温阳活血退黄方对阴黄证大鼠肝功能肝组织病理及超微结构的影响

目的：探讨温阳活血退黄方对阴黄证大鼠的治疗作用。方法：72只大鼠随机分为6组：正常对照组、阴黄模型对照组、阳黄对照组、温阳活血退黄方高剂量组、温阳活血退黄方低剂量组、茵陈术附汤组。检测大鼠肝功能、肝组织病理及超微结构的变化。结果：经温阳活血退黄方(高、低剂量)和茵陈术附汤治疗后，ALT、AST、TBil、ALP、TBA均较阴黄模型组明显下降(P0．05)，且温阳活血退黄方能明显改善阴黄大鼠肝组织病理及超微结构的变化。结论：温阳活血退黄方对阴黄证大鼠有良好的治疗作用。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

克纤胶囊对大鼠肝损伤细胞凋亡的影响

目的：观察克纤胶囊对大鼠急性肝损伤细胞凋亡的影响。方法：将70只大鼠分为7组，除正常对照组外另6组分别以生理盐水、大黄Zhe虫胶囊、联苯双酯、克纤胶囊低剂量、中剂量、高剂量灌胃，每日1次，连续3天后。再用末端脱氧核等效转移酶介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法到定大鼠肝细胞凋亡，免疫组织化学法测定大鼠肝细胞bcl-2基因表达水平。结果：四氯化碳造模大鼠细胞凋亡指数明显升高，bcl—2基因表达水平降低，其他5组凋亡指数比较差异有显著性意义(P＜0．01，P＜0．05)，尤以克纤胶囊高剂量组为最明显。结论：克纤胶囊有抗凋亡及调控bcl—2基因表达水平的作用。     

辐射对前列腺增生组织中bcl-2和bax表达的影响及临床意义

目的 探讨前列腺增生组织中bcl—2和bax的表达以及β射线内照射对bcl—2和bax表达的影响。方法 应用免疫组织化学法检测9例正常前列腺(NP)、15例良性前列腺增生(BPH)及35例实施^90Sr／^90Yβ射线照射后前列腺增生组织中bcl—2和bax的表达。结果 NP和BPH上皮组织bcl—2阳性表达均高于间质(P＜0．01)；BPH组织上皮和间质中bcl-2表达阳性串高于NP(P＜0．01)；NP上皮细胞中bax表达高于BPH(P＜O．05)；BPH上皮和问质细胞中bcl—2表达高于bax(P＜0．01)；NP上皮和问质中bcl—2与bax表达无显著差异(P＞0．05)。与对照组相比，应用^90Sr／^90Yβ射线内照射4、7、15d后BPH上皮和间质中bcl—2明显下降，bax阳性细胞率明显升高(P＜0．01)。结论 bcl-2和bax与前列腺细胞凋亡的调节有关，β射线能使前列腺组织中bcl—2和bax含量发生变化，促使前列腺细胞凋亡。     

兔骨关节炎软骨细胞中bcl-2、bax mRNA及蛋白表达的意义

目的探讨bcl-2、bax基因在兔骨关节炎软骨细胞凋亡中的意义。方法新西兰白兔12只,随机分为模型组,按照石膏外固定兔后膝关节造模,以及空白对照组,6周后处死动物取得膝关节软骨。采用免疫组织化学和原位杂交检测bcl-2、bax mRNA及蛋白表达。结果模型组软骨细胞bcl-2、bax mRNA表达明显多于对照组(P＜0．05)。免疫组织化学模型组软骨细胞bcl-2、bax阳性表达灰度值明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．05)；阳性细胞比例明显提高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．01)。模型组bcl-2/bax阳性细胞率比值比对照组低,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论bcl-2和bax共同参与了兔骨关节炎模型软骨细胞凋亡的调节,结果导致软骨细胞凋亡加快。     

阴黄证外周血淋巴细胞凋亡及基因调控的研究

目的:探讨阴黄证大鼠外用血淋巴细胞凋亡在阴黄发病中的意义。方法:采用α-萘异硫氨酸酯(ANIT)联合大黄制作阴黄证动物模型,运用DNA末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测明黄证动物模型的凋亡和凋亡率,并用免疫组化法检测Bcl-2、Bcl-X_L、Bax基因表达的变化。结果:阴黄证动物模型有典型的细胞凋亡形态,且凋亡率明显高于正常组、治疗组和阳黄对照组(P<0.01)。阴黄证动物模型的Bcl-2、Bcl-X_L表达减少,而Bax的表达增加。结论:阴黄证存在免疫细胞凋亡,免疫细胞凋亡可能是造成阴黄证免疫功能低下的重要原因之一。     

小儿急性白血病bcl—2、bax蛋白的表达及临床意义

目的：检测小儿急性白血病bcl-2、bax蛋白的表达，探讨其与临床诊治、预后的关系及两基因间的相互作用。方法：采用免疫细胞化学技术分析患儿骨髓单个核细胞bcl-2、bax蛋白的表达。结果：初治组bcl-2蛋白表达较CR一和正常组显著增高；bax表达显著降低；bcl－2表达与影响预后因素间无显著相关。结论：bcl-2抑调亡作用增强和bax促凋亡作用减弱在小儿白血病的发生发展中具有重要作用，bcl－2表达可能与疗有关，bcl-2、bax共同调控白血病细胞凋亡。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制

目的基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量肝康片组和高剂量肝康片组,每组各15只。除空白组外各组大鼠采用四氯化碳制成肝纤维化模型;低剂量肝康片组和高剂量肝康片组分别使用8. 2 g/kg和16. 4 g/kg的肝康片灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃处理,共处理8 d。使用全自动生化仪检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBiL)水平;使用TUNEL染色法分析大鼠肝细胞凋亡情况;使用流式细胞仪检测大鼠肝脏细胞凋亡情况;使用Western blot检测大鼠肝组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达情况。结果相比空白对照组,模型组大鼠ALT、AST、TBiL含量水平,肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著升高; ALB水平、PI3K、p-Akt、m TOR蛋白相对表达量均显著降低(P 0. 05),Akt蛋白相对表达量无显著改变(P 0. 05)。相比模型组,低剂量肝康片组和高剂量肝康片组大鼠ALT、AST、TBiL、肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著降低,且高剂量组低于低剂量组(P 0. 05); ALB含量水平、PI3K、p-Akt、m TOR蛋白相对表达量均明显升高,且高剂量组高于低剂量肝康片组(P 0. 05)。结论肝康片可以通过激活PI3K/Akt信号通路实现抑制下游相关凋亡基因的表达,同时缓解了肝脏内的脂质过氧化反应,保护四氯化碳致肝纤维化大鼠肝脏。     

枳黄方对急性酒精性肝病大鼠TNF-α和内毒素的影响

目的：通过观察枳黄方对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织TNF—α的变化及其血浆内毒素水平的改变，验证此方对大鼠急性酒精性肝病的防治作用。方法：将75只Wistar大鼠随机分为枳黄方组、模型组及正常组，采用免疫组化法测量肝组织内TNF—α值，用生化法检测血浆内毒素水平。结果：枳黄方组大鼠血浆内毒素水平高于正常组（P〈0．05），但显著低于模型组（P〈0．01），肝组织TNF-α和血清ALT水平高于正常组（P〈0．01），但显著低于模型组（P〈0.01）。并且血浆内毒素水平与肝组织TNF—α活性变化呈正相关（r=0．993，P〈0．01）。结论：枳黄方合剂可显著降低急性酒精性肝病大鼠血液中内毒素水平及肝脏中TNF-α水平，对大鼠急性酒精性肝病有较好治疗作用。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝脏bax和bcl-2表达的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin,CUR)对大鼠肝纤维化的防治作用及对肝组织bax和bcl-2蛋白及基因表达的影响.[方法]建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化模型.用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的bcl2、bax蛋白的表达,用RT-PCR法比较各组肝组织bcb-2、bax mRNA的表达.[结果]CUR组肝组织炎症和纤维化程度较模型组显著减轻.bax蛋白主要表达在肝细胞质,而纤维间隔及汇管区呈低表达;beb-2主要表达在纤维间隔及汇管区.bax及bcl-2在模型组及CUR组表达均高于正常组(P<0.01),CUR组均较模型组降低(P<0.01).bax及bcI-2 mRNA在模型组及CUR组表达比正常组增高(P<0.01,<0.05),CUR组均较模型组降低(P<0.05).[结论]CUR可能通过降低肝细胞表达bax、减少肝细胞凋亡而减轻肝脏损伤,通过降低bcl-2表达、诱导肝星状细胞凋亡发挥减轻肝纤维化的作用,防治大鼠肝纤维化.     

凋亡抑制基因survivin bcl-2 bax在肺癌中表达的研究

目的检测肺癌患者癌组织和癌旁组织中survivin、bcl-2及bax的基因表达,探讨它们的相关性及与肺癌发生、发展的关系。方法应用TUNEL原位细胞凋亡检测方法及免疫组化方法,对1998—2004年华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的163例肺癌患者手术常规石蜡包埋组织中癌基因survivin、bcl-2及bax的表达进行检测,并与其中106例患者的癌旁组织对比,分析免疫组化结果及其与肺癌的病理特征和预后关系。结果在癌旁肺组织中,survivin、bcl-2、bax蛋白阳性表达率分别为1·9%(2例)、29·2%(31例)、93·47%(99例);肺癌组织内,三者阳性表达率分别为69·9%(114例)、62·0%(101例)、52·8%(86例)。异常增高的survivin、bcl-2表达呈明显相关。结论细胞凋亡和增殖失控,相关基因survivin、bcl-2和bax蛋白异常表达在肺癌发生发展中起重要作用。survivin、bcl-2可能在肺癌癌变及浸润过程中起着重要作用,可作为判断肺癌生物学行为和预后的参考指标。     

白藜芦醇对实验性兔骨关节炎软骨细胞凋亡及bcl-2 bax表达的影响

目的 研究白藜芦醇对兔实验性骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2、bax表达的影响,探讨其治疗OA的机制.方法 30只新西兰大白兔随机平分为5组,A组(健康对照组)、B组(模型对照组)、C组(白藜芦醇高剂量干预组)、D组(白藜芦醇中剂量干预组)、E组(白藜芦醇低剂量干预组).除A组外,其他各组均以Hulth法复制膝OA模型.术后第4周开始,A组、B组每天以5 ml含0.1%二甲基亚砜的蒸馏水灌胃;白藜芦醇干预各组每天以相应剂量白藜芦醇溶液(浓度为60 mg/ml)灌胃,C、D、E组日剂量分别为120、60、30mg·kg-1·d-1,连续6周.第10周处死大白兔,取右膝关节股骨内髁内侧软骨,软骨组织切片用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察软骨细胞凋亡,免疫组织化学法观察软骨细胞bcl-2和bax的表达.结果 ①模型对照组关节软骨细胞凋亡率明显高于健康对照组;白藜芦醇干预各组可不同程度地降低OA软骨细胞凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量依赖性.②与健康对照组相比,模型对照组关节软骨细胞bcl-2和bax阳性率均升高(P＜0.01),bcl-2/bax的比值降低;白藜芦醇干预后,bcl-2阳性率升高更为明显(P＜0.01);而bax阳性率有不同程度降低(P＜0.01);bcl-2/bax的比值均不同程度提高(P＜0.01).结论 白藜芦醇通过上调bcl-2的表达,下调bax的表达,提高bcl-2/bax的比值,以抑制兔实验性OA中软骨细胞的过度凋亡,达到保护软骨,防治OA的目的 .     

凋亡相关基因caspase-9,bax及bcl-2在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨凋亡相关基因easpase-9,bax和bel-2在大肠癌中的表达及其在大肠癌发生、发展中的可能作用及相互关系。方法应用免疫组化S-P法检测20例正常大肠黏膜、48例大肠腺瘤及56例大肠癌中的caspase-9、bax和bcl-2蛋白的表达。用TUNEL 法检测细胞凋亡。结果正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌中caspase-9的阳性表达率分别为5．00％、33．33％、64．29％,其表达率在三者间差异有显著性(P<0．01)。bax在三种组织中的表达率分别为5．00％、35．42％、62．50％,三者间差异有显著性(P<0．01)。bcl-2 在三者中的阳性表达率分别为15．00％、87．50％、60．71％,三者间差异亦有显著性(P<0．01)。caspase-9,bax和bcl-2的表达与大肠癌的分化程度有关(P<0．01),与Dukes分期无关(P>05)。正常大肠黏膜、腺瘤和大肠癌中细胞凋亡指数差异有显著性(P<0．01),细胞凋亡指数与肿瘤的分化程度有关(P<0．01),与Dukes分期无关(P>0．05)。caspase-9、bax和bcl-2的表达与细胞凋亡指数有密切联系 (P<0．01)。结论肿瘤早期阶段的细胞凋亡异常,可能是大肠癌的发病原因之一。bcl-2和bax通过调节caspase-9参与大肠癌的发生。     

凋亡相关基因在非小细胞肺癌组织中表达的研究

目的　探讨ｂｃｌ２ 、ｂａｘ、Ｆａｓ、ＦａｓＬ凋亡相关基因在非小细胞肺癌中表达及与肿瘤临床病理学的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测４５ 例非小细胞肺癌中ｂｃｌ２、ｂａｘ、Ｆａｓ 和ＦａｓＬ的表达。结果　２３ 例（５１ ％）ｂｃｌ２ 阳性,３８ 例（８４％ ）ｂａｘ 阳性（ Ｐ＜ ０－０１） ,二者之间表达无明显关系,但Ｆａｓ 与ＦａｓＬ之间表达呈正相关（Ｐ＜０－０１） 。ｂｃｌ２ 蛋白表达率随肿瘤期别进展而降低（ Ｐ＜ ０－０５） ,ｂａｘ 蛋白在低分化癌中表达减少（Ｐ＜０－０５） ,ＦａｓＬ在肺腺癌细胞中表达较高（Ｐ＜ ０－０１） 。ｂｃｌ２ 和ｂａｘ 蛋白同时表达阳性与肺癌ＴＮＭ 分期显著相关（Ｐ＜０－０５） ,ｂｃｌ２ 蛋白单一表达与细胞分化有关（ Ｐ＝０－０３３）。结论ｂｃｌ２、ｂａｘ、Ｆａｓ 和ＦａｓＬ可能通过不同途径参与了非小细胞肺癌组织中细胞凋亡的调节,并在肿瘤的发生与发展中发挥重要作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及对bax和bcl-2 mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）,EB组行灯盏花素20mg·kg^-1·d^-1腹腔内注射。给药后2周和6周处死,检测肾脏细胞凋亡、肾脏bax和bcl-2 mRNA的表达。结果与NC组比较,（1）DM组及EB组肾小管凋亡细胞数明显增多,且DM组高于EB组;（2）DM组肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax／bcl-2值明显升高;EB组与DM组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA减弱,bax／bcl-2比值降低;（3）EB组及DM组体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且EB组较DM组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降。血尿素氮、肌酐比较：DM组〉EB组〉NC组。结论灯盏花素可能通过影响凋亡相关基因bcl-2和bax的表达而抑制。肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

Amount of spontaneous apoptosis detected by Bax/Bcl-2 ratio predicts outcome in acute myeloid leukemia (AML)

The inability to undergo apoptosis is a crucial mechanism of multidrug resistance in acute myeloid leukemia (AML), and the analysis of mitochondrial apoptotic proteins may represent a significant prognostic tool to predict outcome. Bcl-2 and Bax oncoproteins were evaluated in 255 de novo AML patients (pts) by flow cytometry using an anti-bcl-2 monoclonal antibody (MoAb) and an anti-bax MoAb. The results were expressed as an index (bax/bcl-2) obtained by dividing bax mean fluorescence intensity (MFI) and bcl-2 MFI. Lower bax/bcl-2 ratio was associated with French-American-British (FAB) M0-M1 classes (P =.000 01) and CD34 more than 20% (P <.000 01). There were striking inverse correlations between CD34 or CD117 MFI and bax/bcl-2 values (r = -.40, P <.000 001 and r = -.29, P =.000 002), confirming that immaturity is consistent with this index. Moreover, lower bax/bcl-2 levels were correlated with poor-risk cytogenetics (P =.0002). A significant higher complete remission (CR) rate was found in pts with higher bax/bcl-2 levels (79% versus 45%; P =.000 01). Also, both a longer overall survival (OS) and disease-free survival (DFS) were observed in pts with higher bax/bcl-2 levels (P =.000 01 and =.019). Noteworthy, bax/bcl-2 levels accurately predicted the clinical response and outcome of pts with normal or unknown cytogenetics. Indeed, within this subset of 147 pts, higher bax/bcl-2 ratio was significantly associated both with a higher CR rate (86% versus 42%; P <.000 01) and a longer OS (P =.0016). The independent prognostic value of bax/bcl-2 ratio was confirmed in multivariate analysis. Therefore, mitochondrial oncoproteins, such as bcl-2 and bax, represent both sensitive indicators of clinical outcome and potential targets of novel proapoptotic molecules in order to circumvent chemoresistance.     

Correlation of Bcl-2 and Bax with Apoptosis in Human Pituitary Adenomas

Bcl-2 oncogene and Bax gene play an important role in regulating apoptosis. In the present study, the expression of bcl-2 and bax was investigated and correlated with apoptosis in a series of 81 pituitary adenomas. Bcl-2 and bax proteins were localized by immunohistochemistry and the histoscore (HSC) was assessed by multiplying the immunohistostaining grade (1 to 4) by the staining intensity grade (1 to 3). According to bcl-2/bax HSC the tumors were separated in group A when > or = 1 and group B when < 1. The apoptotic labeling index (ALI) was accessed by the in situ end-labeling (ISEL) technique. Bcl-2 protein was equally detected in functioning and nonfunctioning adenomas with statistically significant higher HSC in nonfunctioning tumors (P < 0.03). Bax protein was immunopositive in the substantial majority of adenomas with significantly higher HSC in functioning as compared to nonfunctioning adenomas (P < 0.0009). The ALI was significantly higher in functioning adenomas as compared to nonfunctioning adenomas (P < 0.04). In addition, ALI was significantly higher in group B than in group A (P < 0.004) and it was correlated with bax HSC (P < 0.004). Finally, the group B of bcl-2/bax significantly predominated in nonfunctioning tumors (P < 0.0009) and in microadenomas (P = 0.05), as compared with functioning adenomas and macroadenomas respectively. In conclusion, our findings suggest that bcl-2 and bax molecules play a role in the regulation of apoptotic mechanisms in pituitary adenomas.     

β1肾上腺素能受体阻断剂与β2肾上腺素能受体激动剂联用对心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的 在一定范围内激活β2肾上腺素能受体（AR）可以在不加重心室重构的前提下改善心力衰竭（心衰）大鼠心功能,推测β1AR阻断剂联合β2AR激动剂有可能进一步改善心衰大鼠心功能并减轻心肌细胞凋亡,该实验对此进行了研究并探讨了其机制。方法 随机选取9只雄性Wistar大鼠为对照组。将异丙基肾上腺素诱导的心衰大鼠随机分为美托洛尔组（n=11）,联合治疗组（n=11）,安慰剂组（n=10）。美托洛尔组给予美托洛尔50mg／kg,一日两次灌胃。联合治疗组给予非诺特罗125μg／kg,美托洛尔50mg／kg一日两次灌胃。安慰剂组给予等量生理盐水一日两次灌胃。对照组不予处理。治疗8周后应用超声心动图评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,测定Caspase-3酶活性,Westernblot测定bcl-2及bax蛋白质表达,测定脏器重量／体重,组织病理学测定胶原容积分数（CVF）。结果 （1）美托洛尔组及联合治疗组均较安慰剂组左室舒张末期直径（LVEDd）、左室收缩末期直径（LVESd）、E峰A峰比值（E／A）明显下降,短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）则有明显增高。联合治疗组较美托洛尔组LVEDd、LVESd有进一步降低（均为P〈0．05）,FS、EF则有进一步增高（均为P〈0．01）。（2）美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组左室重量体重比（LVW／BW）、肺脏重量体重比（PW／BW）及CVF明显降低（均为P〈0．01）。联合治疗组LVW／BW及PW／BW较美托洛尔组进一步降低（P〈0．01）,但两组之间CVF无显著差异。（3）美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组心肌细胞凋亡指数（AI）及Caspase．3活性均有明显减低。联合治疗组较美托洛尔组有进一步减低（均为P〈0．01）。（4）与安慰剂组相比,美托洛尔组及联合治疗组bax蛋白表达有明显下降而bcl-2／bax显著升高,并且以联合治疗组改善更为显著（均为P〈0．01）。结论 β1AR阻断剂联合β2AR激动剂较单用β1AR阻断剂进一步改善心衰大鼠的心功能,减轻心室重构。明显降低bax蛋白表达及bcl-2／bax,减轻心肌细胞凋亡很可能是其疗效提高的机制之一。     

促红细胞生成素预处理在心肌缺氧复氧损伤中对凋亡相关基因表达影响的研究

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)中的抗凋亡效应以及对凋亡相关基因bcl-2及bax表达的影响。方法:Wistar成年雄性大鼠60只,分为2组,分别为对照组,EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U/kg重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,检测各项指标,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中(O27%)12h后,移至常压常氧环境中2h,予H/R损伤,之后采取心肌标本,DNA末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)及B细胞淋巴瘤/白血病相关x蛋白(Bcl-associated x protein,bax)蛋白表达水平,计算bcl-2/bax比值。结果:H/R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3以及bax蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05),EPO组bcl-2蛋白表达水平、bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.01)。H/R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、bax及bcl-2蛋白表达水平显著高于损伤前(P<0.01),而bcl-2/bax比值显著低于损伤前(P<0.01),EPO组的心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),而bcl-2蛋白表达水平以及bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),2组bax蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:EPO预处理在心肌H/R损伤中具有显著的抗凋亡效应;这一效应与其上调抗凋亡基因bcl-2的表达有关。     

重症肺炎时心肌bcl-2、bax基因表达及相关因素的实验研究

目的 研究重症肺炎的bcl-2基因和bax基因表达及其相关因素。方法 30只大鼠建立金葡菌肺炎模型、20只大鼠作对照，检测大鼠心肌细胞凋亡率、心肌病理积分、心肌细胞bcl-2、bax基因表达、心功能及血清脑钠肽，并分析其相互关系。结果 重症肺炎时心肌心功能降低者bcl-2基因及bax基因表达增加，bcl-2基因及bax基因表达与心肌病理积分、心肌细胞凋亡、脑钠肽呈正相关；bax基因表达与心功能呈负相关；bax基因与上述指标之间的相关性高于bcl-2基因。结论 重症肺炎可并发心衰，其发生机制与bcl-2基因及bax基因过度表达有关。