非洛地平对高血压患者红细胞膜结合钙的影响

目的比较非洛地平缓释片和氢氯噻嗪对高血压患者治疗前、后红细胞膜结合钙的影响。方法按中国医科院阜外医院Fever研究规划,入选70例高血压患者,年龄50～70岁,血压160～180／90～100mmHg,经3个月安慰剂观察,采用多中心双盲分为非洛地平缓释片2．5～5．0mg／d治疗组（T组）和氢氯噻嗪12．5-25mg／d对照组（C组）各33例。经5年随访,对比两组治疗前后血压、心率、心电图、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、肌酐、尿酸、血清钾和红细胞膜结合钙。结果T组33例治疗前收缩压和舒张压分别为（159．65±9．51）mmHg和（95．96±3．07）mmHg,治疗后降到（134．09±8．85）mmHg及（82．78±4．21）mmHg,P〈0．01;红细胞膜结合钙治疗前为（2．24±0．3）μg／mg,治疗后上升到（3．21±0．27）μg／mg,P〈0．01;总胆固醇、甘油三酯均有下降。C组有2例脑卒中（均为脑出血）,T组未发现心脑血管事件。结论非洛地平缓释片和氢氯噻嗪均有良好降压作用,治疗组脑卒中死亡少于对照组。非洛地平缓释片对红细胞膜结合钙有升高作用,同时对总胆固醇、甘油三酯有降低作用。     

原发性高血压患者红细胞膜结合钙的研究

本文报告原发性高血压患者35例红细胞膜结合钙值2.16±0.21μg/mg膜蛋白,明显低于正常人35例的膜钙值4.76±0.25μg/mg膜蛋白(P<0.01)。不伴有高血压的冠心病患者25例膜钙值4.85±0.44μg/mg膜蛋白,它与正常人的膜钙值之间无相关性,P>0.05。结果表明原发性高血压红细胞膜钙减少与平均动脉血压呈负相关,且膜钙减少与原发性高血压病变程度有明显的关系。红细胞膜结合钙减少,致使钙泵对钙的亲和力降低,细胞内游离Ca~(2+)增加,血压升高。因此,红细胞膜结合钙减少可能参与原发性高血压的发生和维持。     

急性心肌梗塞、心绞痛患者红细胞膜结合硒的研究

为了探讨红细胞膜结合硒与急性心肌梗塞、心绞痛的关系,本文对32例急性心肌梗塞、32例心绞痛患者及35例正常人分别进行红细胞膜结合硒测定。结果发现:急性心肌梗塞组红细胞膜结合硒测定值显著低于心绞痛组(分别为7.74±1.29ng/mg膜蛋白和9.32±1.82ng/mg膜蛋白;P<0.01),且两组测定值均、显著低于正常对照组(12.47±3.45ng/mg膜蛋白,P<0.01)。     

高血压病患者红细胞膜磷脂与脂质过氧化,血液流变学关系的研究

我们观察了４５例高血压病（ＥＨ）患者红细胞膜磷脂，脂质过氧化及有关酶水平和血液流变各指标变化及相互关系。结果表明，ＥＨ患者红细胞膜磷脂中神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、神经磷脂与磷脂酰胆碱比值（ＳＭ／ＰＣ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著增高。磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、超氧化物歧化酶与脂质过氧化物比值（ＳＯＤ／ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物比值（ＧＳＨ－Ｐｘ／Ｌ     

高血压病病人红细胞变形能力与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

目的：探讨高血压病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系。方法：采用ＥＤ测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了１２６例高血压病病人和６７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性、钙—三磷酸腺苷（Ｃａ２＋－ＡＴＰ）酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量的变化。结果：高血压病病人红细胞滤过指数，红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量明显降低，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。且随着病程进展，各指标变化逐渐明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。高血压病病人红细胞滤过指数与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈正相关（ｒ＝０．６８０，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和红细胞膜收缩蛋白含量呈负相关（ｒ＝－０．５７２，－０．６２７，Ｐ＜０．００１）；Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白含量与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈负相关（ｒ＝－０．５２８，－０．６６０，Ｐ＜０．００１）。结论：高血压病病人ＥＤ降低与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性增高所致的膜蛋白水解和破坏有关。     

红细胞膜蛋白非酶性糖化与糖尿病慢性并发症的联系

测定了112名体检正常者(22-82岁)的糖化红细胞膜蛋白(GEMP)的含量,其数值呈良好的正态分布,正态分布检验D值力0.2776(P>0.20);参考正常值范围为63.11～72.94μmoI果糖/L(P=0.95)。对GEMP数值在此范围及超过其上限的两组糖尿病患者的心脏、肾脏、视网膜和周围神经病变情况以及老年患者听力减退等临床观察指标相比较,除心脏外其他各项指标差别均有显著性。     

脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达

目的： 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法： 应用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳 （ＳＤＳ－ＰＡＧＥ） 技术, 对云南省１９ 例脑型疟患者感染红细胞 （ＰＥ） 表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１） 进行分析, 并分别与４３ 例恶性疟、９ 例间日疟患者ＰＥ表达的ＰｆＥＭＰ－１和ＰｖＥＭＰ－１及６ 例健康人红细胞膜蛋白（ＥＭＰ） 进行比较。结果： 脑型疟患者ＰＥ存在高表达的高分子量ＰｆＥＭＰ－１, 分子量为２６０～３２０ ｋＤａ。恶性疟及间日疟患者ＰＥ不表达２６０ ｋＤａ 以上的高分子量ＰｆＥＭＰ－１,分别测到分子量最大为２４０ｋＤａ 的ＰｆＥＭＰ－１和１８０ ｋＤａ的ＰｖＥＭＰ－１。健康人对照组ＥＭＰ分子量为１４０ ｋＤａ。结论： 脑型疟患者ＰＥ高表达的不同高分子量ＰｆＥＭＰ－１ ２６０～３２０ ｋＤａ, 与脑血管内皮细胞（ＥＣ） 不同受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白 （ＴＳＰ）、细胞间粘附分子１ （ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 和内皮白细胞粘附分子１（ＥＬＡＭ－１） 及硫酸软骨素Ａ （ＣＳＡ） 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。     

高血压病并发高尿酸血症的原因及临床意义的探讨

本文对61例高血压病患者及30例对照组进行血尿酸值测定。结果显示,高血压病组血尿酸值为886.2±121.5μmol/L(高尿酸血症的发生率为91.2%).对照组血尿酸值是421.6±84μmol/L(发生率是28%),两组相比有非常显著性差异(P<0.01)。     

恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白与人红细胞结合的研究(英文)

目的 :研究恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白 - 1( P195)与人红细胞的结合作用。方法 :在大肠杆菌中分 8段表达 MAD2 0株恶性疟原虫 P195蛋白。各段表达蛋白经复性及用同位素 12 5I标记后与人红细胞进行结合实验。结果 :氨基酸序列为 12 3- 30 2 ( M3) ,384 - 595( M6) ,10 78- 12 51( M9)的三段蛋白具有红细胞结合作用。其中 M6不能与胰酶处理过的红细胞结合 ,且与正常红细胞结合的 M6片段能被酸性缓冲液洗脱。而 M3,M9与红细胞结合不受胰酶影响 ,且不能被酸性缓冲液洗脱。结论 :M6与红细胞的结合位点可能为红细胞膜表面蛋白受体 ,M3,M9与红细胞的结合点不在膜表面 ,而在红细胞内。     

恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白与人红细胞结合的研究

目的 :研究恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白 - 1( P195)与人红细胞的结合作用。方法 :在大肠杆菌中分 8 段表达 MAD2 0株恶性疟原虫 P195蛋白。各段表达蛋白经复性及用同位素 125I标记后与人红细胞进行结合实验。结果 :氨基酸序列为 12 3- 30 2 ( M3) ,384 - 595( M6) ,10 78- 12 51( M9)的三段蛋白具有红细胞结合作用。其中M6不能与胰酶处理过的红细胞结合 ,且与正常红细胞结合的 M6片段能被酸性缓冲液洗脱。而 M3,M9与红细胞结合不受胰酶影响 ,且不能被酸性缓冲液洗脱。结论 :M6与红细胞的结合位点可能为红细胞膜表面蛋白受体 ,M3,M9与红细胞的结合点不在膜表面 ,而在红细胞内。     

糖尿病患者红细胞膜磷脂成分的改变

应用高效液相色谱法分析７２例ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分。结果显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、神经鞘磷脂均显著降低，而溶血磷脂酰胆碱显著增高，并且红细胞膜磷脂成分的改变与空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及过氧化脂质有关。提示糖尿病代谢紊乱与脂质过氧化可能是导致红细胞膜磷脂成分改变的重要因素。     

NIDDM患者红细胞膜脂质成分改变与血糖、血脂、血浆脂蛋白的关系

对75例NIDDM患者红细胞膜脂质成分,空腹血糖、血脂、血浆脂蛋白进行测定,以探讨红细胞膜脂质成分改变与高血糖、高血脂及血浆脂蛋白的关系。结果表明:NIDDM组红细胞膜胆固醇,胆固醇/磷脂比值、过氧化脂质明显高于正常对照组;膜磷脂低于正常对照组;血糖、血脂良好控制的NIDDM患者红细胞膜脂质成分与正常对照组差异无显著性;直线相关分析显示红细胞膜成分改变与高血糖,高血脂及血浆脂蛋白水平存在明显相关性。提示NIDDM患者严重代谢紊乱与红细胞膜脂质成分改变密切有关。     

急性心肌梗死患者钠泵改变的初步研究

选择发病后２４小时内入院的急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者３０例，测定红细胞膜钠泵活性（ＳＰＡ），血脂质过氧化物（ＬＰＯ），发现ＡＭＩ患者ＳＰＡ明显降低，ＳＰＡ与ＬＰＯ呈负相关，ＳＰＡ改变与临床有一定关系。     

糖尿病钙代谢指标的变化及其临床意义

本文观察了91例糖尿病患者6项钙代谢指标的变化,并按病程、控制状况等不同情况分组观察对钙代谢指标的影响。结果表明,糖尿病患者有钙代谢异常,主要表现为AKP明显升高伴细胞内Ca降低、尿Ca排出增加而细胞外Ca变动不大。糖尿病控制差时钙代谢异常表现为细胞外总ca值升高、细胞内Ca值降低及AKP升高。认为淋巴细胞内Ca水平可能是反映糖尿病钙代谢紊乱的一个较好指标。     

氢化可的松和氟美松对人红细胞膜胰岛素受体的影响

实验结果发现，口服氢化可的松（１．２５ｍｇ／ｋｇ）和氟美松（３７．５μｇ／ｋｇ）后红细胞膜胰岛素受体的最大特异性结合率（Ｂ／Ｔ）显著下降，血浆胰岛素浓度显著升高，而血糖无明显变化。Ｓｃａｔｃｈａｒｄ图显示结合率的改变主要不是受体亲和力和数目变化所致。体外实验结果表明两者对红细胞膜胰岛素受体的结合无显著影响。提示两者对胰岛素受体的影响是多层次的，包括胰岛素的分泌和受体与胰岛素的结合。