硒对慢性镉暴露致大鼠肾损伤的保护作用与机制

目的：探讨硒对慢性镉暴露致大鼠肾脏损伤毒性的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠48只,根据体质量随机分为对照组、镉暴露组、硒对照组、硒干预组,每组12只,分别给予去离子水、氯化镉（3 mg/kg）、亚硒酸钠（0.01 mg/kg）、氯化镉（3 mg/kg）和亚硒酸钠（0.01 mg/kg）联合灌胃,每周灌胃6 d,共计12周。造模成功后,收集血液、尿液和肾脏组织,测定血清和尿液中尿素氮（UN）、肌酐（CREA）及尿蛋白含量等肾脏功能指标,观察肾脏组织病理结构改变,测定肾组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）水平和活性;蛋白印迹法检测SETD6、DJ-1和Nrf2蛋白的表达。结果：与对照组比较,生化与病理检查结果显示镉暴露能导致明显的大鼠肾脏损伤,引起肾小球肿胀,肾小管广泛性病变,肾间质充血,炎性细胞浸润。肾组织ROS和MDA水平升高（P < 0.05）,总SOD活力下降（P < 0.05）,表明镉暴露诱导肾脏组织发生氧化应激损伤。而硒干预后减轻了镉暴露导致的肾脏组织结构和功能损伤,表明硒对镉暴露导致的肾脏损伤具有保护作用。同时,与对照组相比,SETD6、DJ-1和Nrf2在镉暴露后出现不同程度的蛋白表达下调（P < 0.05）;而硒干预后,与镉暴露组比较,SETD6蛋白表达显著下调（P < 0.05）,DJ-1和Nrf2蛋白表达显著上调（P < 0.05）,肾脏损伤减轻,表明硒可能通过抑制SETD6表达、增强DJ-1和Nrf2表达来发挥保护作用。结论：硒能有效拮抗慢性镉暴露导致的大鼠肾脏毒性,其作用机制可能是在氧化应激条件下,硒通过抑制SETD6,促进DJ-1表达,上调抗氧化转录因子Nrf2,增强机体抗氧化能力,减轻镉暴露诱导的氧化应激损伤。     

镉暴露致大鼠肾损伤的量效关系及其机制

目的：探讨不同剂量氯化镉（CdCl₂）染毒对大鼠肾损伤的量效关系及其机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为0、1、3和5mg/kg CdCl₂染毒组,每天灌胃1次。连续染毒4周后检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）水平评价肾功能;HE染色观察肾脏病理损伤;透射电镜观察肾组织超微结构变化;DHE及MitoSOX荧光探针检测肾组织中活性氧（ROS）含量变化;免疫印迹检测SOD1、SOD2、GPx-1、CAT、Bax、Bcl-2以及GRP78蛋白的表达。结果：与对照组比较,镉暴露后大鼠体质量及肾体比差异无统计学意义（P>0.05）;随CdCl₂剂量增加,血清BUN含量逐渐增加（r=0.463,P<0.05）;肾脏病理损伤进行性加重,出现肾小球肾小管肿胀,肾小管管腔狭窄、上皮细胞坏死脱落堆积于管腔、管腔内可见管型,肾间质充血,炎细胞浸润;超微结构观察显示,肾小管上皮细胞线粒体损伤,肿胀、变形、空泡样变程度逐渐加重;肾组织中ROS含量逐渐增加;抗氧化酶SOD2、GPx-1和CAT表达逐渐增加（r依次为0.854、0.975、0.918,P均<0.05）,SOD1表达逐渐减少（r=-0.987,P<0.05）;肾脏组织促凋亡蛋白Bax表达在0~3 mg/kg CdCl₂处理组逐渐增加（r=0.226,P<0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐减少（r=-0.85,P<0.05）,Bax/Bcl-2呈剂量依赖性升高（r=0.83,P<0.05）;同时,内质网应激标志蛋白GRP78的表达也随CdCl₂剂量增加而升高（r=0.913,P<0.05）。结论：不同剂量镉暴露致雄性SD大鼠肾脏损伤存在剂量效应关系,其作用机制可能是镉暴露导致氧化还原稳态失衡,从而引起氧化应激,进一步引起凋亡和组织损伤。     

硒与镉的致突变效应及其拮抗作用研究

本文利用蚕豆根尖细胞微核测试法,研究了硒(Se)与镉(Cd)的致突变效应及其致突变效应的拮抗作用。结果表明,硒与镉(浓度均分别为5、10、15、20、25和30微克/毫升)均能使蚕豆根尖细胞微核率极显著地高于阴性对照组(P<0.001),硒的剂量效应呈非直线关系,以浓度为20微克/毫升时最高,镉的剂量效应关系呈直线回归,回归方程为Y=0.8X+1.1并且发现两种金属元素在致突变效应方面具有拮抗作用,硒/镉比值(亚硒酸钠与氯化镉的摩尔浓度之比)以1:4时拮抗作用最强。结果提示;硒与镉拮抗作用的机制可能与两种溶液混合后形成的亚硒酸镉的白色絮状沉淀有关,详细机制需进一步探讨。拮抗作用的强弱主要取决于硒/镉比值,同时与硒和镉的浓度有关。     

硒对邻苯二甲酸酯亚慢性暴露雄性大鼠肝脏的保护作用

目的：研究邻苯二甲酸酯（DEHP）亚慢性暴露对雄性大鼠肝脏的影响及硒对大鼠肝脏的保护作用。方法：将77只雄性大鼠随机分为7组,分别设置为对照组（饲喂基础饲料）、3个DEHP染毒组（染毒剂量分别为300、600和900 mg/kg）、3个硒干预组（在相应剂量的染毒组中加入1 mg/kg酵母硒）。染毒8周,染毒期末,大鼠空腹16 h后称量大鼠体质量、采血进行生化检测以及称量肝脏质量。结果：与对照组相比,600和900 mg/kg DEHP染毒组大鼠的平均体质量明显降低（P < 0.05）;900 mg/kg DEHP染毒组大鼠的体质量增量、总摄食量、总食物利用率、明显降低（P < 0.01或P < 0.05）;各DEHP染毒组、硒干预组的肝脏平均质量、肝脏系数均明显降低（P < 0.01）。600 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠体质量增量较相应的染毒组增加（P < 0.05）。生化指标检测结果显示,与对照组相比,600、900 mg/kg DEHP染毒组,300、600 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠ALT浓度明显升高（P < 0.05）;900 mg/kg DEHP染毒组,300、600和900 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠AST浓度明显升高（P < 0.01）;600、900 mg/kg DEHP染毒组大鼠TP浓度明显升高（P < 0.01）;900 mg/kg DEHP染毒组,300 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠ALB浓度明显升高（P < 0.01）;900 mg/kg DEHP染毒组大鼠GLB浓度明显升高（P < 0.01）。900 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠ALT、AST、TP、GLB均明显低于相应的染毒组（P < 0.01或P < 0.05）。结论：DEHP的亚慢性暴露对雄性大鼠的体质量与生长产生一定的影响,可能造成肝脏肿胀,对肝脏功能产生影响;而硒的干预可能在一定程度上缓解DEHP对肝脏的毒性作用。     

环境镉暴露与人群肿瘤发生的风险研究

镉因其广泛污染环境而备受人们关注。人类暴露途径包括空气、饮水和食物,实验研究显示镉是一种致癌物质,然而因流行病学研究结果存在不一致,使得人们对于镉致癌性存在怀疑。本综述主要着眼于镉暴露与癌症危险的流行病学研究,包括职业暴露研究、镉污染区人群研究、普通人群膳食镉暴露研究等。研究结果显示镉暴露增加胰腺癌、头颈部癌、膀胱癌等的发生风险,而与前列腺癌、乳腺癌及激素相关癌症的研究结果多存有争议。     

含硒纳米材料在前列腺癌诊疗中的应用及其分子机制研究进展

目的 对含硒纳米材料在前列腺癌诊疗中的研究进展进行综述分析,为其临床应用提供参考思路。方法 以“硒、纳米硒、前列腺癌”为关键词,检索PubMed和CNKI期刊全文数据库1970-01-01-2023-12-31发表的相关文献。纳入标准：(1)有硒或含硒纳米材料参与的临床研究;(2)包括前列腺癌化疗、放疗、靶向治疗等诊疗方式的研究。排除标准：排除重复、数据陈旧和存在争议的研究。最终纳入文献68篇。结果 前列腺癌是中老年男性最常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,开发治疗前列腺癌的新型药物始终是泌尿肿瘤方向研究的热点。甲基硒酸等传统形式的硒已被证明具有一定的抗氧化和抗肿瘤能力,但狭窄的治疗窗限制了其临床应用。近年来得益于纳米材料低毒性和高生物活性的优势,改良含硒纳米材料作为新型抗癌药物在医学领域得到广泛的重视和应用。结论 含硒纳米材料在前列腺癌中的应用集中于检测与治疗两方面,相比传统形式的硒,其在前列腺癌化疗、放疗以及新型光热疗法等方面均具有一定的应用优势。本文总结了纳米硒在前列腺癌诊疗中的作用及其机制,以期为其在抗肿瘤领域的研究和应用提供思路。     

川芎嗪对辐射所致小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用~(60)Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10 d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,~(60)Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P0.05),使肝组织T-AOC下降(P0.05),但对CAT的活性无显著影响(P0.05)。与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P0.05)、肝组织T-AOC升高(P0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P0.05)。结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤。     

齐墩果酸对酒精诱导的大鼠胃壁氧化损伤的保护作用

目的：研究化学单体齐墩果酸（OA）对酒精诱导的大鼠胃壁损伤的保护作用。方法：采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为对照组（等热量葡萄糖溶液）、酒精暴露组（灌胃给予4 g/kg酒精构建酒精性胃壁损伤模型）、OA干预组（灌胃给予溶解了10 mg/kgOA的酒精溶液进行干预），共3组，每组8只，持续30 d。观察OA对酒精诱导的大鼠胃壁损伤是否具有保护作用。检测胃壁大体改变和HE病理变化；胃壁组织丙二醛（MDA）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量；还原型谷胱甘肽（GSH）含量及GSH/GSSG比值，抗氧化酶转录因子Nrf-2的mRNA和蛋白表达；TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组相比，4 g/kg的酒精暴露30 d可以成功诱导大鼠胃壁氧化损伤和炎症反应。与酒精暴露组大鼠相比，OA干预组的胃壁病理损伤程度减轻，胃壁组织MDA、GSSG含量减少（P < 0.05），GSH含量和GSH/GSSG比值增加（P < 0.05），Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P < 0.05），同时TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达降低（P < 0.05）。结论：OA可以通过抗氧化和抗炎作用发挥对酒精诱导大鼠胃壁损伤的保护作用。     

微量元素硒的抑癌作用及其机制

世界卫生组织(1978)早已确认硒是人类和动物生命中必需的微量元素。有关硒的生理作用已有较多报道,而其中硒与肿瘤的关系一直是令人关注的课题。大量的研究工作表明,硒不仅可直接抑制某些肿瘤的生长,而且硒具有拮抗和减轻诱变剂、致癌剂的致癌作用,对癌前病变也有阻断作用...     

硒干预对DEHP暴露下SD大鼠血细胞参数的作用

目的：探讨不同剂量邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）染毒后硒对大鼠外周血血细胞参数的影响。方法：将77只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为7组,即对照组、3个不同浓度（300、600、900 mg/kg）DEHP染毒组、1 mg/kg Se+不同剂量（300、600和900 mg/kg）DEHP染毒干预组,连续饲喂90 d,试验期间观察大鼠中毒状况（精神亢奋、被毛蓬松、局部脱毛现象）,试验期末称取大鼠体质量并取全血测定各类血细胞参数的变化。结果：与对照组比较,900 mg/kg DEHP染毒大鼠体质量明显下降（P < 0.05）,600和900 mg/kg DEHP染毒组大鼠出现中毒体征比例分别为63.63%（7/11）和100%（11/11）,均较对照组0（0/11）显著升高（P均 < 0.05）。与相同剂量DEHP染毒组比较,1 mg/kg Se干预后大鼠体质量均明显增加,差异均有统计学意义（P均 < 0.05）;300、600 mg/kg DEHP染毒组大鼠中毒体征明显降低（P均 < 0.05）。白细胞参数中,与对照组比较,600和900 mg/kg DEHP染毒组大鼠白细胞数（WBC）明显降低、单核细胞（MONO）显著升高,差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。与相同剂量DEHP染毒组比较,1 mg/kg Se+600 mg/kg DEHP干预组白细胞数（WBC）明显升高、单核细胞（MONO）显著降低（P < 0.05）。红细胞参数中,与对照组比较,DEHP染毒后大鼠平均血红蛋白量（MCH）、血红蛋白含量分布宽度（HDW）均明显升高;600、900 mg/kg DEHP染毒组大鼠红细胞数（RBC）、红细胞压积（HCT）明显降低（P < 0.05）。与相同剂量DEHP染毒组比较,1 mg/kg Se干预后大鼠红细胞参数未见显著差异。血小板参数中,未发现DEHP染毒与Se干预对SD大鼠血小板各参数产生显著影响。结论：300~900 mg/kg DEHP染毒可对大鼠某些红细胞和白细胞参数产生影响,硒的干预在300~600 mg/kg DEHP染毒条件下可保护某些血细胞功能。     

红景天苷对氯气暴露致急性肺损伤肺血管通透性的保护作用

目的：观察红景天苷对氯气暴露致大鼠急性肺损伤肺血管通透性的干预作用,探讨其改善肺损伤的可能作用机制。方法：40只SD大鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、氯气暴露组、红景天苷干预组和单纯红景天苷组。阴性对照组和单纯红景天苷组以空气为对照,氯气暴露组和红景天苷干预组给予1 200 mg/m³氯气动态染毒,染毒时间为5 min;红景天苷干预组和单纯红景天苷组在氯气染毒前30 min和染毒后15 min分两次给予300 mg/kg红景天苷灌胃,阴性对照组和氯气暴露组予以等量生理盐水灌胃。常规苏木精-伊红染色法（HE）染色后观察大鼠肺损伤的程度;二辛可宁酸（BCA）蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液（BALF）中蛋白含量并计算肺血管通透指数;肺组织冰冻切片采用二氢乙啶（DHE）探针检测肺组织活性氧（ROS）的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛（MDA）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活力;Western blot法检测肺组织中SOD2的表达。结果：氯气暴露后3 h观察,与阴性对照组比较,氯气暴露组肺组织可见大鼠支气管柱状上皮损伤、肺泡结构破坏以及肺间隔轻度炎细胞浸润,BALF中SOD活力升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与氯气暴露组比较,红景天苷可升高BALF中GSH含量,降低因氯气暴露引起的肺组织ROS水平和BALF中MDA和GSSG含量（P<0.05）,下调肺组织中SOD2蛋白的表达水平（P<0.05）。结论：红景天苷可能通过降低肺内氧化应激水平,改善氯气暴露引起的急性肺损伤。     

IRAK4在对乙酰氨基酚诱导的急性肝细胞损伤中的作用及其机制

目的：探讨白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)在对乙酰氨基酚(APAP)诱导急性肝L02细胞损伤过程中的作用及其机制。方法：将人正常肝细胞系L02分为对照组,20 mmol/L APAP处理6、12和24 h组,分别采用CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率,MitoSOX和JC-1荧光染料检测线粒体活性氧水平和膜电位变化,荧光定量PCR (qPCR)和Western blot检测IRAK4的相对表达量。在沉默IRAK4基因后按前述方法检测L02细胞活力、凋亡和线粒体活性氧变化。进一步给予10 mmol/L N-乙酰半氨酸(NAC)干预24 h后,用CCK-8法检测L02细胞活力,qPCR检测IRAK4 mRNA表达水平。结果：与对照组相比,20 mmol/L APAP处理L02细胞24 h后,细胞活力下降且可明显诱导细胞发生凋亡(P<0.05);20 mmol/L APAP处理12和24 h后线粒体活性氧水平明显升高(P<0.05);不同时间点线粒体膜电位均显著降低(P<0.05);qPCR和Western blot检测结果显示,20 mmol/L APAP处理24 h后IRAK4表达水平升高(P<0.05)。与对照组和APAP组相比,沉默IRAK4基因后,细胞活力增加、凋亡程度减轻以及线粒体活性氧降低(P<0.05)。与APAP组相比,给予NAC后细胞活力增加,IRAK4 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论：IRAK4可能参与了APAP诱导的急性肝细胞损伤,是APAP致肝细胞损伤的一个潜在治疗靶点。     

Dietary cadmium exposure and risk of epithelial ovarian cancer in a prospective cohort of Swedish women

Background:

The proposed cadmium-induced oestrogen mimicking effects in reproductive tissues, suggest a role of this widespread food contaminant in the development of hormone-dependent malignancies.

Methods:

We prospectively evaluated the association between tertiles of dietary cadmium exposure and epithelial ovarian cancer in 60 889 women from the population-based Swedish Mammography Cohort. Dietary cadmium was estimated using a food-frequency questionnaire at baseline (1987–1990) and in 1997. Multivariable-adjusted rate ratios (RR) were evaluated using Cox proportional hazards models.

Results:

During a mean follow-up of 18.9 years (1 149 470 person-years), we identified 409 incident cases of epithelial ovarian cancer, including 215 serous, 27 mucinous, 62 endometrioid and 12 clear cell tumours. We found no association between dietary cadmium exposure and the risk of ovarian cancer. Compared with the lowest tertile of cadmium exposure, the multivariable-adjusted RR for the highest tertile was 0.90 (95% confidence interval (CI): 0.71–1.15) for total epithelial ovarian cancer. Likewise, no association was observed in subtypes modelled with continuous dietary cadmium exposure; multivariable RR for each 1 μg per day increment of cadmium: 0.97 (95% CI: 0.93–1.02) for serous tumours, 0.94 (95% CI: 0.82–1.07) for mucinous tumours and 1.00 (95% CI: 0.92–1.08) for endometrioid and clear cell tumours.

Conclusion:

Our study suggests that dietary cadmium exposure is not likely to have a substantial role in ovarian cancer development.     

巴西蜂胶抗大鼠急性放射性肝损伤的实验研究

目的：探讨巴西蜂胶对30Gy高能X线上腹部照射后大鼠急性放射性肝损伤的防护作用。方法：40只SD大鼠随机分为4组：A组（生理盐水＋假放疗组）;B组（蜂胶＋假放疗组）;C组（蜂胶＋放疗组）;D组（生理盐水＋放疗组）。实验大鼠接受高能X线上腹部照射30Gy,并于照射后4天采血、处死,观察大鼠肝细胞凋亡情况、肝脏病理改变,检测血清ALT、AST水平变化,观察肝脏组织的SOD、GSH活性变化。结果：C组与D组比较,大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平显著降低,病理损伤减轻,肝脏组织中SOD、GSH均显著增高（P〈0.05）。结论：巴西蜂胶可清除自由基,减少辐射所致肝细胞凋亡,进而对急性放射性肝损伤起一定的防护作用。     

巴西蜂胶抗大鼠急性放射性肝损伤的实验研究

目的:探讨巴西蜂胶对30Gy高能X线上腹部照射后大鼠急性放射性肝损伤的防护作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组:A组(生理盐水+假放疗组);B组(蜂胶+假放疗组);C组(蜂胶+放疗组);D组(生理盐水+放疗组)。实验大鼠接受高能X线上腹部照射30Gy,并于照射后4天采血、处死,观察大鼠肝细胞凋亡情况、肝脏病理改变,检测血清ALT、AST水平变化,观察肝脏组织的SOD、GSH活性变化。结果:C组与D组比较,大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平显著降低,病理损伤减轻,肝脏组织中SOD、GSH均显著增高(P<0.05)。结论:巴西蜂胶可清除自由基,减少辐射所致肝细胞凋亡,进而对急性放射性肝损伤起一定的防护作用。     

桑黄素在脂多糖诱导的急性肺损伤中的相关机制

目的： 探究桑黄素在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的相关机制。方法： 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(生理盐水)、ALI模型组(LPS处理)、LPS+桑黄素低浓度(25 mg/kg)处理组和LPS+桑黄素高浓度(50 mg/kg)处理组,共4组,每组8只。LPS(6 mg/kg)溶液经气管滴入小鼠气道刺激支气管及肺组织建立ALI模型。桑黄素溶液经腹腔注射给药3 d后,收取双肺,对一部分肺组织测定湿/干质量比,进行HE染色和组织病理学观察。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测肺组织中氧化应激信号通路相关基因(NOX1、NOX4、Nrf2和HO-1)的表达情况。结果： HE染色和肺湿/干质量比测定结果显示气道滴入LPS成功构建了ALI小鼠模型,与对照组比较,桑黄素处理可有效缓解LPS诱导的急性肺损伤。qPCR和Western blot实验结果显示,与对照组比较,ALI模型组肺组织中,Nrf2和HO-1的表达上调(P<0.01);与ALI模型组比较,桑黄素处理可显著降低肺组织NOX1和NOX4的表达(P<0.05或P<0.01);且桑黄素处理可进一步上调Nrf2和HO-1的表达从而抑制氧化应激的发生(P<0.05或P<0.01)。结论： 氧化应激的发生参与ALI 的发生发展,桑黄素可通过激活Nrf2-HO-1信号通路降低NOX1和NOX4表达抑制氧化应激,从而减缓LPS引起的肺损伤。     

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的：探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法：将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组：每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg.kg-1）,第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性变化。结果：与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低（P〈0.05）。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义（P〈0.01）。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论：磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。