氨基胍对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究氨基胍(AG)对乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)致人腹膜间皮细胞(HMrSV5)损伤及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用人腹膜间皮细胞株HMrSV5为体外实验模型,分为无血清DMEM培养液对照组、L-PDS组(2.5%L-PDS)、L-PDS+AG组(2.5%L-PDS+10 mmol/L AG)、单纯AG组(终浓度10 mmol/L).各组以上不同干预因素与HMrSV5细胞共孵育.MTT法检测各组细胞增殖、评估细胞活力,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF蛋白及mRNA的表达.结果 MTT试验表明,L-PDS组OD值为(0.120±0.019),明显低于对照组的(0.298±0.031),差异有统计学意义(P<0.05);L-PDS+AG组OD值为(0.289±0.022),明显高于L-PDS组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot和RT-PCR结果均表明,与对照组比较,L-PDS组细胞中VEGF蛋白和mRNA表达明显增加,与L-PDS组比较,PDS+AG组VEGF蛋白和mRNA的表达明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AG可拮抗乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤并下调VEGF的表达.     

高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞分子机制的研究

目的：探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法：（1）人腹膜间皮细胞分别经含1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖的M199培养基培养48小时后，检测间皮细胞线粒体膜电位（Ψ）、凋亡率、caspase-3活性、bax和bcl-2基因mRNA表达；（2）分别用0．1μmol／L和0．01μmol／L环孢素A（CsA）与4．25％葡萄糖共同作用人腹膜间皮细胞，检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果：（1）随着葡萄糖浓度增加，Ψ丧失的细胞百分率、bax mRNA表达量、caspase-3活性、凋亡率增加（P〈0．05），而bcl-2 mRNA表达量减少；（2）随着葡萄糖浓度增加，bax mRNA的表达量与皿丧失的间皮细胞百分率呈显著正相关（P〈0．01）；bcl-2 mRNA的表达量与Ψ丧失的间皮细胞百分率呈显著负相关（P〈0．01），Ψ丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关（P〈0．01）：（3）0．1μmol／L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组（P〈0．05）。结论：（1）高糖可能通过上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，诱导人腹膜间皮细胞线粒体活化、caspase-3活化和凋亡。（2）高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

丹参酮ⅡA对腹膜透析液诱导的氧化应激及腹膜间皮细胞凋亡因子表达的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TSN)注射液对高糖腹膜透析液(PDF)诱导体外培养人腹膜间皮细胞(HPMCs)氧化应激及凋亡的影响.方法:氧化应激指标检测:体外培养人网膜间皮细胞,分为对照组(DEME培养基)、PDF组(4.25%PDF)、TSN组(含TSN终浓度为100 μmol·L-1的DEME培养基)、TSN低浓度组(含TSN终浓度为50 μmol·L-1的4.25%PDF)、TSN高浓度组(含TSN终浓度为100 μmol·L-1的4.25%PDF)5组观察,共培养48 h后取上清液检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)浓度.细胞凋亡因子检测:体外培养细胞分为对照组(DEME培养基)、H2O2组(3%H2O2)、TSN+H2O2组(含TSN终浓度为50 μmol·L-1的3%H2O2)、PDF组(4.25%PDF)、TSN+PDF组(含TSN终浓度为50 μmol·L-1的4.25%PDF)5组观察,共培养72 h后Real time PCR法检测细胞凋亡因子bax、caspase-3及抑制凋亡因子bcl-2的表达情况,Western Blot法检测细胞凋亡蛋白bax、caspase-3及抑制凋亡蛋白bcl-2的表达情况.结果:与对照组比较,PDF组中MDA的含量显著升高(P<0.01),SOD、GSH的含量显著降低(P<0.01).与PDF组比较,添加TSN后的各组MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、GSH的含量显著升高(P<0.01).Real time PCR及Western Blot结果发现,与对照组比较,PDF组及H2O2组bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达显著增多(P<0.01),同时bcl-2的mRNA及蛋白的表达显著减少(P<0.01);添加TSN的PDF组及H2O2组分别较单纯PDF组及H2O2组bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),而bcl-2的mRNA及蛋白表达显著增多(P<0.01).结论:TSN可能通过抑制氧化应激下调PDF诱导的HPMCs细胞凋亡因子高表达,具有潜在的腹膜保护作用.     

线粒体在高糖损伤人腹膜间皮细胞中的作用

目的:探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法:(1)分离培养人腹膜间皮细胞,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代人腹膜间皮细胞分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测间皮细胞线粒体膜电位、凋亡率和caspase-3活性;(3)分别用0.1μmol/L和0.01μmol/L环孢菌素A(CsA)与4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的人腹膜间皮细胞(以4.25%葡萄糖为对照),检测间皮细胞凋亡率和caspase-3活性。结果:(1)1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组线粒体膜电位丧失的细胞百分率显著高于M199对照组(P<0.05)且随着葡萄糖浓度增加,线粒体膜电位丧失的细胞百分率增加,4.25%葡萄糖组线粒体膜电位丧失的细胞百分率显著高于甘露醇对照组;(2)2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组间皮细胞caspase-3活性和凋亡率显著高于M199对照组(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组间皮细胞caspase-3活性和凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。且随着葡萄糖浓度增加,间皮细胞caspase-3活性和凋亡率上升,4.25%葡萄糖组caspase-3活性和凋亡率显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05);(3)随着葡萄糖浓度增加,线粒体膜电位丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关(P<0.01);(4)0.1μmol/L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组(P<0.05)。结论:(1)高浓度葡萄糖能以剂量依赖的方式诱导人腹膜间皮细胞线粒体膜电位丧失、caspase-3活化和凋亡;(2)高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

人参总皂甙对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的 :观察人参总皂甙 (GS)对乳酸盐腹膜透析液 (L -PDS)在体外所致的人类腹膜间皮细胞 (HPMC)活力和增殖抑制的影响。方法 :采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,建立稳定的体外培养模型 ;用乳酸脱氢酶 (LDH)的释放和四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )评估细胞的活性及增殖能力。结果 :2 .5 %和 4.2 5 %葡萄糖L-PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多 ,且两浓度差异无显著性 ;随L -PDS暴露时间的延长 ,HPMC的存活率逐渐降低 ;GS可以减少LDH的释放 ,提高细胞存活率 (P <0 .0 1) ,并能促进HPMC的增殖 (P <0 .0 5 )。结论 :GS对L-PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。     

NLRP3炎症小体对腹膜透析相关性腹膜纤维化的作用

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体对腹膜透析(PD)相关性腹膜(PM)纤维化(PF)的作用.方法 取对数生长期的人PM间皮细胞(HPMC)分为HPMC组(不予以任何处理)、1.50％PD液(PDS)组(1.50％PDS1.5 mL)、2.50％PDS组(2.50％PDS1.5 mL)、4...     

黄芪注射液拮抗腹膜透析液诱导腹膜间皮细胞凋亡的研究

目的:了解黄芪注射液对体外培养的人腹膜间皮细胞凋亡的影响。方法:培养液中添加含不同浓度黄芪注射液的1.5%葡萄糖腹膜透析液(PDS),观察细胞caspase-3活性变化,应用Annexin V/PI双染色流式细胞仪方法以及末端标记技术(TUNEL)观察各组腹膜间皮细胞凋亡的情况。结果:以对照组caspase-3活性为1,PDS组细胞caspase-3相对活性为3.26±0.91,显著高于黄芪一组(1.87±0.43)和黄芪二组(1.67±0.32),P<0.05。An-nexin V-FITC/PI双标记结果显示,PDS组细胞凋亡率和死亡率分别为(46.8±14.2)%和(25.7±12.4)%,显著高于对照组的(9.04±4.86)%和(7.96±4.28)%,P<0.05;黄芪一组和黄芪二组的细胞凋亡率和死亡率显著低于PDS组(P<0.05)。TUNEL研究结果显示,PDS组细胞凋亡明显高于对照组、黄芪一组和黄芪二组。结论:黄芪注射液可抑制PDS诱导的腹膜间皮细胞凋亡的发生。     

苦参碱联合5-FU诱导人胃癌细胞凋亡的机制

目的探讨苦参碱和5-氟尿嘧啶(5-FU)联用诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制.方法 1.0 mg/mL苦参碱联合20 mg/L 5-FU作用于SGC-7901细胞48 h, RT-PCR和免疫细胞化学检测bcl-2、bax、Fas、Fas-L的mRNA和蛋白表达;免疫细胞化学、酶联免疫吸附试验和Western blot检测活性caspase-3的表达,并与空白对照组和单独苦参碱或5-FU用药组比较.结果联合用药组bcl-2下调,bax、Fas上调,与空白对照组有显著差异(P<0.05),与单独用药组相比无显著性差异(P>0.05);联合用药组活性caspase-3表达显著增高,与各组比较均有显著差异(P<0.01).结论苦参碱和5-FU联用通过上调bax、下调bcl-2/Fax,显著提高活性caspase-3的表达,从而协同诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡.     

己酮可可碱对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤和TGF-β1、FN分泌的影响

目的研究己酮可可碱对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞（HPMC）损伤和TGF-β1、FN分泌的影响。方法采用胰蛋白酶-EDTA消化法,从人腹膜组织中分离间皮细胞,并体外培养HPMC。采用自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平以示细胞损伤程度 ELISA法检测细胞培养液中TGF-β1、FN的水平。结果与单纯对照组相比,2.5%L-PDS致培养液中LDH水平明显增高（P〈0.01） 同时培养液中TGF-β1、FN蛋白质水平增加。在2.5%L-PDS刺激下,100μg/ml己酮可可碱与下调培养液LDH,提高MTT渗入量,并减少TGF-β1、FN蛋白质水平。结论己酮可可碱可拮抗乳酸盐腹膜透析液致HPMC损伤并下调TGF-β1和FN的表达。     

TGF-β1及其信号蛋白在大鼠腹膜纤维化模型腹膜组织中的表达及可能作用

目的了解TGFβ1/Smads信号蛋白在高浓度葡萄糖透析液及炎症所致大鼠腹膜纤维化模型腹膜组织中的表达及在腹膜纤维化发生中的可能作用。方法24只SD雄性大鼠(180～200g)随机分为4组,每组6只。正常对照组,大鼠不做任何处理;LPS组,LPS用生理盐水稀释为0.6mg/100ml,在第1、3、5、7日按0.6mg/kg体重腹腔注射;4.25%透析液组,大鼠给予每日腹腔注射100ml/kg体重高糖透析液;LPS+4.25%透析液组,除每日腹腔注射100ml/kg体重高糖透析液外,LPS用4.25%透析液稀释为0.6mg/100ml,在第1、3、5、7日按0.6mg/kg体重腹腔注射;于实验第28天杀检动物,取壁层和脏层腹膜组织行光镜及电镜检查。用RTPCR及间接免疫荧光、Western杂交的方法检测αSMA、TGFβ1、Smad3、Smad7、pSmad2/3、ColⅠmRNA和蛋白的表达水平。结果Masson染色显示,与正常对照组比较,4W时各组壁层腹膜组织明显增厚,有大量胶原沉积,其中LPS+4.25%透析液组厚度最为显著(vsLPS组:42μm±3μmvs35μm±4μm,P=0.007,vs4.25%透析液组,42μm±3μmvs20μm±4μm,P=0.000);与正常对照组比较,三组αSMA、ColⅠ和TGFβ1、Smad3、pSmad2/3在脏层腹膜组织中的表达水平显著上调,上述变化以LPS+4.25%透析液组改变最为显著,TGFβ1mRNA为正常对照组的2倍,Smad3mRNA为正常对照组的1.8倍;与正常对照组比较,抑制性信号蛋白Smad7mRNA和蛋白表达水平在其他三组也有不同程度的上调,但Western杂交结果显示,pSmad/Smad7蛋白比值仍明显升高;电镜结果显示,除正常对照组外,各组间皮细胞均有损伤,LPS+4.25%透析液组的间皮细胞损伤最为明显,而且胞浆中出现明显的肌丝和密体。结论TGFβ1/Smads信号蛋白的活化是高浓度葡萄糖透析液和LPS导致大鼠腹膜发生纤维化的共同作用途径。高浓度葡萄糖透析液和LPS可能协同作用通过TGFβ1/Smads通路刺激腹膜间皮细胞转分化,介导腹膜纤维化的发生。     

人参总皂甙对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙（GS）对乳酸盐腹膜透析液（L－PDS）在体外所致的人类腹膜间皮细胞（HPMC）活力和增殖抑制的影响。方法：采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型;用乳酸脱氢酶（LDH）的释放和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）评估细胞的活性及增殖能力。结果：2．5％和4．25％葡萄糖L－PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多,且两浓度差异无显著性;随L－PDS暴露时间的延长,HPMC的存活率逐渐降低;GS可以减少LDH的释放,提高细胞存活率（P＜0．01）,并能促进HPMC的增殖（P＜0．05）。结论：GS对L－PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因、bax蛋白表达的影响。方法分别以0μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L浓度的As2O3作用于胃癌SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测各组吸光度值、细胞生长抑制率,采用流式细胞仪(FCM)检测bcl-2基因和bax蛋白的表达情况。结果随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,MTT吸光度值逐渐降低,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与0μmol/L组比较,不同作用时间MTT吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。1μmol/L的As2O3对细胞增殖抑制作用较小,随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,细胞增殖抑制率相应增加,2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与1μmol/L组比较,不同作用时间细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的As2O3作用于SGC-7901细胞后,bcl-2基因呈低表达,bax蛋白呈高表达,bcl-2/bax比值降低且呈剂量依赖性,不同浓度As2O3组与对照组bcl-2基因、bax蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导胃癌细胞的凋亡有关。     

黄芪液拮抗乳酸盐腹透液对人腹膜间皮细胞的损伤作用

目的 :研究黄芪液对乳酸盐腹透液致腹膜间皮细胞增殖及损伤作用的影响。方法 :采用胰蛋白酶 -ED TA消化法 ,从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,并建立体外人腹膜间皮细胞 (HPMC)培养模型。以MTT法测定HPMC增殖程度 ,采用自动生化分析仪检测 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)水平示细胞损伤程度。结果 :2 .5 %乳酸盐腹透液中加用黄芪液 (1mg/ml)与HPMC作用 4 5min ,其培养液中LDH水平较腹透液对照组明显降低(P <0 .0 1) ,HPMC增殖能力明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪液能拮抗乳酸盐腹透液致HPMC的损伤。     

Effects of magnesium sulfate on neuron apoptosis and expression of caspase- 3， bax and bcl-2 after cerebral ischemia-reperfusion injury

Objective To investigate the effects of magnesium sulfate on neuron apoptosis and the expressions of caspase-3,bax and bcl-2 after cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods Thirty-six gerbils were randomly divided into three groups: Sham-operation group (So, n=12), ischemia-reperfusion group (I-R, n=12) and magnesium sulfate group (Ms, n=12). The neuron apoptosis was detected by the terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP-fluorescence nick end labeling (TUNEL stain), and the protein expressions of caspase-3, bax and bcl-2 were detected by immunohistochemisty stain.Results Apoptotic neurons and the expressions of caspase-3 and bax were significantly increased in I-R and Ms groups, compared with those in So group. Apoptotic neurons and the expressions of bax and caspase-3 in Ms group were significantly less than those in I-R group. There was no significant difference in the expression of bcl-2 among three groups.Conclusions Magnesium sulfate decreases neuron apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion injury, which may be related with the suppressed expressions of caspase-3 and bax.     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的：探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmoL/L 葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组（C 组,200 mmoL/L 葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P＜0.05),但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

结肠癌及其癌前病变中bcl-2,bax蛋白的表达与细胞凋亡的关系

[目的 ]研究结肠癌及其癌前病变中bcl 2 ,bax蛋白的表达与细胞凋亡的关系 .[方法 ]用免疫组织化学S P法检测bcl 2及bax蛋白 ,TUNEL法检测细胞凋亡 .[结果 ]细胞凋亡指数在腺瘤中表达最高 ,与正常组织中的比较有非常显著性差异 ,而在腺癌中表达最低 ,与腺瘤中的比较有非常显著性差异 ;bcl 2蛋白在腺癌中的表达率最高 (34 / 40 ,85 % ) ,其次是腺瘤 (10 / 15 ,6 6 % ) ,两者与正常及息肉组织比较均有显著性差异 ;bcl 2阴性的腺瘤凋亡指数与bcl 2阳性的腺瘤凋亡指数比较有显著性差异 ;bax蛋白阳性的腺瘤及腺癌凋亡指数与bax阴性的腺瘤及腺癌比较均有显著性差异 .[结论 ]bcl 2蛋白的过表达在结肠癌发生发展过程中起重要作用 ;bcl 2蛋白对细胞凋亡起抑制作用 ,而bax蛋白对细胞凋亡起促进作用     

苯乙酸对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及其机制

目的：观察苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及机制,为其临床应用提供理论基础。方法：体外培养胶质瘤C6细胞经PA诱导分化后,TUNEL检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达。结果： PA 0(对照)、2.5和5.0 mmol•L^-1分别作用C6细胞24 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.5±0.2、10.3±0.5和20.6±1.1;作用72 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.7±0.3、24.9±0.7和42.0±1.7,随PA浓度和作用时间的增加,细胞凋亡率增加,不同浓度和不同作用时间细胞凋亡率组间比较差异均有显著性（P<0.05）。在C6细胞中,bcl-2、bax和caspase-3的表达水平分别为0.275±0.022、0.21±0.019和0.149±0.004,PA 5.0 mmol•L^-1作用72 h后表达水平分别为0.244±0.024、0.399±0.030和0.206±0.033。PA作用前后bcl-2表达水平比较差异无显著性（P>0.05）,bax和caspase-3表达水平差异均有显著性（P<0.01）。结论：PA对胶质瘤C6细胞具有诱导凋亡作用,并呈时间及剂量依赖性;PA诱导凋亡的机制与bax和caspase-3表达上调有关。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。