氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——II.联合作用

目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的联合作用。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,按3×2析因设计随机分为8组(雌雄各4组)。以1/30LD50剂量隔日灌胃1次,即0,Cyp8·0mg/kgbw,MP0·23mg/kgbw,Cyp8·0+MP0·23mg/kgbw,连续30天,对照组用色拉油。测量大鼠体重增长,脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH);以及免疫指标IgG和IgA,取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大多数指标为相加作用,但对卵巢和肾脏重量、淋巴细胞转化率和血清IgA为拮抗作用;对雌二醇的联合作用则有性别差异:对雌鼠为协同作用,两种农药能分别使雌鼠血清雌二醇升高1·44倍或1·21倍;而对雄鼠则为相加作用,氯氰菊酯可使雄鼠E2值增加64·64%。结论氯氰菊酯和甲基对硫磷混配可对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能产生联合作用,雌二醇是较敏感的指标。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——Ⅰ.剂量-效应关系

目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响及其剂量-效应关系。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,随机分为4组,氯氰菊酯和甲基对硫磷剂量分别为(0、1/600、1/135和1/30)LD50混配,即Cyp0·0、0·4、1·8和8·0mg/kg bw+MP0·0、0·0115、0·0518和0·2300mg/kg bw;对照组用色拉油,隔日对大鼠灌胃1次,共30天。测量大鼠体重增长,称量脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH),以及免疫指标IgG和IgA;取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果未观察到2种农药混配对大鼠体重增长的影响;肾上腺相对重量各剂量组比对照组增加(P<0·05)。血清FSH和E2水平中、高剂量组比对照组升高(P<0·05);血清TSH含量随混配农药剂量升高有上升趋势(rs=0·327,P=0·004)。淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显著降低(P<0·01),中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(P<0·01),血清IgG水平中、高剂量组比对照组显著降低(P<0·01);IgA水平雌鼠中、高剂量组比对照组升高(P<0·01),而雄鼠低剂量组比对照组降低(P<0·05)。以上改变均呈现剂量-效应关系。结论氯氰菊酯与甲基对硫磷混配可干扰大鼠生殖激素和免疫系统,尤其是使雌二醇水平明显增高。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

妊娠期混配农药暴露对亲子两代大鼠内分泌和免疫系统的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒对亲子两代大鼠的内分泌干扰和免疫毒性效应.[方法]孕鼠112只随机均分为4组,于妊娠第1～15天,以剂量为0(对照组)、1/300 LD50(低)、1/95 LD50(中)、1/30LD50(高)等毒混配的氯氰菊酯和甲基对硫磷,每日灌胃染毒1次,共15天;对照组为色拉油.56只孕鼠自然分娩,仔鼠10周龄时随机抽取64只(每组16只,雌雄各半)处死;另56只孕鼠(每组14只)于妊娠19天处死;亲子两代分别称量脏器重量,用放射免疫法测定血清促卵泡成熟激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)以及免疫球蛋白IgG和IgA. [结果]脏器系数中仅仔鼠的卵巢重量系数与混配农药之间存在剂量一效应关系(r=0.3144,P=0.0172);孕鼠中剂量组血清T3水平高于对照组(P＜0.05),仔鼠低剂量组血清睾酮高于对照组(P＜0.05);孕鼠IgA水平存在剂量一效应关系(rs=0.4649,P=0.0002);其余未发现异常.[结论]妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒对母鼠和子代有一定的内分泌干扰效应.     

出生前氯氰菊酯与甲基对硫磷暴露对大鼠脑细胞DNA损伤的探讨

目的探讨大鼠出生前暴露于农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对胎鼠和子鼠脑细胞DNA的毒性效应。方法48只Wistar大鼠在怀孕第1~15天每日一次采用甲基对硫磷、氯氰菊酯混配农药灌胃,1个对照组和3个暴露组,剂量分别为0、(0.0230+0.8000)、(0.0725+2.5265)和(0.2300+8.0000)mg/kgbw,相当于(0、1/300、1/95和1/30)LD50。分别取24只孕16天胎鼠大脑和24只出生后30天龄子鼠大脑,采用单细胞凝胶电泳技术分析脑细胞DNA的损伤。结果甲基对硫磷和氯氰菊酯混配在中、高剂量水平可明显引起妊娠16天胎鼠脑细胞DNA的断裂(P<0.05),并存在明显的剂量-反应关系(r=0.836,P=0.000)。在高剂量水平可引起出生后30天子鼠脑细胞DNA损伤的断裂(P<0.05);子鼠脑细胞DNA损伤程度比胎鼠减轻(F=15.81,P<0.05)。结论大鼠出生前暴露于甲基对硫磷和氯氰菊酯混配可引起神经细胞DNA链断裂损伤,呈现剂量-反应关系,在较低剂量水平DNA损伤能够被修复,而在较高剂量水平DNA损伤不能够被修复。     

出生前暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对大鼠子代神经行为毒性的影响

[目的]探讨出生前甲基对硫磷与氯氰菊酯混配染毒,对大鼠子代神经行为发育的影响. [方法]48只Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第1～15天用农药甲基对硫磷与氯氰菊酯进行连续灌胃染毒,对照组采用溶剂灌胃.甲基对硫磷剂量分别为:0,0.0230,0.0725,0.2300mg/kg体重;氯氰菊酯剂量分别为0,0.8000,2.5265,8.0000mg/kg体重.甲基对硫磷与氯氰菊酯采用等毒性混配,即分别为:0、1/300 LD50、1/95 LD501/30LD250,对349只仔鼠进行早期神经行为发育指标的测试;对64只仔鼠进行Morris水迷宫空间学习和记忆能力的测试. [结果]仔鼠断崖回避达标率在出生的第5、6天,高、中剂量组低于对照组(P＜0.05);视觉定位达标率在出生的第16天下午,高、低剂量组低于对照组(P＜0.05) Morris水迷宫实验测试指标,各剂量组与对照组差别无显著性(P＞0.05). [结论]大鼠孕期暴露于甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药,对仔鼠的神经行为发育可产生一定的影响.     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织的毒性作用

为探讨氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织的毒性作用,将60只健康雄性大鼠随机分为5组,即对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg CYP染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。测定睾丸中精子生成量和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)活力。结果显示,与对照组比较,30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸精子组织匀浆中精子计数、每日生精量和T-AOC活力均显著下降,NO含量和NOS、Caspase-3活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸精子组织匀浆中精子计数及每日生精量和T-AOC活力均呈逐渐下降的趋势,NO含量和NOS、Caspase-3活力均呈逐渐上升的趋势。提示在本实验染毒时间和剂量范围内,氯氰菊酯可通过增加NOS活力,生成过多的NO,损伤抗氧化系统,激活凋亡的关键执行分子Caspase-3,降低睾丸组织的生精能力。这可能是CYP致雄性大鼠生殖毒性作用机制之一。     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

氯氰菊酯对雌性大鼠内分泌干扰和全血乙酰胆碱酯酶的影响

目的研究氯氰菊酯(CP)在低剂量染毒条件下对雌性大鼠内分泌干扰作用和全血乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。方法选体重90～110g刚断乳的健康SD雌性大鼠50只。按体重随机分为5组,每组10只,阴性对照组用花生油,低、中、高CP染毒组剂量分别为20、40、80mg/kg体重,阳性对照组用雌二醇(E2)100μg/kg体重。采用经济合作和发展组织(OECD)推荐的28d经口体内实验的标准方法进行。结果CP各剂量组染毒后大鼠的子宫重量及其脏器系数与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CP各剂量组染毒后大鼠血清中E2含量与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。CP各剂量组染毒后大鼠全血AChE的水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);随染毒剂量的增加而降低,AChE活力与染毒剂量线性关系为y^=56.239-0.398x,rs=-0.682(P<0.05)。同时,经相关性分析发现,AChE水平与E2含量有明显的相关性,r=-0.866(P<0.05),线性关系为y^=70.612-0.010x。结论CP对雌性大鼠内分泌干扰作用具有一定的影响,全血AChE是CP的暴露标志物。     

应用流式细胞术研究甲基对硫磷对大鼠睾丸生精细胞的毒性作用

目的探讨有机磷农药甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用。方法20只SD雄性大鼠（220～240g）随机分为对照组和低（1．2mg／kg）、中（6mg／kg）、高（30mg／kg）剂量甲基对硫磷组,灌胃染毒,容量为5ml／kg,每日1次,连续6周。染毒结束次日处死小鼠,用流式细胞仪对大鼠睾丸生精细胞进行分析。结果①高、中剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率均显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;②与对照组相比,各剂量甲基对硫磷组1C细胞显著减少,2C细胞显著增加（P〈0．05或P〈0．01）;③与对照组相比,高剂量染毒组G0／G1期细胞比例显著降低,G2／M期细胞比例显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论甲基对硫磷能够阻滞大鼠生精细胞的细胞周期进程,诱导生精细胞凋亡。     

紫外线与氯化镉的急性联合作用

紫外线和氯化镉单独作用时对免疫功能影响的研究,目前国内外已有报道。但两者的联合作用如何,迄今未有研究。为了揭示它们共存时对免疫功能作用的类型,为亚急性和慢性实验以及最终为制定环境中紫外线与镉的联合作用的卫生标准提供理论依据,本文观察了UVA(长波紫外线)、UVC(短波紫外线)与CdCl_2(氯化镉)的急性联合作用对小鼠免疫功能的影响。     

大鼠亚急性吸入高效氯氰菊酯的毒性研究

目的研究高效氯氰菊酯原药的亚急性吸入毒性,为确定亚急性最大无作用浓度及靶器官提供依据。方法按GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》进行。SPF级SD大鼠,设5个组,分别为空白对照组、溶剂对照组及受试物低、中、高浓度组,每组12只,雌雄各半。空白和溶剂对照组分别喷入空气和溶剂二甲基亚砜;低、中、高浓度组分别用不同浓度(3.36、16.61、111.05 mg/m3)的受试物行动物吸入染毒28 d。试验结束时,分别对动物作血液常规、生化、体重和脏器系数等测定,并进行组织病理学检查。结果高浓度组受试动物体重有明显降低,脑体比升高,部分动物坐骨神经纤维内轴突肿胀,有轻微的脱髓鞘改变;雌性动物淋巴细胞(LY)计数百分率降低,肾上腺体比、红细胞平均体积(MCV)和平均血红蛋白量(MCH)升高;雄性动物肾体比、睾丸体比和附睾体比升高,总精子数和平均血红蛋白浓度(MCHC)降低。中、高浓度组雄性动物血清尿素氮(BUN)升高,精子活力降低。结论高效氯氰菊酯原药在SD大鼠亚急性(28 d)吸入毒性试验的最大无作用浓度为3.36 mg/m3(4 h/d),在111.05 mg/m3(4 h/d)... 更多还原     

辛硫磷与氰戊菊酯对大鼠睾丸的联合毒性作用

目的研究辛硫磷(Pho)与氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸的联合毒性作用.方法Pho与Fen分别选择两个剂量水平(1/180 LD50和1/20 LD50)并作混配;SD雄性大鼠分成7个剂量组,1次/d灌胃,5d/周,连续60d,组成2个2×2析因设计实验,即Pho组(8.2、73.5 mg/kg体重),Fen组(3.3、30.0 mg/kg体重),两个Pho+Fen组分别为(Pho 8.2+Fen 3.3)、(Pho 73.5+Fen 30.0)mg/kg体重,1个对照组.结果析因分析显示,Pho+Fen联合染毒,在低剂量水平,对大鼠精子运动参数、精子生成量、睾丸酶活力和睾酮(T)含量等无交互影响,联合作用为相加作用;在高剂量水平,对精子的运动参数如直线运动速度(VSL)、曲线运动速度(VCL)、鞭打频率(BCF)、直线性(LIN)、前向性(STR)等和精子生成量、睾丸γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及乳酸脱氢酶(LDH)活力、T水平等存在交互影响,表现为拮抗作用,对酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)及葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6PDH)活力无交互影响,表现为相加作用.结论 Pho和Fen低剂量水平对大鼠睾丸的联合作用特征呈相加作用,高剂量水平呈拮抗作用或相加作用;Pho和Fen两个剂量水平的联合作用与单剂农药相比,未见有明显的增毒效应,但均能对大鼠睾丸产生毒性.     

氯氰菊酯和B.t.i H—14混配对致乏库蚊幼虫的实 …

目的：提高杀虫剂对致乏库蚊幼虫的药效。方法：将氯氰菊酯与Ｂ．ｔ．ｉＨ－１４混配,观察对试虫的半数致死量（ＬＣ５０）及共毒系数。结果：混配制剂对敏感品系致乏库蚊幼虫的ＬＣ５０为０．００５６ｍｇ／Ｌ,共毒系数为９０．８％,对抗性致乏库蚊幼虫的ＬＣ５７０为０．０５４５ｍｇ／Ｌ,共毒系数为２８４．０３。     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。     

甲基对硫磷对小鼠黄体细胞的细胞间隙连接通讯和孕酮分泌的影响

目的 探索甲基对硫磷(methyl parathion,MP)对小鼠黄体细胞的细胞间隙连接通讯(gapjunctional intercellularcommunication,GJIC)和孕酮分泌的影响.方法 体外培养5周龄SPF级BALB/c小鼠黄体细胞,分别设MP暴露组(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L的MP处理3h)和GJIC促进剂——1 μmol/L异丙肾上腺素预处理组及蛋白激酶A(PKA)专一抑制剂——10 μmol/L H89预处理组与蛋白激酶C(PKC)专一抑制剂——10 μmol/L恩扎妥林预处理组(预处理5 min,0.8 mmol/L MP处理3h).采用ELISA法检测培养液中孕酮含量,划痕标记染料转移法测定贴壁细胞的GJIC.结果 高浓度(0.2～1.6 mmol/L)MP可明显抑制小鼠黄体细胞的GJIC和孕酮分泌(P＜0.05);异丙肾上腺素、H89和恩扎妥林均能缓解MP对体外小鼠黄体细胞的GJIC和孕酮分泌的抑制作用(P＜0.05).结论 MP可通过抑制小鼠黄体细胞的GJIC导致孕酮分泌受抑制,而PKA与PKC参与该过程.     

氯氰菊酯和B.t.i H-14混配对致乏库蚊幼虫的实验室毒效及持效研究

目的 :提高杀虫剂对致乏库蚊幼虫的药效。方法 :将氯氰菊酯与B .t.iH 14混配 ,观察对试虫的半数致死量 (LC50 )及共毒系数。结果 :混配制剂对敏感品系致乏库蚊幼虫的LC50 为0 .0 0 56mg/L ,共毒系数为90 .8;对抗性致乏库蚊幼虫的LC50 为 0 .0 545mg/L ,共毒系数为2 84 .0 3。按 2 .5mg/L浓度对敏感品系及抗性品系试虫的灭效 >80 % ,在实验室的持效时间为 2 1d ,2 1d后灭效迅速下降 ,30d药效基本丧失。结论 :该混配制剂对敏感品系试虫的毒力表现为两者相加作用 ,对抗性品系试虫有明显增效作用 ,持效期长于单独使用 0 .5mg/L氯氰菊酯及2 .0mg/LB .t .iH 14。     

氟、硒对雄性大鼠生殖系统联合作用的研究

目的探讨氟硒及其联合作用对雄性大鼠生殖的影响。方法将６４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：氟、硒、氟＋硒及对照组;染毒３个月后处死动物,测定睾丸组织γ－ＧＴ、ＳＤＨ活性和ＭＤＡ含量;并计精子总数、存活率和畸形率等。结果实验和对照组动物睾丸重量、横径及脏器系数经统计学处理无显著意义;３ｐｐｍ的亚硒酸钠可使γ－ＧＴ活性明显升高,ＳＤＨ活性显著下降,与ＭＤＡ水平升高结果相符;５０ｐｐｍ的氟化钠可使精子总数减少、存活率降低。当两者联合作用时,上述作用均有不同程度的减轻。结论采用安全剂量的氟或硒,可减轻慢性硒或氟中毒对雄性大鼠生殖系统的影响。     

壬基酚和辛基酚对小鼠生殖毒性的联合作用

目的研究壬基酚和辛基酚对小鼠生殖毒性的联合作用。方法选择健康清洁级ICR小鼠80只,体重22～26g,随机分为50、100、200mg／kg三个剂量染毒组和一个溶剂对照组,每组20只,雌雄各半,进行一代生殖毒性试验。结果当混合物染毒剂量为100mg／kg和200mg／kg时,活精率明显降低、精子畸形率明显升高（P〈0．05）,剂量达到200mg／蛞时生育率、妊娠率和活胎率降低（P〈0．05）。结论混合染毒壬基酚和辛基酚对小鼠产生明显的生殖和发育毒性。     

低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对雌性大鼠生殖发育的影响

目的 观察低剂量毒死蜱(氯吡硫磷)和氯氰菊酯联合染毒对雌性大鼠生育功能的影响。 方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,将孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组和联合染毒组等4组,每组8只。按照1 ml/kg量灌胃,毒死蜱组剂量为1.6 mg/kg,氯氰菊酯组剂量为2.5 mg/kg,联合染毒组给药毒死蜱1.6 mg/kg+氯氰菊酯2.5 mg/kg。从孕1~孕8 d染毒,孕19 d,处死孕鼠,记录黄体数和总着床数,活胎的体重和身长,并观察活胎外观是否有畸形。分离胎盘并记录胎盘重量,测定大鼠全血的乙酰胆碱酯酶(AchE)的活力,免疫组织化学检测P450aromA。 结果 孕第19 d,联合染毒组孕鼠体质量与对照组比较明显降低(P<0.05);各组孕鼠黄体数、总着床数、死胎率、胎仔性别比例和胎仔身长与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合染毒组胎盘质量较对照组显著降低(P<0.05)。染毒各组活胎仔体质量较对照组明显降低(P<0.05)。联合染毒组孕鼠全血中AChE活力较对照组显著降低(P<0.05)。单独染毒组胎盘P450aromA蛋白表达与对照组相似,联合染毒组胎盘P450aromA蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。 结论 低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒产生一定的胚胎毒性,造成仔鼠发育迟缓,并引起了孕鼠AchE的下降和胎盘P450aromA蛋白表达的增强。