氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2—前列环…

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１ｘ（ＰＧＦ１ｘ）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｘ含量无明显变化，用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌在鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｘ比值增高，阻止     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

脑缺血再灌注损伤中内皮素、自由基PLA_2、TXA_2／PGI_2的相互作用

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血。脑缺血３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠体内ＰＬＡ＿２活性、ＴＸＢ＿２／６一ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）比值和ＥＴ、ＬＰＯ含量明显增高，大脑神经细胞和血脑屏障明显损害；预防用氯喹或ＳＯＤ治疗后，上述物质的增多受到抑制，神经细胞和血脑屏障损害也明显减轻。ＰＬＡ＿２、ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２、内皮素、自由基与脑组织损伤密切相关。脑缺血再灌注时，ＰＬＡ＿２、ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２、ＥＴ、自由基间存在相互作用，并可测定血浆中ＴＸＢ＿２、６一ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）、ＥＴ、ＬＰＯ浓度反映脑组织内的含量。     

心肌缺血再灌注损伤时PGI2／TXA2平衡的变化及川芎嗪的调控作用

本实验观察家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量与比值的变化以及川芎嗪的影响。结果显示心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织的ＴＸＢ２与对照组比较均显著升高（Ｐ〈０．０５），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α变化不明显。使用川芎嗪后与非保护组相比呈现血浆和心肌组织的ＴＸＢ２均下降非常明显（Ｐ〈０．０１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸ     

光量子液疗对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响

目的：观察光量子液疗（ＵＬＩ）对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响，探讨其治疗脑缺血机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成ＵＬＩ组、液体组和假手术对照组，分别检测血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），计算ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值。结果：液体组ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较假手术组显著增高，而ＵＬＩ组ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值则较液体组降低。结论：减少ＴＸＢ２生成，降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值是ＵＬ１治疗脑缺血可能的机制。     

维持性血液透析患者高血压与TXA2—PGI2平衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化。结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ     

普鲁卡因静脉复合麻醉对血浆中的TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及皮质醇含量的影响

用放射免疫法测定普鲁卡因静脉复合麻醉前后血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、皮质醇含量的变化。结果发现,普鲁卡因静脉复合麻醉使血浆中ＴＸＢ２含量降低（Ｐ＜０．０５）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值显著降低（Ｐ＜０．０１）、皮质醇含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示较长时间普鲁卡因静脉复合麻醉后,手术创面渗血现象较明显可能与ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值降低引起血管扩张有关;普鲁卡因静脉复合麻醉有益于调整ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的平衡而不受机体“应激”的影响,可能是由于普鲁卡因对血小板聚集功能有显著抑制作用的缘故。     

肺心病患者血浆TXB2和6─keto─PGF1α含量的动态观察

为了解肺心病患者血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的含量变化，分别对２８例肺心病缓解期患者、２９例急性发作期患者治疗前后及１０例健康人进行了ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量测定。结果：健康人组血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量分别为１０９．７４±５６．１４ｎｇ／Ｌ及５４．７６±３５．６２ｎｇ／Ｌ，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α＝２．００４。肺心病各期患者ＴＸＢ２含量均明显高于正常人（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中以急性发作期最高（７０９．２２±３５４．４９ｎｇ／Ｌ），经中西医结合治疗后下降为４０８．２４±２８９．４１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），与缓解期含量３３３．４±３２４．１４ｎｇ／Ｌ无显著差异（Ｐ＞０．０５）。但肺心病各期患者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与健康组相比均无显著差异。由于ＴＸＢ２增高，致ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显高于健康组     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

肺心病患者血浆TXB2和6—keto—PGF1α含量的动态观察

为了解肺心病患者血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的含量变化，分别对２８例肺心病缓解期患者、２９例急性发作期患者治疗前后及１０例健康人进行了ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量测定。结果：健康人组血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量分别为１０９．７４±５６．１４ｎｇ／Ｌ及５４．７６±３５．６２ｎｇ／Ｌ，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α－ＰＧＦ１α＝２．００４。肺心病各期患者     

PGI_2、TXA_2和肾髓质PGE_2与高蛋白负荷时肾小球滤过率增高的关系

用放射免疫分析法测定了蛋白质食入量为（２．０９～２．７９）ｇ／１００ｇＢＷ（２４ｈ）的１５只大鼠（实验组）和正常蛋白质食入量的１０只大鼠（对照组）的腹主动脉血、肾静脉血、尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的浓度、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值以及肾髓质中的ＰＧＥ２浓度。实验组大鼠肾髓质中ＰＧＥ２浓度及尿中６－ｋｅｔａ－ＰＧＦ１ａ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），实验组大鼠腹主动脉血、肾静脉血、尿中ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０００１）。以上结果提示高蛋白摄入时肾脏合成、释放的ＰＧＥ２增多以及ＴＸＡ２减少，ＰＧＩ２增多在肾小球滤过率增加的机制中具有重要作用。     

针刺对主动脉粥样硬化兔血浆TXB_2和6－Keto－PGF_（1α）水平的影响

对家兔用免疫损伤加高胆固醇喂食造成主动脉粥样硬化模型针刺内关等穴位并观察其血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量变化，发现实验性主动脉粥样硬化家兔血中ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低，而针刺内关等穴位可降低ＴＸＢ２含量，提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平，提示针刺内关等穴位对动脉粥样硬化的治疗作用可能与其调节６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２平衡有关。     

活血通脉片对急性心肌缺血犬血浆ET,TXB_2及6-keto-PGF_(1a)的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）活性的影响．方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎１５ｍｉｎ（药前）及药后不同实验时间点血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量．结果：实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆ＥＴ和ＴＸＢ２水平（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ活性（Ｐ＜０．００１）,增加６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值（Ｐ＜０．０１）．结论：活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬ＥＴ、ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ有明显影响,提示该药对急性心肌缺血有保护作用．     

丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤及前列环素和血栓素A2变化的有益影响

本实验以结扎家兔冠状动脉左室支６０ｍｉｎ剪开结扎线造成心肌缺血再灌注模型，采用放免方法测定血浆中ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，并观察丹参对其影响，结果表明：对照组随心肌缺血再灌注时间的延长ＴＸＢ２和１０ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时显著增多（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２值在１０ｍｉｎ时下降（Ｐ〈０．０５），心肌超微结构发生不可逆损伤，丹参保护组ＴＸＢ１α降低（Ｐ     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

前列环素,血栓素在内毒素介导的肾脏损伤中的作用

采用一次性大鼠尾静脉注射内毒素（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ（２５０μｇ／ｋｇ体重，导致肾功能障碍，用放免疫法测定肾组织中ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量。结果发现：注射ＰＬＳ后７２ｈ内肾组织中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量及两者比值均显著增加，且以１ｈ最明显，同时见注射ＬＰＳ后１ｈ球毛细血管非常显著收缩，提示肾组织 ＴＸＢ２、６－ｉｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量增加及两者比     

汉防己甲素对高血压病患者血内LPo、hSOD－1、6－keto－PGF＿（1α）及TXB＿2水平影响的探讨

本文用中药汉防己甲素（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ）治疗高血压病患者。并用放射免疫及生化检测技术测定高血压患者治疗前后血内脂质过氧化物（ＬＰｏ），超氧化物歧化酶（ｈＳＯＤ－１），血栓素（ＴＸＢ２），前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的变化。结果显示：汉防己甲素有显著降压作用并能极显著降低高血压患者血内ＬＰｏ、ＴＸＢ２水平，极显著升高ｈＳＯＤ－１、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平（Ｐ＜０．０１），降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值（Ｐ＜０．０１）。与硝苯吡啶治疗组对比无显著差异（Ｐ＞０．０５）。说明汉防己甲素降压机理是阻滞心肌和血管平滑肌电压依赖式钙通道及升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平所致。     

rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。