低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞tsRNA的表达谱分析

目的 观察低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells, RPASMCs)中1类新型非编码RNA-tRNA衍生的小RNA(tRNA-derived small RNA, tsRNA)表达情况。方法 采用1%O₂的低氧培养箱和常氧培养箱分别培养RPASMCs 24 h,通过tsRNA高通量测序技术和生物信息学检测并分析RPASMCs中tsRNA的表达差异。结果 tsRNA高通量测序检测到3 806个tsRNA,其中具有明确类型的有504个(上调的tsRNA有195个,下调的tsRNA有309个),差异表达的上调和下调的tsRNA分别为116个和156个,在进一步剔除掉片段长度<16 nt的tsRNA之后,与常氧培养比较,低氧处理的RPASMCs表达显著上调的tsRNA有59个(P<0.01),表达显著下调的tsRNA有9个(P<0.01)。结论 低氧刺激RPASMC后,tsRNA表达存在明显差异,可能影响PASMC增殖、凋亡和迁移等功能,可为深入阐明低氧性肺动脉高压的发生机制提供新方法...     

环状RNA的研究现状及展望

环状RNA（circular RNA,circRNA）或称环形RNA,是新近确认的一类特殊的非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）分子,是继microRNA （miRNA）后RNA家族的一颗极具发展潜力的正在升起的新星,也是RNA领域最新的研究热点,方兴未艾.通过与疾病关联的miRNA相互作用,circRNA在疾病中发挥着重要的调控作用,有巨大潜力成为新型的临床诊断标志物.     

外泌体m6A修饰的环状RNA调节低氧性肺动脉高压的研究

2019年诺贝尔生理学或医学奖授予3位科学家,表彰他们开创性地揭示细胞如何感知和适应氧气供应,提出可调节基因活性以应对不同氧浓度变化的氧感应和适应性理论,诠释生物处于低氧和高氧环境所出现病理生理的分子机制[1].低氧能使机体产生系统性疾病,在肺部可表现为低氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hyper...     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

蛋白激酶C与低氧性肺动脉高压

蛋白激酶C（PKC）是细胞膜后住处转导通路之一，在细胞的生长、增殖、代谢等各方面发挥重要作用。了解CK信息通道在低氧性肺动脉高压发病中的作用，有助于探索低氧性肺动脉高压新的防治方法。     

舒肺颗粒对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的观察舒肺颗粒对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠分为常压对照组、低氧对照组和低氧/中药给药组。以常压低氧复制肺动脉高压模型。观察右心室肥厚指数、肺小动脉管壁厚度的变化。结果低氧/中药给药组应用舒肺颗粒后大鼠肺血管厚度、右心室肥厚指标显著低于低氧对照组(P<0.05),并可抑制低氧所致的大鼠右心室肥厚(P<0.05)。结论舒肺颗粒在防治低氧性肺动脉高压中具有一定的应用前景。     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达…

OBJECTIVE: To evaluate the role of bFGF in the development of hypoxic pulmonary hypertension. METHOD: Rat models with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension were established, the pulmonary hemodynamics were measured and the pulmonary arterioles change were studied with morphometric analysis under light microscopes, immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULT: (1) The mean pulmonary artery pressure (mPAP), and the ratio of the thickness of pulmonary arteriolar wall to external diameter of pulmonary arterioles (MT%) were 3.96 +/- 0.47 kPa and 33.8% +/- 3.5% in rats exposed to hypoxia for 3 weeks respectively, both were significant higher than those in normal control group, P < 0.01. (2) The positive staining for bFGF in the wall of pulmonary arterioles in hypoxic rats was stronger than that of control group (P < 0.01), there was a statistical relationship between increase of staining for bFGF and MT% in rats exposed to hypoxia. CONCLUSION: (1) Hypoxia can induce formation of pulmonary hypertension and structual remodeling of pulmonary arterioles. (2) bFGF may modulate the structure remodeling of pulmonary arterioles in chronic hypoxic pulmonary hypertension.     

环状RNA与肺动脉高压关系的研究进展

<正>肺动脉高压是一类严重危害人类健康的慢性心肺系统疾病,1891年,首次发现于右心室肥厚的患者尸检标本中,1951年,首次采用“肺动脉高压”一词以区分肺动脉压增高导致的右心力衰竭竭和其他明确病因导致的右心力衰竭。最新的临床指南将肺动脉高压诊断标准定义为静息时平均肺动脉压≥20mmHg(1mmHg=0.133kPa),肺血管阻力（pulmonary vascular resistance, PVR）≥3Wood单位。     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

HERG基因在低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌中的表达

用地高辛标记延迟整流性钾通道基因ＨＥＲＧ的ｃＤＮＡ为探针,通过原位杂交法检测正常和低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠肺小动脉平滑肌ＨＥＲＧ的表达。目的在于探讨慢性低氧导致肺动脉平滑肌细胞膜去极化,引起肺动脉高压是否与ＨＥＲＧ基因表达改变有关,及其在ＨＰＨ...     

解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压小鼠肺组织的动态表达

目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用。方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8)。采用慢性持续低氧法建立肺动脉高压模型。免疫组织化学法测定肺组织内UCP2蛋白的表达,同时记录右心室血流动力学变化,检测肺血管和右心室形态学改变。结果:①随低氧时间的延长,右心室收缩压(RVSP)逐渐增加,至低氧4周后达最大值,继而保持较高水平。②低氧组各时间点肺小动脉中膜厚度均大于对照组,以第6周时最为显著(P0.05)。③低氧2周起,右心室肥厚指数逐渐增加,在第4周达高峰后有轻度下降趋势,但仍高于对照组(P0.05)。④肺组织内UCP2表达随低氧时间的延长呈明显增加趋势(P0.05)。⑤肺组织内UCP2表达量与RVSP(r=0.8506,P0.001)和肺小动脉中膜厚度(r=0.8432,P0.001)均呈显著正相关。结论:在HPH病程中,肺组织内UCP2表达持续性升高。早期上调UCP2表达可能成为改善HPH病情的重要靶点。     

低氧性肺动脉高压研究进展

低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmomary artery hypertension,HPH）是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、高原肺动脉高压（高原心脏病）等多种心肺疾病发生发展的关键病理环节.HPH的形成包括低氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）和低氧性肺血管重塑（hypoxic pulmonary vascularstructure remodeling,HPSR）两个主要发病环节.近年来,国内外对HPH发病机制和治疗的研究取得了较大进步,现就相关方面的研究进展作一综述.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内肾上腺髓质素及受体表达研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)及其受体 (ADMR)基因表达变化在低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用与意义。方法　雄性Wistar大鼠 30只 ,分为对照组和低氧 (3、7、1 4、2 1天 )组 ,每组 6只 ,低氧组复制HPH大鼠模型。测定各组平均肺动脉压 (mPAP)、右心室肥大指数 (RVHI)、肺小动脉病理及其形态计量学 ,组织原位杂交及逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定各基因在肺内的表达。结果　 (1 )低氧 7天起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为 (2 2 7±2 8)mmHg,(46± 4) %和 (55± 6) % ,与对照组 [(1 6 4± 1 4)mmHg、(35± 3) %、(42± 5) % ]比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,低氧 1 4天起稳定于高水平 ;低氧 1 4天RVHI为 (2 6 5± 2 9) % ,与对照组[(2 2 9± 2 2 ) % ]比较差异也有显著性 (P <0 0 1 ) ;(2 )原位杂交发现 ,低氧后ADM及ADMRmRNA在肺动脉壁呈动态表达变化 ;在内皮细胞、低氧 3天ADM与ADMRmRNA分别为 6 %与 8% ,与对照组(2 3 %、2 7% )比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,低氧 7天时分别恢复至 33 %、52 % ,低氧 1 4天、2 1天为高水平表达 ;而在外膜细胞 ,低氧 7天ADM与ADMRmRNA表达分别为 42 %与 46 % ,与对照组 (1 9%、2 1 % )比较差异也有显著性 (P <0 0 1 ) ,低     

卡托普利治疗低氧性肺动脉高压的研究进展

卡托普利治疗低氧性肺动脉高压的研究进展中山医科大学附属第一医院呼吸内科吴为群综述容中生审校卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）是临床广泛使用的血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂，主要用来治疗高血压和心力衰竭。近年来，有人将其应用于低氧性肺动脉高压的治疗。本文...     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠的表达

肺动脉结构的改建是慢性缺氧所致肺动脉高压的重要环节。碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有很强的促细胞增殖活性及促血管生长作用。为探讨ｂＦＧＦ在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，本研究建立大鼠肺动脉高压模型，观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构的变化...     

circRNA、microRNA与低氧性肺动脉高压的相关性研究进展

<正>低氧性肺动脉高压(HPH)是对人的健康危害极严重、治疗难度极大、致死率和致残率极高的病理生理综合征,故有"假恶性"肿瘤之称~([1])。HPH发生机制一直是医学研究的热点和难点~([2])。中国40岁以上人群中COPD患病率高达8.2%,大多数COPD患者(尤其是老年患者)最终由HPH发展为肺心病~([3])。HPH是COPD发展到肺心病的中心环节。深入研究并阐明     

低氧性肺动脉高压相关基因的研究进展

低氧性肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节.近10余年来,国内外对低氧性肺动脉高压相关基因方面的研究取得很大进步.对肺动脉高压形成机制的各种基因的认识可应用于临床中,为临床治疗提供更有价值的信息,为进一步的靶向治疗提供帮助.     

低氧诱导因子-1在低氧性肺动脉高压中的研究进展

低氧性肺动脉高压(HPH)是由缺氧引起的肺动脉压力进行性升高的肺血管疾病。低氧诱导因子-1(HIF-1)是维持细胞氧稳态的核心转录因子,可促进细胞糖代谢模式的转变、调节细胞膜表面离子通道活性、调节肺血管收缩及舒张因子活性等,在HPH的发生和发展中具有重要作用。现对HIF-1及其下游信号分子在HPH发生和发展中的作用机制进行综述,有助于为HPH的治疗提供新的理论依据和治疗靶点。     

葛根素对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力及结构的影响

目的观察大鼠在低氧状态下出现的肺动脉高压和肺小动脉结构的重构，以及葛根素对这两个病理变化的干预效应。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低氧组和葛根素干预组。低氧组和葛根素干预组在常压低氧舱内建立肺动脉高压模型，葛根素干预组大鼠每天腹腔注射葛根素500mg／kg，测定各组平均肺动脉压，并取大鼠左肺沿肺门横断取材，石蜡包埋切片，进行苏木素伊红（HE）染色，观察肺小动脉形态学变化。结果①对照组和葛根素干预组大鼠平均肺动脉压均明显低于低氧组[（15．01±1．47）mmHg、（20．43±2．86）mmHg、（29．74±2．32）mmHg，P〈0．01]。②对照组大鼠肺小血管管壁较薄、管腔较大，低氧组大鼠肺小动脉普遍增厚，管腔狭窄，葛根素干预组的肺小动脉管壁及血管管腔狭窄程度较低氧组显著减轻。结论慢性缺氧可导致肺动脉壁增厚、管腔狭窄等血管重构病理改变；葛根素能在一定程度上抑制低氧肺动脉高压的形成和发展及肺血管结构的重构。