人参果皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

 目的研究人参果皂苷(Ginseng fruit saponins,GFS)对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗死模型,同时应用GFS进行治疗,标测24个点心外膜心电图,求出心肌缺血程度(△Σ-ST)及缺血范围(△N-ST),计算心肌梗死面积(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)和游离脂肪酸(FFA)含量。结果GFS静脉滴注2.5～10 mg·kg^-1,能明显降低实验性心肌梗死犬的△Σ-ST及△N-ST,缩小MIS,降低血清CPK,LDH及AST活性,亦能明显降低血清LPO、FFA含量,提高SOD及GSH-Px活性。结论GFS对犬实验性心肌梗死具有明显的保护作用,可能与其改善心肌代谢,提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

蒲黄总黄酮对犬急性心肌缺血的保护作用

目的:观察蒲黄总黄酮对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察蒲黄总黄酮对心外膜电图(EECG)、心肌梗死面积(MIS)和血清酶的影响。结果:蒲黄总黄酮可减少缺血程度(∑-ST),降低缺血范围(N-ST),缩小缺血心肌的MIS,降低血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,降低血清中游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论:蒲黄总黄酮对实验性心肌缺血犬的心肌具有保护作用。     

龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血时心外膜电图及心肌酶的影响

目的:研究龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血时心外膜电图及心肌酶的影响。方法:采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察龙眼参黄酮对心外膜电图(EECG)和心肌酶的影响。结果:龙眼参黄酮可减少缺血程度(∑-ST),降低缺血范围(N-ST),降低血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,降低血清中游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)的活性。结论:龙眼参黄酮对实验性心肌缺血犬心肌具有保护作用。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

注射用苦碟子对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和血黏度的影响

目的研究注射用苦碟子 (Ixeris sonchifolia extracts for injection, KDZ) 对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积、心肌酶和血黏度的影响.方法大鼠以KDZ(2.5、5.0、10g生药/kg·d,ip),或0.9%NaCl治疗2天后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60min,再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药一次.计算心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及低、中、高切变率下全血黏度和血浆黏度.结果与再灌注模型组比较,KDZ中、大剂量能明显缩小MIS,显著降低血清CPK、LDH及AST活性,小剂量也能降低血清LDH活性;KDZ大剂量使全血低、中、高切黏度及血浆黏度明显降低,中剂量也能降低全血低切黏度.结论KDZ可缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS.降低血清CPK、LDH、AST活性及血液黏度.发挥保护作用.     

人参皂苷Rg2冻干粉针对冠脉结扎犬心肌缺血的研究

目的观察人参皂苷Rg2冻干粉针对冠脉结扎犬心肌缺血的保护作用。方法采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血模型,观察血清生化指标、动脉和静脉窦血氧含量、心外膜电图(EECG)、心肌病理学变化。结果人参皂苷Rg2冻干粉针能明显增加动脉和静脉窦血氧含量,减少心肌缺血范围(N-ST)和心肌梗死面积(MIS)、减轻缺血程度(Σ-ST);降低血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LA)、游离脂肪酸(FFA)以及丙二醛(MDA)的血清含量。增强血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减少自由基对组织的损伤。结论人参皂苷Rg2冻干粉针对心肌缺血有明显改善作用。     

三羊益心康胶囊对犬急性心肌缺血损伤保护作用的实验研究

目的:观察三羊益心康胶囊的抗心肌缺血作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支法制备急性心肌梗死模型,利用心外膜电图标测法计算心肌缺血程度,硝基四氮唑蓝(NBT)组织化学染色法测定心肌梗死面积,血液检测天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),在电镜下观察心肌病理组织改变,观察了三羊益心康胶囊对心肌缺血损伤保护作用。结果:三羊益心康胶囊可明显降低心肌缺血程度(∑-ST),减少心肌缺血范围(N-ST),缩小心肌梗死面积(MIS),并能显著降低血清AST和CPK含量,明显减轻心肌细胞损伤程度。结论:该药对犬急性心肌缺血具有明显的保护作用。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :研究西洋参叶 20s 原人参二醇组皂苷 (PQDS)对犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK ,LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠脉循环等参数。结果 :PQDS 10 ,2 0mg·kg^-1对急性心肌梗死 6h犬 ,能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD及GSH-Px活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力。结论 :PQDS对缺血心肌具有保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用

 目的：研究碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法：应用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD) 产生急性心肌梗死模型，测定心肌梗死面积，血清CK、LDH活性，心肌代谢，自由基及冠状循环等参数。结果：碟脉灵注射液2、4 g·kg^-1对急性心肌梗死后6 h犬能明显缩小心肌梗死面积，降低血清CK及LDH活性，并明显降低血清FFA及LPO含量，提高SOD活性。亦能明显增加心肌血流量，降低冠脉血管阻力。结论：碟脉灵注射液对缺血心肌具有明显保护作用，可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

三七总皂苷/山茱萸总皂苷组分对犬冠状动脉结扎缺血心肌的保护作用研究

目的观察三七总皂苷/山茱萸总苷组分(PNS/TGCO)不同剂量对犬冠状动脉结扎造成心肌梗塞模型的保护作用。方法杂种犬随机分为模型对照组,PNS/TGCO大(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、小(10 mg/kg)剂量组、血塞通胶囊组(20mg/kg)。采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血梗塞损伤,十二指肠给药后,可显著减少冠脉结扎所致的∑-ST、N-ST抬高,用硝基四氮唑蓝染色,观察心脏梗塞范围,检测血清中肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果 PNS/TGCO组分大、中组可显著降低犬冠脉结扎后心肌缺血的程度,缩小心肌缺血的范围;显著降低犬冠脉结扎后血清LDH、CPK活性。结论 PNS/TGCO组分对急性心肌缺血犬具有明显的保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗死的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制。方法 用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型，观察果糖二磷酸钠镁对其心电图、心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶活性的影响。结果 果糖二磷酸钠镁能剂量依赖性地降低模型大鼠心电图抬高的J点及血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；减少心肌梗死范围；提高心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时降低丙二醛（MDA）含量。结论 果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死具有保护作用，其保护作用机制与抗氧自由基作用有关。     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

当归多糖防护X线辐射对大鼠肝脏损伤的研究

目的研究当归多糖对X线辐射所致大鼠肝脏损伤的防护作用。方法将40只雄性SD大鼠常规饲养14 d后随机分为对照组,模型组,当归多糖高、中、低剂量(254、127、63.5 mg/kg)组,药物组ig给予不同质量浓度的当归多糖,对照组和模型组ig给予等量蒸馏水,每日1次,每次2 m L,连续给药7 d,从第8天起,除对照组外其余各组大鼠均用X线仪进行全身照射,连续照射2 d,辐射总剂量为6.0 Gy,末次照射后72 h股动脉采血并处死大鼠。检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化脂(LPO)的量;HE染色观察肝脏组织的形态变化;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中AST、ALT的活性升高,MDA和LPO量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低,Nrf2蛋白表达上调(P0.05);HE染色可见肝细胞核缩小、部分消失以及肝细胞浆空泡样变性。与模型组比较,当归多糖高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT活性降低,肝脏组织中MDA和LPO量降低、SOD和GSH-Px活性增加,Nrf2蛋白表达下调(P0.05),HE染色可见肝细胞核萎缩以及细胞浆空泡样变性减轻。结论当归多糖对X线辐射导致SD大鼠的肝脏损伤具有保护作用,可能是通过减少肝脏组织中自由基的形成,并提高肝脏组织对自由基的清除能力实现的。