法洛四联症一期根治术后早期死亡危险因素分析

目的 研究与法洛四联症(TOF)一期根治手术早期死亡相关的危险因素。方法 回顾1995年4月至2004年3月在复旦大学附属儿科医院心血管中心行一期根治术的TOF病例152例，术后早期死亡17例，对其术前、术中27个可能的危险因素指标与术后早期死亡的关系进行单因素和多因素分析。结果 单因素分析结果显示与术后早期死亡有关的指标包括：手术时体重、发生青紫年龄、动脉血氧饱和度、升主动脉与肺动脉干直径比AO/MPA 、McGoon比值、Nakata指数、肺体循环血流量之比Qp/Qs 、右向左分流量占体循环血流量比例(Qs-eQp)/Qs 、体肺侧支循环和跨瓣补片。多因素分析结果显示AO/MPA 和McGoon比值与手术早期死亡有关。结论 肺动脉的发育情况是TOF一期根治术后能否生存的关键。手术病例的选择需要综合考虑多种危险因素。 Abstract Objective To identify risk factors associated with early postoperative death in patients undergoing primary repair of tetralogy of Fallot (TOF).Methods 27 preoperative and intraoperative variables potentially predictive of early postoperative death of 152 patients,who underwent primary repair of TOF between April 1995 and March 2004 at the Cardiovascular Center of Children's Hospital of Fudan University,were analyzed in a univariate and multivariate manner.Results Univariate analysis demonstrated a significant association between early postoperative death and the following variables: weight at the time of surgery,age for cyanosis to be present,SaO2,AO/MPA,McGoon ratio,Nakata index,Qp/Qs,(Qs-eQp)/Qs,multiple aortopulmonary collateral arteries and transannular patching. In the multivariate model only AO/MPA and McGoon ratio were associated with early postoperative death.Conclusion Pulmonary artery hypoplasia is the most important risk factor for early postoperative death after primary repair of TOF.Multiple risk factors should be considered when the choice of patients for the procedure is made. Key words Tetralogy of Fallot;Primary repair;Risk factors      

产后失血性休克继发急性肺损伤的早期诊断与治疗——附5例临床分析

因患者大量出血未得到及时、有效的控制,致组织严重缺血、缺氧,持续的低血容量状态极易诱发全身性炎症反应综合征(systermic inflammatory response syndrome,SIRS),并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),进而导致孕产妇的死亡.为了提高早期诊断和治疗质量,本文对我院2006年1月至2007年6月5例产后出血后并发ARDS的早期阶段急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者的临床资料进行了回顾性分析,旨在探讨产后出血继发急性肺损伤的预防、早期诊治与预后.以凝血功能为首发症状的非典型羊水栓塞,可通过排除其他原因后确定诊断[1].此5例患者均为首发宫缩乏力,继而出现大出血,排除羊水栓塞继发产后出血.     

输血相关性急性肺损伤及输血治疗的相关问题

作为妇产科治疗和抢救危重患者的重要手段，输血挽救了无数患者的生命。目前随着采血、制血过程的消毒灭菌技术、病毒灭活技术和输血操作规范的逐步完善，许多由输血带来的并发症（如溶血反应、过敏反应等）已经得到了较满意的控制，随之而来的是由输血带来的与免疫相关的并发症的发生日益突出，急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是其中之一。上世纪50年代就有对与输血相关的Au的报道，但直到1985年，才明确有“输血相关性急性肺损伤”（transfusion related acute lung injury，TRALI）的名称。有文献报道，目前临床使用的所有血制品都可能发生TRALI。     

法洛四联症患者妊娠安全性探讨

目的:探讨法洛四联症(TF)患者妊娠安全性的相关因素。方法:对上海仁济医院1993年1月至2015年6月收治的70例妊娠合并TF患者的临床资料进行回顾性分析。结果:(1)70例妊娠合并TF患者成功妊娠61例(87.1%),无孕产妇死亡,孕妇发生心脏并发症主要为心力衰竭(5例,7.14%),其中孕前未行心脏矫治手术3例,心脏矫治术后仍然有结构异常2例。(2)孕前行心脏矫治手术的TF患者(47例),其血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、氧饱和度(≥0.90)、氧分压值、心脏彩色超声检查结果(右心室肥厚、肺动脉狭窄、室间隔缺损的比例)均明显优于孕前未行手术者(23例)(P0.05)。(3)围生儿存活61例(87.14%),足月产47例(67.14%)。围生儿不良结局包括早产14例(20.00%),小于胎龄儿14例(20.00%),新生儿窒息2例(2.86%),新生儿心脏畸形3例(4.29%),新生儿死亡1例(1.43%),治疗性流产8例(11.43%)。(4)孕前手术矫正者的足月产率、分娩天数、新生儿出生体质量及治疗性流产、小于胎龄儿、新生儿心脏畸形的发生率均明显优于孕前未手术者(P0.05)。(5)氧饱和度0.90是预测TF患者及其围生儿不良结局的独立危险因素(P0.05)。结论:妊娠合并TF可导致孕产妇及围生儿不良结局,孕前行心脏矫治手术可改善母体妊娠情况及母儿结局。孕期应重视对孕妇氧饱和度及Hb、HCT和心脏彩超检查指标的监测。未手术矫正或者心脏矫治术后仍然有结构异常者要严格掌握妊娠指征。     

1例法洛四联症矫正术后妊娠的围手术期护理

目的：总结法洛四联症术后妊娠的护理经验,提高治疗效果。方法：对我科收治的1例法洛四联症合并妊娠的患者的临床资料进行整理和回顾性分析。结果：此患者顺利手术分娩,母婴结局良好,顺利出院。结论：加强妊娠期管理,严格做好围产期护理,有效帮助患者顺利分娩。     

甲泼尼龙对急性肺损伤早期血管内皮生长因子影响的研究

摘要：目的　研究不同剂量甲泼尼龙（MP）对急性肺损伤（ALI）早期血管内皮生长因子（VEGF）的影响,为临床治疗提供理论依据。方法　选择2005年3月至2008年12月温州医学院附属育英儿童医院收治的符合ALI诊断标准的儿童重症监护病房（PICU）患儿48例,随机分为3组： ALI组 11例,HALI组（大剂量MP干预）22例,LALI组（小剂量MP干预）15例,正常对照组（NC）8例。应用ELISA法检测入院0、24、48、72 h血清VEGF,采用美国NOVA生化血气分析仪检测血气分析,日本血乳酸测定仪（便携式）检测血乳酸。结果　（1） ALI组、HALI组、LALI组各时间血清VEGF、血乳酸高于NC组,氧合指数（PaO2/FiO2）低于NC组,差异均有统计学意义（P < 0.05）;（2）24、48、72 h时HALI组、LALI组血清VEGF、血乳酸低于ALI组,高于ALI组,差异均有统计学意义（P < 0.05）;（3）24、48、72 h HALI组与LALI组血清VEGF、血乳酸及PaO2/FiO2差异均无统计学意义（P > O.05）;（4）72 h内HALI组、LALI组发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病例百分率少于ALI组,差异有统计学意义（P < 0.05）,HALI组与LALI组发展为ARDS病例百分率差异无统计学意义（P  > O.05）。结论　ALI早期VEGF表达增加,小剂量MP通过抑制血清VEGF表达,从而抑制ALI病情进展。     

妊娠期肺损伤机制与功能保护

机体遭受严重的感染、创伤、休克、手术打击以及再灌注损伤等均可导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生。ALI治疗困难;急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病死率高。产后失血性休克、肺部感染、大量输血输液、羊水栓塞导致弥漫性血管内凝血、宫内感染、重度子痫前期等是导致ALI及ARDS的常见病因。因此,妊娠期应严密监测肺功能及母儿状况,预防并及早发现ALI的诱发因素,及时治疗。     

雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制

目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制。方法60只孕兔随机分为6组,每组10只,正常对照组（无任何处理）、雌激素对照组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）,以下4组孕兔先行休克及复苏处理后再分组处理：雌激素休克组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）、果糖休克组（静脉注射5%果糖2 ml/kg）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38激酶）抑制剂休克组（静脉注射p38激酶抑制剂2 mg/kg）、p38激酶抑制剂+雌激素休克组（处理同p38激酶抑制剂休克组及雌激素休克组）。各组孕兔分别于实验0、60、80及260 min时,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的水平;孕兔处死后行肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的检测;计算肺组织的肺干/湿质量（DW/WW）比值;对肺组织进行病理检查。结果（1）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清TNF-α水平在实验0 min、60 min时与其他4组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。实验80、260 min时,各休克组孕兔血清TNF-α水平呈上升趋势,雌激素休克组[分别为（172.4±16.0）、（216.7±18.6）ng/L]、果糖休克组[分别为（171.6±9.1）、（263.9±7.8）ng/L]、p38激酶抑制剂休克组[分别为（172.8±7.2）、（300.6±4.8）ng/L]及p38激酶抑制剂+雌激素休克组[分别为（167.9±4.8）、（261.8±9.6）ng/L],分别与正常对照组和雌激素对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清IL-6水平在实验0、60、80 min时分别与其他4组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;实验260 min时,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔血清IL-6水平[分别为（98.3±0.9）、（110.4±1.8）、（120.9±2.3）、（109.8±2.6）ng/L]分别与正常对照组和雌激素对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织MDA含量[分别为（2.20±0.12）、（2.57±0.11）、（3.17±0.08）、（2.75±1.09）nmol/mg]及MPO活性水平[分别为（4.45±0.25）、（6.65±0.56）、（9.55±0.30）、（6.78±0.11）U/mg]均明显升高,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织SOD活性水平均明显降低[分别为（51.8±1.8）、（40.2±1.5）、（30.0±1.7）、（41.2±2.0）U/mg],分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（5）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织DW/WW比值明显降低（分别为0.143±0.008、0.127±0.008、0.109±0.006、0.125±0.008）,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（6）正常对照组和雌激素对照组孕兔肺组织未见明显病理变化;雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织均出现损伤性病理改变,p38激酶抑制剂休克组孕兔肺组织损伤程度最为严重。结论雌激素可以在一定程度上保护失血性休克孕兔的急性肺损伤发生,其保护作用机制可能主要是通过p38激酶途径而实现。     

妊娠合并急性呼吸窘迫综合征的诊治

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS)晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF),病死率高,预后差。而妊娠合并急性呼吸窘迫综合征更是孕产妇死亡的重要原因之一,本文重点介绍了妊娠合并急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗。     

儿童非紫绀型先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤相关危险因素分析

目的探究儿童非紫绀型先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤(AKI)相关危险因素。方法选取2013年8月至2016年8月在湖南省儿童医院心胸外科行体外循环手术治疗的非紫绀型先天性心脏病患儿450例作为研究对象,将患儿按术后是否出现AKI进行分组,AKI组80例,非AKI组370例。收集患儿的一般资料及临床资料,通过单因素分析以及Logistic回归分析探究其相关危险因素。结果两组患儿在性别、体质量、尿素氮、左室射血分数、血红蛋白方面比较差异无统计学意义(P0.05)。两组在年龄、血肌酐、肺炎或心力衰竭史、体外循环时间及主动脉阻断时间、术后低血压方面比较差异有统计学意义(P0.05)。通过Logistic对因素回归分析发现,年龄≤1岁、肺炎或心力衰竭史、体外循环时间以及主动脉阻断时间是危险因素。结论在非紫绀型先天性心脏病患儿行体外循环手术治疗中,选择手术年龄、缩短体外循环时间、缩短主动脉阻断时间以及预防并发症是有效的控制手段,可以降低患儿AKI的发病率。     

Acute lung injury in preterm fetuses and neonates: mechanisms and molecular pathways

Abstract

Acute lung injury (ALI) results in high morbidity and mortality among preterm neonates and efforts have therefore been devoted to both antenatal and postnatal prevention of the disease. ALI is the result of an inflammatory response which is triggered by a variety of different mechanisms. It mostly affects the fetal lung and, in particular, causes damage to the integrity of the lung’s alveolar-capillary unit while weakening its cellular linings. Chemotactic activity and inflammatory products, such as proinflammatory cytokines TNF-α, IL-1, IL-6, IL-11, VEGF,TGF-α and TGF-β, provoke serious damage to the capillary endothelium and the alveolar epithelium, resulting in hyaline membrane formation and leakage of protein-rich edema fluid into the alveoli. Chorioamnionitis plays a major part in triggering fetal lung inflammation, while mechanical ventilation, the application of which is frequently necessary in preterm neonates, also causes ALI by inducing proinflammatory cytokines. Many different ventilation-strategies have been developed in order to reduce potential lung injury. Furthermore, tissue injury may occur as a result of injurious oxygen by-products (Reactive Oxygen Species, ROS), secondary to hyperoxia. Knowledge of the inflammatory pathways that connect intra-amniotic inflammation and ALI can lead to the formulation of novel interventional procedures. Future research should concentrate on the pathophysiology of ALI in preterm neonates and οn possible pharmaceutical interventions targeting prevention and/or resolution of ALI.     

Dexpanthenol therapy reduces lung damage in a hyperoxic lung injury in neonatal rats

Objective: Dexpanthenol (Dxp) plays a major role in cellular defense and in repair systems against oxidative stress and inflammatory response and it has not yet been evaluated in treatment of bronchopulmonary dysplasia (BPD). We tested the hypothesis that proposes whether Dxp decreases the severity of lung injury in an animal model of BPD.

Methods: Forty rat pups were divided into four groups: control, control?+?Dxp, hyperoxia and hyperoxia?+?Dxp. All animals were processed for lung histology and tissue analysis. The degree of lung inflammation, oxidative and antioxidant capacity was assessed from lung homogenates.

Results: Lung injury score and alveol diameter increased in the hyperoxia group (p?<?0.001). Median level of malondialdehyde, total oxidant status and oxidative stress indexes was significantly higher in the hyperoxia group compared to the other groups. The median superoxide dismutase activity in the hyperoxia group was notably less than those of control?+?Dxp and hyperoxia?+?Dxp groups (p?<?0.01). Similarly, lung catalase, glutathione (GSH) peroxidase and reduced GSH activities in the hyperoxia group were significantly lower than other groups. Furthermore, the hyperoxia?+?Dxp group had lower tumor necrosis factor-α and interleukin-1β median levels compared to the hyperoxia group (p?=?0.007).

Conclusion: Dxp treatment results in less emphysematous change as well as decrease in inflammation and oxidative stress markers in an animal model of BPD.     

小儿先天性心脏病体外循环术后毛细血管渗漏综合征的影响因素

目的探讨小儿先天性心脏病体外循环术后发生毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome，CLS)的相关影响因素,为预防和控制CLS的发生提供依据。 方法收集2004 01—2005 12重庆医科大学附属儿童医院310例先天性心脏病体外循环(CPB)术后患儿的临床资料，对可能引起CLS发生的因素进行单因素分析和多元Logistic逐步回归分析，确定出与CLS发病相关的独立影响因素。 结果体外循环术后CLS的发生率为16.78%，病死率为19.23%。多元Logistic回归分析显示体外循环时间、心脏畸形的种类(单纯型/复杂型)、CPB术中最低温度、年龄是CLS发生的独立影响因素。 结论患儿的体外循环时间、心脏畸形的种类、术中最低温度、年龄是CLS发生的独立影响因素。     

Angiotensin converting enzyme inhibitors induced acute kidney injury in newborn

Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) are known to cause fetopathies and acute kidney injury (AKI) in neonates. It is important to monitor neonates on ACEI to prevent severe rebound hypotension as well as an acute renal impairment or failure.