姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

右美托咪定对开颅术后延迟拔管患者应激性激素和血流动力学的影响

目的 探讨右美托咪定预防性用于开颅术后延迟拔管患者镇静时对应激性激素和血流动力学的影响。方法 将入住重症监护病房(intensive care unit,ICU)的择期开颅术后延迟拔管患者采用数字表法随机分配到右美托咪定组或0.9%(质量分数)氯化钠注射液组。分别给予右美托咪定0.6 μg·kg^-1·h^-1 (10 mg/L)或0.9%(质量分数)氯化钠注射液持续泵入至拔管后30 min。测定用药前、用药后2、4、8 h和研究结束时的血中肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、皮质醇的浓度,记录心率、收缩压和舒张压。结果 右美托咪定组较0.9%(质量分数)氯化钠注射液组血中去甲肾上腺素、多巴胺和皮质醇的浓度降低(P < 0.05),心率、收缩压和舒张压均明显降低(P < 0.01)。结论 右美托咪定作为一种新型、强效、高选择性的α₂受体激动剂,以0.6 μg·kg^-1·h^-1的速度持续泵入应用于开颅术后延迟拔管患者,可以降低血中应激性激素的水平,稳定血流动力学。     

PICU脓毒症及严重脓毒症患儿肠内营养摄入能量及蛋白质充分性及其与预后的关系

目的 了解儿童重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU)内脓毒症及严重脓毒症患儿经肠内营养(enteral nutrition,EN)途径摄入能量及蛋白质的充分性以及其与预后的关系。方法 前瞻性观察记录2012年11月至2013年4月间首都医科大学附属北京儿童医院PICU收治的脓毒症及严重脓毒症患儿每日经EN途径摄入的能量及蛋白质,分别以64 kcal·kg^-1·d^-1及1.5 g·kg^-1·d^-1作为能量及蛋白摄入标准计算充分性。按肠内摄入能量及蛋白质是否充分分组并比较其预后差异。结果 共入组患儿62例,平均年龄9.37个月。经肠内途径摄入能量充分性0.84±0.38,蛋白充分性0.94±0.46,观察期内达到能量及蛋白充分摄入者分别为25例(40.32%)及29例(46.8%)。与对照组相比,肠内能量不充分组患儿年龄较大(P=0.02)、儿童危重病例评分(pediatric critical illness score, PCIS)较低(77.12±10.21 vs 82.88±7.03),而有创机械通气天数较长(P=0.03);而肠内蛋白不充分组患儿体质量较大(P=0.00),严重脓毒症比例较高(42.4% vs 17.2%,P=0.03),器官功能障碍数目(P=0.01)亦较多。肠内能量(16.2% vs 4.0%)及蛋白(15.2% vs 6.9%)摄入不充分组住院28 d病死率高于充分组。结论 PICU脓毒症及严重脓毒症患儿中经肠内途径摄入能量及蛋白质不足者比例较高,且年龄及体质量偏大。肠内摄入能量不充分可能增加有创机械通气时间及住院费用,而蛋白摄入不充分可能增加脏器功能不全风险。肠内摄入能量或蛋白充分性不足可能导致PICU内脓毒症及严重脓毒症患儿病死率升高。     

胰十二指肠切除术后早期液体平衡与胰瘘相关

目的 评价胰十二指肠切除术（pancreaticoduodenectomy,PD）后48 h累积液体平衡量（cumulative fluid balance postoperative 48h,FB 48 h）与术后胰瘘（postoperative pancreatic fistula,POPF）发生率的关系。方法 回顾性分析首都医科大学附属北京朝阳医院外科重症加强治疗病房（surgical intensive care unit,SICU）连续收治的237例PD术后患者,收集并整理其术前、术中和术后临床资料。按照是否发生POPF将患者分为胰瘘组（POPF）和非胰瘘组（Non-POPF）,采用单自变量Logistic回归模型筛选POPF的危险因素,采用多自变量Logistic回归模型去除混杂因素,最终确定POPF的危险因素。进一步根据FB 48 h将患者分为液体负平衡组（FB 48 h ≤ 0 mL·kg^-1·h^-1）、少量液体正平衡组（0 mL·kg^-1·h^-1 < FB 48 h ≤ 0.5 mL·kg^-1·h^-1）、中等量液体正平衡组（0.5 mL·kg^-1·h^-1 < FB 48 h ≤ 1 mL·kg^-1·h^-1）和大量液体正平衡组（FB 48 h>1 mL·kg^-1·h^-1）等4个亚组,分析FB 48 h与POPF之间的关系。结果 30例（12.7%）患者发生了POPF,其中B级POPF 24例（10.1%）,C级POPF 6例（2.5%）。多自变量Logistic回归分析显示,性别（男性）（OR=23.917,95% CI：3.775~151.526,P=0.001）、高体质量指数（body mass index,BMI）（OR=1.313,95% CI：1.059~1.628,P=0.013）、罹患糖尿病（OR=9.120,95% CI：2.262~36.771,P=0.002）、入院时低白蛋白浓度（OR=0.876,95% CI：0.783~0.981,P=0.022）、术前高胆红素浓度（OR=1.008,95% CI：1.002~1.013,P=0.005）和FB 48 h（OR=4.870,95% CI：1.906~12.443,P=0.001）为POPF的独立危险因素。大量液体正平衡组患者C级POPF发生率显著高于少量液体正平衡组（P=0.002）和中等量液体正平衡组（P=0.002）。结论 PD术后FB 48 h是POPF的独立危险因素,FB 48 h>1 mL·kg^-1·h^-1时,C级POPF发生率显著增高。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

长期低蛋白饮食治疗重度慢性肾衰患者的临床研究

目的　研究低蛋白饮食综合治疗慢性肾衰患者的疗效及安全性。方法　 16例患者均为因各种原因所致的肾小球疾病的慢性肾衰患者 ,入选时根据患者意愿 8例进入低蛋白饮食组 (LPD)和 8例进入常规蛋白饮食组 (NPD)。结果　低蛋白饮食组蛋白摄入量为 (0 5 5± 0 17)g/(kg·d) ,盐的摄入量为 (6 3± 0 45 )g/d ,常规蛋白饮食组蛋白质和食盐摄入量分别为 (1 5 6± 0 2 3)g/(kg·d)和 (12 8± 2 5 6)g/d ;为达到降压目标值 ,低蛋白饮食组所用降压药物种类为 2 33种 ,而常规蛋白饮食组所用降压药物种类为 3 4种 ,为维持血磷正常LPD和NPD组所服用碳酸钙总量分别为 12 0 0mg/d和 2 40 0mg/d ,为保持血碳酸氢根浓度 2 3mmol/L以上 ,两组所消耗的碳酸氢钠分别为LPD组 2～ 3g/d和NPD 4 5～ 8g/d。经过最长 2 5年 ,最短 1 5年跟踪观察 ,其中除NPD组有 2例患者因血肌酐显著升高 ,水肿及心衰进入透析治疗外 ,两组中其余患者营养状态良好 ,体重稳定 ,仍然继续接受保守治疗。血肌酐值LPD和NPD组分别为 (687± 12 3 3)μmol/L和 (712± 34 4) μmol/L ,内生肌酐清除率分别为 (8± 2 34 )和 (6 5± 1 2 9)ml/min ,肾功能不全进展速度 (0 12 5±0 0 72 )和 (0 2 14± 0 0 17)ml/(min·月 ) ,两组比较差异无显著性     

不同蛋白质饮食对慢性肾病患者肾功能的影响

目的探讨不同蛋白质饮食对慢性肾病患者肾功能的影响。方法选取2012年1月~2014年1月收治的100例慢性肾脏病(CKD)患者的资料进行回顾性分析研究,根据每日蛋白质摄入量(DPI)的不同将CKD患者分为优质低蛋白饮食(LPD)组50例:DPI为0.60±0.06g·kg-1·d-1;正常蛋白组50例:DPI为1.0±0.07g·kg-1·d-1,观察两组的临床症状、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、24h尿蛋白(UPro)和白蛋白等。结果观察组与对照组相比Scr、BUN差异具有统计学意义(P<0.05),尿蛋白排泄量和白蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。结论进一步减低蛋白饮食对慢性肾病患者的肾功能具有保护作用,可改善患者营养状况,有效降低慢性肾病患者肾功的进展速度,值得在临床推广应用。     

基于16SrRNA技术分析石珍安神汤对脱髓鞘小鼠肠道菌群多样性的影响

目的 基于16S rRNA技术研究石珍安神汤（Shi-Zhen-An-Shen-Tang,SZAST）对脱髓鞘模型小鼠肠道菌群多样性的影响,并探讨该复方治疗精神分裂症的作用机制。方法 SPF级5周龄雄性C57BL/6小鼠30只,采用数字表法随机分为普通饲料对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、喹硫平组,每组5只。适应性喂养2周后,对照组正常饮食,其他组食用混合了0.2%（质量分数）双环乙酮草酰二腙（cuprizone,CPZ）的特殊饲料。食用特殊饲料4周后,SZAST组给予SZAST灌胃2周（低浓度组5.5 g·kg^-1·d^-1,中浓度组11.0 g·kg^-1·d^-1,高浓度组16.5 g·kg^-1·d^-1）,模型组以0.9%（质量分数）氯化钠注射液灌胃2周（10 mL·kg^-1·d^-1）,喹硫平组按10 mg·kg^-1·d^-1给予喹硫平溶液灌胃。2周后小鼠麻醉取盲肠内容物。以Illumina MiSeq为测序平台,对其16S rRNA V3-V4区的肠道菌群可操作分类单元（operational taxonomic units,OTUs）数量,alpha与beta多样性,丰富度指数与多样性指数以及差异菌与菌属进行综合性分析与评价。结果 石珍安神汤可改善脱髓鞘小鼠OTUs数量及alpha与beta多样性的失调,对脱髓鞘小鼠的β-变形菌纲、伯克菌目、拟杆菌科、产碱杆菌科、毛螺菌属-NK4A136等差异菌分布结构均产生回调作用。结论 石珍安神汤对脱髓鞘模型小鼠的异常菌群多样性起到调节作用,并通过16S rRNA技术揭示了肠道菌群在白质损害导致精神分裂症中的相关病理机制。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者可溶性高级糖基化终末产物受体与肾功能的相关性分析

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)患者可溶性高级糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE)浓度和肾功能的相关性。方法 在行冠状动脉造影确诊冠心病的人群中,根据估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)分为肾功能正常组和肾功能下降组,比较2组临床特征、sRAGE浓度,采用Spearman相关及Logistic回归分析血浆sRAGE浓度和肾功能的相关性。结果 本研究共纳入170例冠心病患者,相关性分析结果提示sRAGE与肌酐呈正相关(r=0.152, P=0.048),sRAGE与尿素氮呈正相关(r=0.160, P=0.038),sRAGE与eGFR呈负相关(r=-0.185, P=0.016)。肾功能正常组109例,肾功能下降组61例。与肾功能正常组相比,肾功能下降组sRAGE浓度增加[(2.00±0.61) μg/L vs (1.70±0.60) μg/L],差异有统计学意义(P=0.003)。多因素Logistic回归分析提示sRAGE是冠心病患者肾功能下降的关联指标(OR=2.954, 95%CI: 1.030～8.474, P=0.044)。结论 血浆sRAGE浓度可能在冠心病伴发肾功能下降中具有潜在指示物的作用。     

他克莫司联合低剂量激素治疗儿童难治性肾病综合征临床疗效(附16例报告)

目的：探讨他克莫司联合低剂量醋酸泼尼松治疗儿童难治性肾病综合征（RNS）的临床疗效和安全性,并观察地尔硫卓对他克莫司血药浓度的影响。方法：选择儿科住院的RNS患儿16例,应用他克莫司（0.10~0.15 mg·kg^-1·d^-1）联合低剂量醋酸泼尼松（1.0~2.0 mg·kg^-1·d^-1）治疗,监测患儿治疗过程中他克莫司浓度,记录患儿治疗前及治疗后2、4、8、12和24周时的24 h尿蛋白定量（UP）、血浆白蛋白（Alb）和肌酐等6项指标。结果：16例患儿中完全缓解9例,部分缓解5例,无效2例,总有效率94%。治疗24周后,16例患儿24 hUP较治疗前明显降低（Z=-3.516,P<0.01）;血浆Alb水平较治疗前明显升高（Z=-3.516,P<0.01）。治疗2周时患儿总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显下降（Z=-2.223,P<0.05;Z=-3.464,P<0.01）。8例患儿出现他克莫司血药浓度偏低,给予地尔硫卓后血药浓度均提升至有效浓度范围。患儿在治疗过程中肌酐和尿素氮等指标均在正常范围内平稳波动。结论：他克莫司联合低剂量激素的免疫抑制方案治疗儿童RNS安全有效,地尔硫卓能够有效提高他克莫司的血药浓度。     

双酚A联合己烯雌酚对未成年雌性SD大鼠的雌激素效应

目的：探讨双酚A （BPA）和己烯雌酚（DES）单独和联合作用于未成年雌性SD大鼠后的雌激素效应,为进一步阐明环境雌激素（EEs）的危害机制提供依据。方法：未成年雌性SD大鼠（21d）,分为BPA （200、400和800 mg·kg^-1）组,DES （15和150 μg·kg^-1）组和BPA＋DES （100 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES,200 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES,400 mg·kg^-1 BPA+7.5μg·kg^-1 DES,400 mg·kg^-1 BPA+75.0 μg·kg^-1 DES）联合组,同时设对照组;观察各组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量。结果：800 mg·kg^-1BPA组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度和宫腔腺体数量较对照组明显增加（P<0.05）;15和150 μg·kg^-1DES组及各剂量联合组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量较对照组明显增加（P<0.05）,但各剂量联合组大鼠上述指标与各剂量DES组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：BPA和DES在单独作用时均具有雌激素活性,BPA联合DES的雌激素效应表现为相加作用。     

骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中硬化蛋白表达的影响及其作用机制

目的：探讨骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中骨硬化蛋白（SOST）表达的影响,阐明骨碎补总黄酮抗骨质疏松的作用机制。方法：将40只8月龄雌性大鼠分为正常对照组（每天灌胃生理盐水）、骨质疏松模型组（90 mg·kg^-1·d^-1维甲酸灌胃给药,持续14 d）、阳性药组（维甲酸灌胃14 d,同时以0.1 mg·kg^-1·d^-1皮下注射阿仑膦酸钠30 d）和骨碎补总黄酮组（维甲酸灌胃14 d,同时以58 mg·kg^-1·d^-1骨碎补总黄酮灌胃给药30 d）,每组10只。采集各组大鼠静脉血,检测血清中钙、磷和碱性磷酸酶（ALP）水平,肝和肾功能指标,包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐（Crea）和尿素氮（BUN）;取大鼠一侧股骨,采用HE染色观察骨组织病理形态表现;采用qRT-PCR法检测各组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平。结果：与骨质疏松模型组比较,阳性药组大鼠血清中钙和磷水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,而骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙水平明显升高（P<0.05）;与阳性药组比较,骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙、磷和ALP水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与正常对照组比较,骨质疏松模型组、阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低（P<0.01）;与骨质疏松模型组和阳性药组比较,骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低（P<0.01）;各组大鼠血清中ALT、AST和BUN水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,骨质疏松模型组大鼠骨组织骨小梁稀疏、变薄和断裂;与骨质疏松模型组比较,阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨小梁明显变厚、断裂减少。与骨质疏松模型组比较,阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）;阳性药组大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平较正常对照组和骨质疏松模型组均明显降低（P<0.01）,骨碎补总黄酮组大鼠SOST蛋白表达水平虽然较正常对照组和骨质疏松模型组低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：骨碎补总黄酮拮抗骨质疏松症的作用机制可能是通过抑制骨细胞合成SOST进而促进骨形成。     

抑眩宁颗粒对小鼠和大鼠缺血性眩晕的治疗作用及其机制

目的：探讨抑眩宁颗粒对缺血性眩晕小鼠和大鼠的治疗作用,阐述其对小鼠和大鼠脑组织炎症损伤及氧化应激的影响。方法：分别采用机械眩晕和结扎双侧颈总动脉（CCA）的方法建立眩晕小鼠和大鼠模型。选择小鼠和大鼠各60只,随机分为正常对照组、模型组、低剂量抑眩宁颗粒组（2.25 g·kg^-1/1.50 g·kg^-1）、中剂量抑眩宁颗粒组（4.50 g·kg^-1/3.00 g·kg^-1）、高剂量抑眩宁颗粒组（9.00 g·kg^-1/6.00 g·kg^-1）和阳性对照组（1.50 g·kg^-1/1.00 mg·kg^-1盐酸氟桂利嗪胶囊）,每组10只。正常对照组和模型组小鼠和大鼠灌胃给予10 mL·kg^-1生理盐水,其余各组小鼠和大鼠给予10 mL·kg^-1相应药物,每天1次,连续给药7 d。分别测定各组小鼠和大鼠跳台逃避时间,检测各组小鼠的进食量,比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组和阳性对照组小鼠和大鼠跳台逃避时间缩短（P<0.05或P<0.01）,各组小鼠进食量增多;与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中SOD明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中MDA水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,中和高剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：抑眩宁颗粒可抑制缺血性眩晕大鼠脑组织中的炎症损伤,降低氧化应激反应,从而对缺血性眩晕发挥治疗作用。     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨芪参益气滴丸（QSYQ）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组（6.75 mg·kg^-1·d^-1卡托普利）、低剂量（135 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组和高剂量（270 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组,每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型,造模成功后连续灌胃给药4周,超声心动图检测大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡率,比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平,流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素氧化酶1（HO-1）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径（LVSD）和左室舒张末期内径（LVDD）明显增加（P<0.05）,左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.05）,棕黄色心肌细胞数明显增多（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,心肌组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-Caspase-3）和B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,高剂量QSYQ组和阳性药对照组大鼠LVSD和LVDD明显降低（P<0.05）,EF和FS明显升高（P<0.05）,棕黄色心肌细胞数明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,心肌组织中Cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而低剂量QSYQ组大鼠上述各相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,阳性药对照组和低剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关。     

妊娠妇女血清辅酶Q10水平与其新生儿出生体质量的关联性分析

目的：探讨妊娠妇女血清辅酶Q10（CoQ10）水平与新生儿体质量的关联性,阐明CoQ10对新生儿体质量的影响。方法：选取240例孕妇,应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定孕妇血清CoQ10水平。根据新生儿体质量分为低体质量组、正常体质量组和巨大儿组,记录新生儿母亲血清CoQ10水平。根据产检妇女血清CoQ10第75百分位数分为CoQ10 ≥ 0.85μmol·L^-1组和CoQ10<0.85μmol·L^-1组,记录2组新生儿体质量。采用Spearman相关分析法分析孕妇血清CoQ10与新生儿体质量的相关性。结果：正常体质量组（0.91μmol·L^-1±0.41μmol·L^-1）和低体质量组（0.88μmol·L^-1±0.38μmol·L^-1）孕妇血清CoQ10水平高于巨大儿组（0.64μmol·^-1±0.23μmol·L^-1）,差异有统计学意义（t=7.04,P<0.05;t=7.25,P<0.05）;孕妇血清CoQ10水平与新生儿体质量呈负相关关系（r=-0.17,P=0.00）。CoQ10 ≥ 0.85μmol·L^-1组新生儿出生体质量（3209.08g±320.15g）低于CoQ10<0.85μmol·L^-1组（3823.81g±189.04g）,差异有统计学意义（P<0.05）。孕早期、孕晚期CoQ10水平和平均孕期CoQ10水平是影响新生儿体质量的因素（P<0.05或P<0.01）;孕早期、孕晚期CoQ10水平和平均孕期CoQ10水平是影响新生儿体质量的保护性因素（P<0.05）。结论：妊娠妇女血清CoQ10水平对其新生儿体质量有一定的影响。     

姜黄素预处理对急性缺血再灌注模型大鼠肝脏的保护作用

目的：建立姜黄素预处理的大鼠急性肝脏缺血再灌注模型,初步探讨姜黄素对急性缺血再灌注后大鼠肝脏的保护作用。方法：10只SD大鼠随机分为假手术组（n=3）、溶剂对照组（n=3）和实验组（n=4）。实验组和溶剂对照组大鼠在进行急性肝脏缺血再灌注前分别腹腔注射姜黄素和1%羧甲基纤维素钠（CMC）进行预处理。假手术组大鼠不进行急性肝脏缺血再灌注。采用超高效液相色谱-质谱（UPLC-MS）联用法分析各组大鼠血清中姜黄素水平,胆管导管术和荧光分析法检测各组大鼠胆汁流量,丙二醛（MDA）试剂盒检测各组大鼠肝脏组织中MDA水平。结果：腹腔注射200mg·kg^-1姜黄素1h后大鼠血清中姜黄素水平达到（0.17±0.05）mg·L^-1,并在注射3h后降到检测线以下。实验组大鼠肝脏组织中MDA水平为（9.18±1.78）mmol·g^-1,低于溶剂对照组（527.54mmol·g^-1±237.38mmol·g^-1）和假手术组（162.73mmol·g^-1±90.50 mmol·g^-1）。实验组大鼠在缺血再灌注后胆汁流量恢复到基线的40%左右,与溶剂对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,假手术组大鼠胆汁流量则保持在基线水平。结论：姜黄素腹腔注射给药后能迅速进入大鼠血液循环,并在体内较快代谢,其水平在给药3h后降到检测线以下。姜黄素预处理能有效降低缺血再灌注后肝脏组织中MDA水平,对肝脏起到保护作用,但对恢复胆汁流量的效果不明显。