通过血液自体荧光光谱分析探讨黄芪多糖的抑癌作用

目的通过血液自体荧光光谱分析探讨黄芪多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用机制。方法将H22荷瘤小鼠随机分为肿瘤组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组和黄芪多糖(APS)组,采用970CRT荧光分光光度计,以312 nm和405 nm波长的光激发,检测其血清自体荧光光谱和红细胞中卟啉自体荧光光谱,分别测量波峰的位置、形态、荧光强度并分析。结果血清自体荧光实验中3组均在380 nm和460 nm出现峰值,5-Fu和APS组相对荧光强度强于肿瘤组(P﹤0.05);红细胞卟啉自体荧光实验中,肿瘤组的锌卟啉峰值与原卟啉峰值比大于1,而两用药组均小于1(P﹤0.05)。结论 APS可通过调节能量代谢和一些特定蛋白质的含量产生抑癌作用。     

黄蘑多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤生长及其VEGF表达的影响

目的：观察黄蘑多糖对H22（小鼠肝癌细胞系）荷瘤小鼠的抑制肿瘤效果,并探讨该机制是否与提高机体免疫力和抑制肿瘤血管生成有关。方法：采用腋下接种癌细胞悬液建立荷瘤小鼠模型,造模成功24 h后灌胃给药,连续给药12 d后,处死动物,剥离瘤块、胸腺、脾脏并分别称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;眼球取血计数有核细胞数;以冰冻切片免疫组织化学法检测各组瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）表达程度。结果：黄蘑多糖各组的肿瘤重量均低于模型组,其中,中、高剂量组的抑瘤效果显著（P〈0.05）,且各项免疫指标显著高于环磷酰胺组（CTX组）和模型组（P〈0.01或P〈0.05）;黄蘑多糖各组的VEGF表达率显著低于模型组（P〈0.01）,黄蘑多糖低、中剂量组VEGF的表达与CTX组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与CTX组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：黄蘑多糖对H22移植瘤的生长有一定抑制作用,可降低瘤组织中VEGF的表达,亦可作为生物反应调节剂,通过增强机体免疫功能等作用达到抗肿瘤的功效。     

海藻多糖对肿瘤细胞膜流动性的影响

目的 研究海藻多糖的抗肿瘤作用机制。方法 采用荧光探针DPH法，观察海藻多糖对S180和H22小鼠细胞膜流动性的影响。结果 海藻多糖可升高S180荷瘤小鼠肿瘤细胞的膜流动性，降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜流动性。结论 海藻多糖可恢复肿瘤细胞膜流动性至正常细胞膜流动性而达到抗肿瘤的作用。     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

蝎毒抗癌多肽(APBMV)与5-Fu序贯用药治疗小鼠肝癌

目的：探讨蝎毒抗癌多肽（APBMV）与5-Fu序贯用药对小鼠肝癌治疗效果的影响。方法：以小鼠腹水型肝癌H22（Hepatoma 22）的荷瘤模型观察了APBMV与5-Fu序贯用药的体内抑瘤作用。结果：APBMV与5-Fu同时用药组、5-Fu-APBMV序贯用药均对H22荷瘤小鼠有显著的生命延长作用（P〈0．002或P〈0．001）,以APBMV和5-Fu同时用药组的生命延长率最高,达253．40％（P〈0．001）;5-Fu-APBMV序贯用药组次之为80．89％（P〈0．002）;5-Fu单用组较低,只有30．24％（P〈0．05）,与前二者比较有显著差异（P〈0．001或P〈0．05）。5-Fu-APBMV组治疗效果最差。结论：APBMV与5-Fu用药时相配合显著影响疗效。     

乙酰化修饰枸杞多糖及其抗氧化、抗肿瘤活性研究

目的 观察分子结构乙酰化修饰对枸杞多糖（Lycium barbarum L.polysaccharide,LBP）体内抗氧化、抗肿瘤活性的影响。 方法 通过分子结构乙酰化修饰得到枸杞多糖乙酰化衍生物LBPa;将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组（维生素C）,LBP高、低剂量组及LBPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、肝脏总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）和过氧化氢酶（catalase,CAT）。复制H22荷瘤小鼠模型,灌胃给药LBP,考察LBPa和LBP对肿瘤细胞抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）和白介素-2（interleukin,IL-2）含量的影响。 结果 LBPa可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,其抗氧化效果优于维生素C及LBP,LBPa及LBP抗氧化活性均与剂量具有正相关性。LBPa可显著抑制H22肿瘤细胞增殖,提高免疫器官指数,提高血清IL-2及TNF-α含量;除IL-2含量外,〖JP2〗对其他指标的影响均有剂量依赖性;LBPa抗肿瘤活性明显优于LBP。 结论 乙酰化修饰可显著提高LBP的抗氧化及抗肿瘤活性。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏＋5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组（P〈0．05）;与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏＋5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高（P〈0．05）。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

肿节风与氟尿嘧啶联合应用的抗肿瘤作用

目的:研究肿节风注射液与氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤生长的抑制作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型。小鼠60只,随机分为6组:正常对照组、肿节风注射液小剂量组(1.5g/kg,ip)、大剂量组(3g/kg,ip)、5-Fu组联合用药组。小鼠接种24h后开始给药,每天1次,连续10d。观察各组小鼠移植瘤生长情况及体重变化。并考察给药后胸腺、脾脏指数、外周血象的变化。结果:肿节风注射液小剂量组抑瘤率为26.84%,肿节风注射液大剂量组抑瘤率为44.74%,5-Fu组抑瘤率30.77%,联合用药组抑瘤率分别为58.39%与65.16%,与正常对照组比较,均有显著性差异(P<0.01);联合用药组抑瘤率高于单用肿节风注射液组和5-Fu组(P<0.01)。且联合用药对胸腺、脾脏指数、外周血象无明显影响。结论:肿节风注射液和5-Fu联用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤有协同抗肿瘤作用,并能减轻5-Fu的毒副作用。     

芦荟多糖对氟尿嘧啶抗小鼠荷瘤H_(22)作用的影响

目的:研究不同剂量芦荟多糖对氟尿嘧啶抗小鼠荷瘤H22的影响。方法:建立小鼠荷瘤H22移植实体型及腹水型模型,观察不同剂量芦荟多糖及芦荟多糖协同氟尿嘧啶对小鼠荷瘤H22疗效的影响;同时通过检测荷瘤H22移植小鼠的外周血细胞数、碳粒廓清、迟发型变态反应、血清凝集素和IL-2及IF-γ水平的变化,观察其毒性变化。结果:不同剂量芦荟多糖对氟尿嘧啶治疗小鼠荷瘤H22实体型及腹水型均有协同作用,但低剂量芦荟多糖组的协同作用更强。同时芦荟多糖可以剂量依赖性对抗氟尿嘧啶引起的荷瘤H22移植小鼠外周血细胞数降低,阻止其碳粒廓清、凝集素生成,使荷瘤H22移植小鼠迟发型变态反应能力降低、升高其血清IL-2及IF-γ水平。结论:芦荟多糖对氟尿嘧啶治疗小鼠荷瘤H22有增强疗效的作用,可以降低氟尿嘧啶对机体的毒性。