只8周龄近交系C57BL/6小鼠作为正常对照组给予普通饲料喂养。各组于第24周取材检测血脂、血浆sVCAM-1和sICAM-1及CD40L含量、检测外周血血小板表面CD40L表达;观察主动脉组织病理形态学改变;检测主动脉组织CD40L表达强度。结果：冠心康组和氯吡格雷组的血浆sVCAM-1和sICAM-1的浓度,血浆CD40L、血小板表面CD40L和动脉组织CD40L的表达明显降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）,冠心康组和氯吡格雷组相比无显著性差异（P〉0.05）。此外冠心康组血脂水平明显降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）;氯吡格雷组与模型对照组之间的血脂水平比较无统计学意义（P〉0.05）。此外冠心康减轻AS病变程度方面均优于氯吡格雷组,两组与模型组对比明显减轻。结论：冠心康和氯吡格雷都可通过抑制血小板活化,减少CD40L和黏附分子表达,减轻炎症反应,抑制AS病变,起到抗动脉粥样硬化的作用,揭示冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与下调CD40-CD40L系统,抑制血小板活化,降低CD40L表达有关。     

CRP与在体兔动脉粥样硬化相关性的研究及桑葚提取物的影响

目的探讨炎症敏感指标C－反应蛋白（CRP）与实验性高脂饮食新西兰兔动脉粥样硬化的相关性及桑葚提取物对其的影响。方法36只新西兰免随机分为6组,正常对照组给予普通饮食;模型组给予高脂饮食;血脂康阳性对照组予高脂饮食加血脂康;预防用药组将桑葚提取液与高脂饲料喂养新西兰兔,该组又分为低剂量组（1g／kg）、中卉j量组（5g／kg）,高剂量组（10g／kg）。于用药即刻、2周、4周、6周、8周末时测定血清CRP的含量,8周末杀兔取胸主动脉,测定动脉内膜的厚度确定动脉粥样硬化的程度。分析CRP与动脉内膜厚度的相关性。结果从实验第2周起与正常对照组相比模型组兔血清CRP含量显著升高（P〈0．01）,桑葚3个剂量组与模型组相比CRP含量显著降低（P〈0．01）;与正常对照组比较模型组动脉内膜显著增厚（P〈0．01）;与模型组相比桑葚3个剂量组动脉内膜的厚度显著减小（P〈0．01）;CRP浓度与动脉内膜厚度呈显著正相关（r=0．56,P〈0．01）。结论CRP与动脉粥样粥样硬化的形成呈正相关。桑葚提取物可有效降低高脂饮食新西兰免血清CRP的水平,从而抑制和延缓兔动脉粥样硬化的形成。     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3的影响

目的：探讨心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞的干预作用。方法：选取健康雄性新西兰大耳兔40只。随机分成假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高、低剂量组,对除假手术组外的其余组动物建立腹主动脉粥样硬化模型。造模成功后,各组分别灌胃给药,连续治疗8周,采用SP法测定各组家兔Bcl-2、Caspase-3的阳性表达率。结果：与假手术组比较,模型组Bcl-2含量明显降低,Casapase-3含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,血脂康组和高低剂量组Bcl-2含量均增高、Caspase-3含量均降低（P〈0．05）,以高剂量改善最显著（P〈0．05）。结论：心脑通络液可能通过对bcl-2及Caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成。     

调脂颗粒治疗高脂血症113例临床观察

目的观察调脂颗粒治疗高脂血症的临床疗效。方法采用随机、单盲、阳性药对照的试验设计,将240例高脂血症患者分为观察组和对照组（各120例）,观察组服用调脂颗粒,对照组服用血脂康,2组均治疗4周。结果观察组与对照组在血脂谱、血栓素B：、6-酮-前列腺素F1α方面均较治疗前有改善（P〈0．05）,观察组疗效优于对照组（P〈0．05）。结论调脂颗粒治疗高脂血症有较好的临床疗效。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

血脂康对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素的影响

目的：通过观察2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的变化,探讨visfatin与糖尿病动脉粥样硬化的关系及血脂康对其影响。方法：2型糖尿病无颈动脉斑块患者40例为对照组;2型糖尿病合并颈动脉斑块患者80例随机分为血脂康治疗组40例,辛伐他汀治疗组40例。检测血脂康组和辛伐他汀组与对照组治疗84d前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清visfatin等指标的改变,并进行临床疗效对比。结果：2型糖尿病合并颈动脉斑块患者的visfatin水平高于无颈动脉斑块对照组（P〈0.05）,但三组间血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平无显著性差异（P〉0.05）;治疗84d后两治疗组血清TC、TG、LDL-C和visfatin水平均较治疗前有明显降低（P〈0.05）,HDL-C也高于治疗前水平（P〈0.05）,但两治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论：①visfatin可作为检测糖尿病动脉粥样硬化的指标;②在调节血脂水平的同时,血脂康具有与辛伐他汀相似的降低visfatin作用,血脂康可能通过减低visfatin水平来发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠TXB2 6-Keto-PGFF1α机理的研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[（ApoE（-/-）]模型组小鼠血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）指标的干预变化,探究其防治冠心病（CHD）的机理。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化（AS）模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α水平的观察,分析通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠冠状AS的调节作用和机理。结果：模型组ApoE（-/-）小鼠血清TXB2含量高于正常组,6-Keto-PGF1α含量低于正常组,与正常组相比均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊干预后,通心络胶囊高剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊高、中、低剂量组与辛伐他汀组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：通心络胶囊能降低ApoE（-/-）小鼠血清TXB2、升高6-Keto-PGF1α水平,表明通心络胶囊具有抗凝,抑制血栓形成,达到恢复内皮功能,改善心肌缺血损伤,防治CHD的作用。     

滋潜通脉颗粒对高血压病患者颈动脉粥样硬化及CRP、FIB、UA、HCY的影响

目的：观察滋潜通脉颗粒对高血压病患者颈动脉粥样硬化及C-反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）、尿酸（UA）、同型半胱氨酸（HCY）、血脂的影响。方法：106例高血压病合并颈动脉粥样硬化患者采用随机分层法分为治疗组53例和对照组53例。两组患者给予相同的常规基础药物治疗,治疗组给予滋潜通脉颗粒,对照组给予阿托伐他汀钙片。两组疗程均为24周。观察两组患者治疗前及疗程结束后颈动脉内膜-中层厚度（IMT）、斑块总积分及CRP、FIB、UA、HCY、血脂的变化。结果：两组患者治疗后颈动脉IMT、斑块总积分、CRP、FIB、UA、HCY、血脂均较治疗前显著下降（P〈0.01或P〈0.05）。治疗组上述指标（除血脂中TC、HDL-C外）下降幅度优于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：滋潜通脉颗粒抗动脉粥样硬化及降低CRP、FIB、UA、HCY、血脂作用优于阿托伐他汀钙,表明滋潜通脉颗粒对高血压病合并颈动脉粥样硬化患者有较好的疗效。