氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——II.联合作用

目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的联合作用。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,按3×2析因设计随机分为8组(雌雄各4组)。以1/30LD50剂量隔日灌胃1次,即0,Cyp8·0mg/kgbw,MP0·23mg/kgbw,Cyp8·0+MP0·23mg/kgbw,连续30天,对照组用色拉油。测量大鼠体重增长,脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH);以及免疫指标IgG和IgA,取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大多数指标为相加作用,但对卵巢和肾脏重量、淋巴细胞转化率和血清IgA为拮抗作用;对雌二醇的联合作用则有性别差异:对雌鼠为协同作用,两种农药能分别使雌鼠血清雌二醇升高1·44倍或1·21倍;而对雄鼠则为相加作用,氯氰菊酯可使雄鼠E2值增加64·64%。结论氯氰菊酯和甲基对硫磷混配可对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能产生联合作用,雌二醇是较敏感的指标。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——Ⅰ.剂量-效应关系

目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响及其剂量-效应关系。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,随机分为4组,氯氰菊酯和甲基对硫磷剂量分别为(0、1/600、1/135和1/30)LD50混配,即Cyp0·0、0·4、1·8和8·0mg/kg bw+MP0·0、0·0115、0·0518和0·2300mg/kg bw;对照组用色拉油,隔日对大鼠灌胃1次,共30天。测量大鼠体重增长,称量脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH),以及免疫指标IgG和IgA;取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果未观察到2种农药混配对大鼠体重增长的影响;肾上腺相对重量各剂量组比对照组增加(P<0·05)。血清FSH和E2水平中、高剂量组比对照组升高(P<0·05);血清TSH含量随混配农药剂量升高有上升趋势(rs=0·327,P=0·004)。淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显著降低(P<0·01),中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(P<0·01),血清IgG水平中、高剂量组比对照组显著降低(P<0·01);IgA水平雌鼠中、高剂量组比对照组升高(P<0·01),而雄鼠低剂量组比对照组降低(P<0·05)。以上改变均呈现剂量-效应关系。结论氯氰菊酯与甲基对硫磷混配可干扰大鼠生殖激素和免疫系统,尤其是使雌二醇水平明显增高。     

妊娠期混配农药暴露对亲子两代大鼠内分泌和免疫系统的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒对亲子两代大鼠的内分泌干扰和免疫毒性效应.[方法]孕鼠112只随机均分为4组,于妊娠第1～15天,以剂量为0(对照组)、1/300 LD50(低)、1/95 LD50(中)、1/30LD50(高)等毒混配的氯氰菊酯和甲基对硫磷,每日灌胃染毒1次,共15天;对照组为色拉油.56只孕鼠自然分娩,仔鼠10周龄时随机抽取64只(每组16只,雌雄各半)处死;另56只孕鼠(每组14只)于妊娠19天处死;亲子两代分别称量脏器重量,用放射免疫法测定血清促卵泡成熟激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)以及免疫球蛋白IgG和IgA. [结果]脏器系数中仅仔鼠的卵巢重量系数与混配农药之间存在剂量一效应关系(r=0.3144,P=0.0172);孕鼠中剂量组血清T3水平高于对照组(P＜0.05),仔鼠低剂量组血清睾酮高于对照组(P＜0.05);孕鼠IgA水平存在剂量一效应关系(rs=0.4649,P=0.0002);其余未发现异常.[结论]妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒对母鼠和子代有一定的内分泌干扰效应.     

三羟异黄酮对断乳后大鼠生殖发育的影响

目的研究三羟异黄酮对断乳大鼠生殖发育的影响。方法将3周龄幼鼠48只按体重随机分为3组,雌雄各8只,口饲给予含不同剂量三羟异黄酮的基础饲料[对照组0mg/(kg.d),中剂量组20mg/(kg.d),高剂量组100mg/(kg.d)],待各组大鼠发育至9周龄时,测雌鼠血清雌二醇水平,雄鼠血清睾酮水平;待各组大鼠发育至13周龄时,分离雌鼠子宫、卵巢,雄鼠睾丸进行病理检查,用Western blotting方法测定雌激素受体(ER)的表达水平。结果与对照组相比,9周龄时雌鼠血清雌二醇水平降低,雄鼠血清睾酮水平升高;13周龄时,雌鼠体重和摄食量下降,阴道开放提前,生殖器与直肠间距(AGD)减小,卵巢称重减少。病理切片显示雌鼠子宫腔扩大,子宫扩张,血清雌二醇水平有所降低,子宫雌激素受体ER表达量降低;雄鼠摄食量10周龄左右有所升高,血清睾酮水平升高,但体重无明显升高,睾丸下降时间未见提前,睾丸称重无差别,病理切片未见异常。结论三羟异黄酮对断乳后大鼠的生殖指标影响较大,其中对雌性大鼠的影响大于雄性大鼠,但是对大鼠体重和摄食量的影响主要在其成年后,并且此种影响与其激素水平和受体表达有关。     

极低频电磁场对雄性成年大鼠生殖激素影响的实验研究

目的研究ELF EMFs对雄性生殖系统的毒性作用,系统观察ELF EMFs对暴露在不同参数及不同接触时间的雄性大鼠血清生殖激素的影响。方法健康雄性成年大鼠100只,随机分为对照组和实验组。将实验组大鼠按设计要求暴露在电磁场中,一定时间后,取对照组和实验组大鼠的血清,采用放射免疫分析(RIA)方法进行睾酮(T)、雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)等生殖激素进行检测。结果随着大鼠暴露ELF EMFs参数的加大,以及接触时间的延长,血清T、E2、FSH、LH浓度均呈现下降的趋势。结论ELF EMFs暴露对雄性大鼠血清T、E_2、FSH、LH等生殖激素的浓度具有影响,结果导致血清T、E_2、FSH、LH浓度呈现不同程度的下降,最终影响雄性大鼠的生殖能力。     

大豆异黄酮对SD大鼠亲代和F1代生殖发育的影响

目的评价大豆异黄酮(SI)对动物生殖发育的影响。方法 4周龄SD大鼠雌雄各20只。SI组喂饲100mg/kg BW的添加SI的饲料,对照组喂饲普通饲料。检测亲代体重、动情周期、血清激素、精子质量;F1代出生体重及身长、性别比、肛门生殖孔间距、阴道开口和包皮分离时间等。两独立样本t检验比较均数,子代数据以每窝为单位。结果与对照组相比,SI组亲代雌鼠交配前体重和雌雄鼠的食物利用率较低;亲代雄鼠精子总数较高,血清促黄体生成素较低;亲代雌鼠促黄体生成素、催乳素和孕酮的水平较低(以上P<0.05);其他指标在两组中无显著差异。结论 SI对亲代雌鼠交配前的体重、雌雄鼠的食物利用率、精子总数、血清部分激素水平等有影响。     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。     

茶皂素对大鼠亚慢性毒性作用的研究

目的研究茶皂素对大鼠的亚慢性毒性作用。方法选88只SPF级Wistar大鼠随机分为茶皂素高(500 mg/(kg·bw))、中(100 mg/(kg·bw))、低(20 mg/(kg·bw))剂量组和对照组(无菌蒸馏水),每组22只,雌雄各半。每天经口灌胃染毒1次,连续90 d。实验期间,及时记录大鼠一般状况、动物体重及食物消耗量,实验末期进行血常规、血生化和尿液指标检查,解剖动物进行病理观察,计算脏器系数。结果实验期间,各组动物均无死亡情况。低剂量组动物,未见明显异常情况。雄鼠中剂量组的肺脏器系数明显增高(P<0.05),雄鼠高剂量组的体重与对照组相比明显降低(P<0.05),而血常规(白细胞)、脏器系数(脑、脾、肺)与对照组相比明显增高(P<0.05);雌鼠高剂量组的生化指标(谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、血清胆碱酯酶)与对照组相比明显增高(P<0.05),而白蛋白与对照组相比降低(P<0.05)。结论本实验显示茶皂素(30%原药)对动物体重有一定影响,Wistar大鼠亚慢性经口毒性实验的最大无作用剂量为20 mg/(kg·bw),观察到有害作用的最小剂量为100 mg/(kg·bw)。     

哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响

目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据.方法 将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25 mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25 mg/kg),每组7只.分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天.染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数.采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平.取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察.采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势.各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响.结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用.     

出生前暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对大鼠子代神经行为毒性的影响

[目的]探讨出生前甲基对硫磷与氯氰菊酯混配染毒,对大鼠子代神经行为发育的影响. [方法]48只Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第1～15天用农药甲基对硫磷与氯氰菊酯进行连续灌胃染毒,对照组采用溶剂灌胃.甲基对硫磷剂量分别为:0,0.0230,0.0725,0.2300mg/kg体重;氯氰菊酯剂量分别为0,0.8000,2.5265,8.0000mg/kg体重.甲基对硫磷与氯氰菊酯采用等毒性混配,即分别为:0、1/300 LD50、1/95 LD501/30LD250,对349只仔鼠进行早期神经行为发育指标的测试;对64只仔鼠进行Morris水迷宫空间学习和记忆能力的测试. [结果]仔鼠断崖回避达标率在出生的第5、6天,高、中剂量组低于对照组(P＜0.05);视觉定位达标率在出生的第16天下午,高、低剂量组低于对照组(P＜0.05) Morris水迷宫实验测试指标,各剂量组与对照组差别无显著性(P＞0.05). [结论]大鼠孕期暴露于甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药,对仔鼠的神经行为发育可产生一定的影响.     

出生前氯氰菊酯与甲基对硫磷暴露对大鼠脑细胞DNA损伤的探讨

目的探讨大鼠出生前暴露于农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对胎鼠和子鼠脑细胞DNA的毒性效应。方法48只Wistar大鼠在怀孕第1~15天每日一次采用甲基对硫磷、氯氰菊酯混配农药灌胃,1个对照组和3个暴露组,剂量分别为0、(0.0230+0.8000)、(0.0725+2.5265)和(0.2300+8.0000)mg/kgbw,相当于(0、1/300、1/95和1/30)LD50。分别取24只孕16天胎鼠大脑和24只出生后30天龄子鼠大脑,采用单细胞凝胶电泳技术分析脑细胞DNA的损伤。结果甲基对硫磷和氯氰菊酯混配在中、高剂量水平可明显引起妊娠16天胎鼠脑细胞DNA的断裂(P<0.05),并存在明显的剂量-反应关系(r=0.836,P=0.000)。在高剂量水平可引起出生后30天子鼠脑细胞DNA损伤的断裂(P<0.05);子鼠脑细胞DNA损伤程度比胎鼠减轻(F=15.81,P<0.05)。结论大鼠出生前暴露于甲基对硫磷和氯氰菊酯混配可引起神经细胞DNA链断裂损伤,呈现剂量-反应关系,在较低剂量水平DNA损伤能够被修复,而在较高剂量水平DNA损伤不能够被修复。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

锌对低碘孕鼠发育及相关激素影响的研究

目的:观察锌对缺碘孕鼠生长发育及相关激素的影响。方法:应用低碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。在实验不同时期测尿碘,3个月时将动物模型进行交配,3w内观察孕鼠发育情况,而后处死动物,检查活胎体重、畸胎死胎率和胚胎吸收率,取垂体、甲状腺进行病理学检查,同时检测血清中甲状腺激素、促性腺激素和性激素水平。结果:缺碘组尿碘水平降低,甲状腺肿大,甲状腺激素T4、FT4降低,T3、FT3升高;促性腺激素和性激素异常;缺碘组孕鼠在妊娠期间体重增加缓慢,胎鼠体重降低,死胎、吸收胎增加。补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻,甲状腺激素、促性腺激素和性激素部分恢复;胎鼠体重增加,死胎和胚胎吸收率降低。结论:缺碘大鼠补锌可降低甲状腺肿大程度;调节甲状腺激素、促性腺激素和性激素代谢紊乱;拮抗由缺碘所致的孕鼠生殖和胎鼠发育异常。     

镉对雌性大鼠生殖系统损害的研究

目的探讨镉致雌性大鼠的生殖系统损害及生殖功能的影响。方法将雌性成年Sprague Dawley(SD)大鼠20只随机分成两组:对照组(C组)和氯化镉(CdCl_2)组(Cd组)。Cd组雌鼠腹腔注射1.0 mg/kg CdCl_2溶液,每天1次,每周5 d,连续6周;C组雌鼠在对应时间腹腔注射同量生理盐水。染毒第20天起每12 h用阴道脱落细胞涂片法连续观察并记录动情周期;6周给药结束后,两组大鼠麻醉后心脏取血,测定镉及相关生殖激素含量;剖取子宫及卵巢检测其中镉含量。结果与C组相比,Cd组雌鼠动情周期和动情间期异常率均明显升高(P0.05);与C组相比,Cd组雌鼠血清镉、子宫镉及卵巢镉含量明显升高(P0.01);血清中雌二醇(E2)、孕酮含量较对照组明显下降(P0.01);血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)含量两组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论进一步明确了镉对大鼠的雌性性腺生殖毒性及影响机制,明确了子宫、卵巢为镉的生殖系统损害的靶器官。     

复合营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对雌性大鼠卵巢损伤的动态观察

目的动态观察多种营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对大鼠卵巢损伤的效果。方法将120只断乳2周清洁级SD雌性大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组、氟中毒组、营养素干预组、营养素+强化蛋白干预组,每组30只。对照组大鼠食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,蛋白含量为18%);氟中毒组大鼠食用病区高氟泥煤烘烤玉米加工饲料(含氟96 mg/kg,蛋白含量为18%);营养素干预组大鼠饲料是在氟中毒组饲料基础上加入多维营养素添加片(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为18%);营养素+强化蛋白干预组大鼠饲料在营养素干预组饲料的基础上加入大豆蛋白粉(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为30%)。采用自由摄食的方法进行染毒。分别于第60、120、180天,检测处于动情期大鼠血清中睾酮(T)、雌二醇、孕酮(P)、抑制素(Inh)的含量。结果氟中毒组大鼠血清P、雌二醇、Inh水平降低,而T水平升高。两干预组血清P、雌二醇、Inh、T的紊乱程度明显减轻,且随着时间的延长逐渐恢复正常水平。第180天时两干预组血清P、雌二醇水平已经恢复到正常水平;而血清T、Inh水平介于染氟和对照组之间,且更接近对照组。结论多种营养素对氟中毒所致大鼠血清卵巢相关激素的分泌紊乱具有拮抗作用,加入蛋白质后对损伤的拮抗作用有所增强。     

氰戊菊酯对雄性大鼠的时间生殖毒性

目的研究氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠的时间生殖毒性。方法选择健康雄性SD大鼠36只,按给药时间分为日间染毒(9am)和夜间染毒(9pm)2类,每类随机分为对照组和高剂量(12mg/kg)、低剂量(2.4mg/kg)染毒组。对大鼠灌胃染毒30d,对照组给予等体积食用油。染毒前、后对大鼠体重进行称量,计算增长量;并在第31d分别取6个时间点(1am,5am,9am,1pm,5pm,9pm)的大鼠血清,应用酶联免疫法测定血清中睾酮(T)和雌二醇(E2)。结果氰戊菊酯染毒可使大鼠体重增长减慢,其血清中T和E2水平上升,与剂量均呈正相关(P值均0.05)。染毒时间点对体重、血清中T和E2水平影响差异均无统计学意义(P值均0.05)。正常大鼠血清T分泌具有昼夜节律(P0.05),E2分泌无昼夜节律(P0.05)。9am染毒的高、低剂量组大鼠T分泌的节律性均消失(P0.05)。结论 Fen对雄性大鼠具有一定的生殖毒性,与剂量呈正相关;白天暴露较夜间暴露更敏感。     

雌性大鼠增龄与卵巢储备功能之间的关系

目的研究SD雌性大鼠卵巢储备功能的增龄性变化,观察初老雌性大鼠血清中抗苗勒氏管激素(AMH)、脱氢表雄酮(DHEA)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)浓度的变化,探讨初老雌性大鼠卵巢储备功能是否与DHEA、T之间存在相关性。方法选取SPF级1月龄、2月龄、5月龄、9月龄健康雌性Sprague-Dawley大鼠各20只,不进行任何干预,采集其血液,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测不同月龄大鼠血清中AMH、DHEA、E_2、T的浓度,观察SD雌性大鼠随着年龄的增长,对其卵巢储备功能及雄激素水平分泌的影响。结果 1不同月龄大鼠血清AMH水平比较:雌鼠血清中AMH水平呈曲线性变化,1~2月龄阶段(相当于幼年期至青春期阶段)雌鼠血清中AMH水平逐渐升高,2月龄以后,随着年龄的增加,血清中AMH水平逐渐下降,9月龄雌鼠血清中AMH水平显著降低,为4个阶段的最低水平。2不同月龄大鼠血清DHEA水平的比较:1月龄与9月龄、2月龄与9月龄、5月龄与9月龄大鼠血清DHEA值差异有统计学意义(均P0.05)。1、2、5月龄(幼年期至性成熟期)雌鼠血清中DHEA水平无明显变化,但9月龄雌鼠血清中DHEA浓度呈下降趋势。3不同月龄大鼠血清E2水平的比较:1月龄、2月龄、5月龄与9月龄大鼠血清E2浓度之间的差异有统计学意义(F=55.697,P0.05),9月龄大鼠血清E2浓度明显低于1、2、5月龄大鼠。雌鼠血清中E2水平会随着年龄的增加而有所下降。4不同月龄大鼠血清T水平的比较:9月龄大鼠与其余3组相比差异有统计学意义(F=94.165,P0.05),9月龄大鼠血清T水平明显下降。雌鼠年龄的增加会使得血清中T浓度下降。结论 1不同月龄雌性SD大鼠卵巢储备功能存在差异,随着大鼠月龄的增加,卵巢储备功能呈现下降趋势,9月龄大鼠卵巢储备功能下降。2与血清E2水平相比,AMH是反映卵巢储备功能的较稳定和敏感的指标。3雌性大鼠月龄的增加会导致其血清中DHEA、T水平下降,表明雄激素水平与卵巢储备功能可能存在相关性。     

SD大鼠血液学指标和血清生化学指标参考值探讨

目的 探讨SD大鼠血液学指标和血清生化学指标的参考值.方法 收集3个批次雌雄共586只大鼠的17项血液学、血清生化学指标进行统计分析.结果 17项指标的平均值及其95%参考值范围的性别差异无显著性;RBC在不同批次的雌雄鼠之间无显著性差异(P＞0.05).雌鼠WBC、AST的测定值批间差异有显著性(P＜0.05),雄鼠批间差异无显著性.雄鼠ALB、TG的测定值批间差异有显著性(P＜0.05),雌鼠批间差异无显著性.结论 SD大鼠亚慢性经口(试验前)17项血液学和血清生化学指标参考值与文献报道一致;并且雌雄鼠可以合并计算.     

氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响

目的 探讨氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和10、100和1000mg/kg氯乙烯染毒组,每组15只,腹腔注射染毒14和28d.测定大鼠血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抑制素B(InhB)和睾丸中E2、T、InhB的水平,并观察睾丸支持细胞和间质细胞超微结构的改变.结果 与对照组比较,染毒14 d各染毒组大鼠血清中T和E2水平降低,InhB和LH水平升高,仅100 mg/kg染毒组LH水平差异有统计学意义(P<0.05).染毒28 d,100、1000 mg/kg染毒组大鼠血清中T分别为(10.90±1.56)和(8.52±2.85)ng/ml,InhB水平分别为(31.40±6.21)和(28.39±5.67)pg/ml,均明显低于对照组[T为(15.89±4.03)ng/ml,lnhB为(46.87±8.74)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组大鼠血清中FSH水平均明显高于对照组.差异有统计学意义(P<0.05).与染毒14d比较,染毒28d各染毒组大鼠血清中InhB和LH水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).染毒28 d时100、1000mg/kg染毒组大鼠睾丸组织中T和InhB水平分别为(8.05±2.19)、(6.75±1.94)ng/mg pro和(39.32±5.55)、(35.53±8.71)pg/mg pro,与对照组[T为(11.90±2.33)ng/mg pro、InhB为(49.45±7.01)pg/mg pro]比较,差异有统计学意义(P<0.05).超微结构观察可见,染毒组的睾丸间质细胞和支持细胞出现了细胞核畸形、线粒体肿胀等改变.结论 氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌系统有损害作用,可引起生殖内分泌激素水平改变和睾丸间质细胞、支持细胞超微结构变化.     

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的　探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法　将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果　缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论　锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。