21例晚发性维生素K缺乏症临床分析

目的 :探讨晚发性维生素 K缺乏症的原因。方法 :回顾分析 2 1例晚发性维生素 K缺乏症患儿的临床特征。结果 :2 1例晚发性维生素 K缺乏症患儿中注射部位出血不止 18例 ;颅内出血 15例 ;皮下出血斑及便血 5例 ;全部病例均有不同程度贫血。结论 :晚发性维生素 K缺乏症与生后未接受维生素 K注射、母亲饮食中维生素 K不足以及应用抗生素有关。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断（附28例报告）

目的 探讨晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的CT表现，提高CT检查对本病价值的认识。方法 回顾性分析经临床确诊的28例婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现。结果 蛛网膜下腔出血24例，硬膜下出血10例，脑内出血4例，脑室内出血2例。结论 CT检查可确定颅内出血的部位和范围，是诊断维生素缺乏症并颅内出血的首选检查方法。     

晚发性维生素K缺乏症发病危险因素分析

目的 探讨晚发性维生素K缺乏症的发病危险因素.方法 回顾分析67例儿科住院的晚发性维生素K缺乏症病例的资料.结果 来自农村、腹泻、感染性疾病(除肠炎)、使用抗生素、肝功能异常、生后未注射过维生素K、低钙血症均是晚发性维生素K缺乏症发病的危险因素,腹泻、使用抗生素、肝功能异常、生后未注射过维生素K是晚发性维生素K缺乏症发病的高危因素.晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的病死率和致残率均升高.结论 认识晚发性维生素K缺乏症发病的危险因素,重在加强预防教育措施及用维生素K预防出血.     

晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的临床分析

晚发性维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K而引起的凝血功能障碍性疾病,是近年来受到临床极大关注的一类小儿出血性疾病,常发生于生后2周～1岁,更多见于生后20 d～3个月的婴儿.本病主要表现为广泛性出血倾向,常合并颅内出血,且起病突然,发展迅速,一旦合并颅内出血,致残率、病死率均高,因此如何预防晚发性维生素K缺乏症的发生,已成为儿科的重要课题.现对本院2001年1月至2004年12月共收治的晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血40例进行回顾性临床分析.     

晚发性维生素K缺乏症30例临床分析

<正> 晚发性维生素 K 缺乏症是指新生儿晚期(出生2周后)到乳儿早期因缺乏维生素 K 而引起的出血性疾病.伴颅内出血占80%.我院自1984年10月～1990年10月共收治晚发性维生素 K 缺乏症30例.均为母乳喂养儿,其中颅内出血27例(占90%),死亡13     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的临床研究

目的探讨晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的发病影响因素及临床特征。方法对125例晚发性维生素K缺乏症致颅内出血患儿的临床特征进行回顾性分析。结果性别、喂养方式、地域差异、肝功能异常、巨细胞病毒感染、维生素K预防性注射与晚发性维生素K缺乏症致颅内出血关系密切。结论加强婴儿混合喂养,维生素K预防性注射,加强农村婴儿特别是男性婴儿的营养监测,对晚发性维生素K缺乏症患儿进行肝功能和巨细胞病毒抗体检查,并辅以护肝治疗等全面综合治疗,是预防晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的必要手段。     

晚发性维生素K缺乏症40例分析

目的　探讨晚发性维生素K缺乏症颅内出血的发生率、病死率及致残率。方法　回顾分析 40例晚发性维生素K缺乏症的临床表现、辅助检查及预后。结果　 40例晚发性维生素K缺乏症患儿发生颅内出血 37例 (92 .5 % ) ,死亡 3例 (7.5 % )。随访 2 2例 ,智力低下3例 (1 3 .6 % ) ,肢体运动功能障碍 4例 (1 8.2 % )。结论　晚发性维生素K缺乏症颅内出血发生率高 ,致残率高 ,应积极有效的开展预防工作。晚发性维生素K缺乏症与母乳喂养、维生素K吸收障碍有关     

晚发性维生素K缺乏症48例临床分析

目的：研究分析晚发性维生素K缺乏对婴儿出生后发育的影响及防治对策。方法：对我院2001-2006年48例晚发性维生素K缺乏症病例进行分析。结果：48例中有26例表现为抽搐，前囟饱满；18例有全身散在出血点；20例有惊厥、易激惹；6例有呕血、便血；16例注射部位出血不止。结论：①晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血率达83.3％，预后不良。②早期诊断，早期治疗。③母乳喂养的母亲口服维生素K1，新生儿出生时肌注维生素K1。     

晚发性维生素K缺乏症28例临床分析

晚发性维生素K缺乏症是发生在生后1～3个月婴儿的维生素K缺乏,多在早期发生颅内出血,病情重,发展快,常留有后遗症.为提高对该病的认识,现将我科自1992～2000年共收治的28例晚发性维生素K缺乏症总结如下.     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血18例临床分析

晚发性维生素K缺乏症是指婴儿期缺乏维生素K引起的凝血功能障碍所导致的自发性出血性疾病，其中颅内出血最常见，多在出生后2周-3个月发病，由于本病起病急、病情重、变化快、死亡率高，近年来已引起我们临床医务工作者的充分重视，在此对我院2001年1月-2004年5月收治的晚发性维生素K缺乏症致颅内出血18例病例报告如下。     

婴儿获得性维生素K缺乏症合并颅内出血48例临床分析

为探讨婴儿获得性维生素K缺乏症合并颅内出血的治疗、病因及预防方法,本组对48例晚发性维生素K预防缺乏症并颅内出血进行.采用及时控制出血及降低颅内压,给予脑细胞营养药物,治疗后,治愈28例,好转10例、死亡8例、自动放弃治疗2例.获得药物经早期综合治疗可有效降低死亡率,减少严重后遗症.     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血22例

晚发性维生素 K 缺乏症又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,发病急,病情严重,多数合并颅内出血。我院儿科自 1982年8月至1987年5月共收治晚发性维生素 K 缺乏症合并颅内出血22例。现报告如下。     

晚发性维生素K缺乏症30例临床分析

目的研究分析晚发性维生素K缺乏对婴儿生长发育的影响及防治对策。方法对我院1994～2000年30例晚发性维生素K缺乏症病例进行分析。结果30例中有21例表现为呕吐、烦躁、惊厥或意识障碍；16例表现为前卤饱满、呻吟；15例表现为两眼凝视；12例注射部位出血不止。结论(1)晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血发生率高达46．8％～81．0％。预后不良，病死率较高。(2)早期诊断，早期治疗。(3)母乳喂养的母亲口服维生素K1。新生儿出生时肌注维生素K1。     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断意义

目的:探讨螺旋CT对晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断意义.方法:回顾性分析我院经临床确诊的33例婴儿维生素K缺乏症致颅内出血的CT征像.结果:维生素K缺乏症致颅内出血最常见的出血部位是蛛网膜下腔,本组病例几乎全部有蛛网膜下腔出血93.93%(31/33),其次是脑实质及硬膜下78.78%(26/33),脑室内出血少见本组仅1例.混合出血也是本病CT特征的一个显著特征,本组混合性出血占81.82%(27/33)结论:CT检查对晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的诊断具有非常霞要的价值,可确定颅内出血的部位及范围,也可用于随访疗效及判断预后.     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血2例

新生儿维生素K缺乏症在临床上可表现为消化道、皮肤等部位出血,更多见的是颅内出血。其中以颅内出血较为严重,如不及时治疗,常可致残,甚至危及生命,我科近年来遇晚发性维生素K缺乏致颅内出血2例。[第一段]     

晚发性维生素K缺乏症38例临床分析

晚发性维生素K缺乏症是指出生后2周~6个月婴儿因维生素K缺乏而致出血。该病在临床上易误诊,发病急,病情重,合并有颅内出血时预后不良,部分致残[1]。现将我院儿科2000年1月~2005年12月收住的晚发性维生素K缺乏症38例报道如下。1临床资料1.1一般资料38例中男29例,女9例,年龄2周~1     

晚发性维生素K缺乏症32例分析

晚发性维生素K缺乏症多发生在生后1～3个月婴儿,出血是本症特征.其中颅内出血患儿病情重,死亡率高,存活者多有后遗症,故如何提高对该症的认识与及早防治,已成为儿科临床的重要课题.我科自1994年5月至1999年9月共收治32例晚发性维生素K缺乏症患儿,现总结如下.     

婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血28例分析

目的：提高对晚发性维生素K缺乏症所致婴儿颅内出血的认识。方法：选择出生1个月一6个月婴儿维生素K缺乏所致颅内出血28例，给予维生素K、输新鲜血、地塞米松、速尿、甘露醇及其他对症、支持治疗。结果：治愈12例，死亡8例，放弃治疗2例，留有后遗症6例。结论：婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血，目前仍是婴儿发病和死亡的重要原因，应提高认识，及早合理救治，并积极有效地开展防治工作。     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血18例

晚发性维生素K缺乏症是要儿特有的疾病,起病急,病情重,多引起严重脑水肿、颅内高压及脑疝.现将2001年1月-2002年12月本科收治的42例晚发性维生素K缺乏症致颅内出血18例报道如下.     

婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血25例临床分析

目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血病因及临床特点,提高对本病的认识。方法：回顾分析近7年采住院婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血症的临床资料。结果：早期诊断,合理治疗,有效率88％,病死率12％,后遗症率28％。结论：婴儿晚发性维生素K缺乏症常并发颅内出血,早期诊断及合理治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。