蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑利钠肽及低钠血症的关系

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与血浆脑利钠肽(BNP)及低钠血症的关系。方法对30例SAH病人发病后0~3d,4~6d,7~9d及10~12d 4个时段测定血浆BNP浓度和血钠,并进行相关性分析;无CVS组与无症状CVS组及有症状CVS组病人BNP浓度比较,低钠血症组与非低钠血症组BNP浓度比较,与16名健康对照组BNP浓度比较。结果SAH病人BNP浓度明显高于对照组(P<0.01),无CVS组和无症状CVS组BNP浓度逐渐下降,有症状CVS组第三时段BNP浓度明显高于第一时段(P<0.01),也明显高于前两组(P<0.01)。低钠血症组中第三时段BNP浓度明显高于第一时段(P<0.01)及非低钠血症组,而非低钠血症组BNP浓度呈下降趋势。结论BNP浓度升高可诱导低钠血症,引起有症状CVS及迟发性脑梗死,BNP可作为预测SAH后出现症状性CVS及预后的一个重要指标。     

蛛网膜下腔出血患者血浆脑利钠肽与低钠血症及脑血管痉挛的相关性

近年来，文献报道脑利钠肽（BNP）是造成蛛网膜下腔出血（SAH）后多尿、尿钠排泄和低钠血症（LN）的原因，认为LN与脑血管痉挛（CVS）密切相关，然而目前国内对BNP与SAH后LN和CVS的相关性报道较少。本文检测33例SAH患者血浆BNP及血钠浓度，探讨血浆BNP与SAH后LN和CVS的相关性。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后亚细胞器结构及功能的研究进展

<正>动脉瘤性蛛网下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,a SAH)预后差主要与早期脑损害(early brain injury,EBI)和随后出现的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)密切相关[1]。最新研究显示,尽管内皮血管收缩肽受体拮抗剂能够显著改善实验动物及患者的CVS程度,但不能改善预后[2];此外,70%的a SAH患者影像学可见CVS改变,但仅1/3的患     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因。CVS的发生率约为30%-60%,一般于SAH后3-4d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复。早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率。文章对SAH后CVS的危险因素做了综述。     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究进展

SAH后脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）分为早期痉挛和迟发痉挛。前者多发生在SAH后0．5-1h，发生迅速，可以起到生理止血的作用。后者是指始发于SAH后24-72h，5-14d达高峰，2-4周后消退。后者对患者的预后影响较大，是目前研究的重点。CVS的发病机制非常复杂，     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者低钠血症发生情况分析

目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生情况.方法 2000年1月-2007年8月收治动脉瘤性SAH患者 100例.按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA及ACoA)组、后交通(PCoA)组和大脑中动脉(MCA)组,分析其低钠血症的发生率.结果 动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率为29.0%.ACA及AcoA组、PcoA组、MCA组低钠血症发生率分别为47.5%、15.0%和20.0%.ACoA组中Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级和Ⅰ级～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为72.0%和20.0%;有脑血管痉挛低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率(P<0.05).结论 ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高,应注意观察并及时纠正.     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的实验与临床研究

脑血管痉挛(CVS)常制约着自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的临床预后。文章就有关CVS的模型方法、检测手段、分级标准、发生机制、发展经过和病理生理等实验与临床研究的现状作一综述。     

炎性标志物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后的一种常见并发症,是蛛网膜下腔中脑动脉持续性狭窄的病理状态。CVS的发生与动脉瘤破裂密切相关,也常见于外伤性脑损伤后。CVS引起供血中断导致的脑组织不可逆损伤,是造成SAH患者     

高迁移率族蛋白1在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛病人外周血中的表达及临床意义

目的观察高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)病人脑脊液中的表达情况,并初步探讨其临床意义。方法收集我科2014年1月—2017年6月收治的蛛网膜下腔出血病人65例,根据其随后是否发生脑血管痉挛分为CVS组(20例)及Non-CVS组(45例),通过ELISA法动态监测两组病人术后1 d～10 d脑脊液中HMGB-1的表达变化,并分析其与病人Hunt-Hess分级及Fisher分级的关系。结果与CVS组比较,Non-CVS组病人血清中HMGB-1表达水平明显升高,且随着损伤程度加重而进一步升高(P 0.05);同时动态检测结果显示HMGB-1在伤后6 d～8 d达到峰值,随后逐渐下降;HMGB-1的表达与病人Hunt-Hess分级及Fisher分级密切相关。结论 HMGB-1在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛病人外周血中的表达明显升高,可能对其诊断和治疗具有重要的临床意义。     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

老年蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者黏附分子与细胞因子的表达

目的 探讨老年蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者黏附分子与细胞因子的表达,以及与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 选择47例老年SAH患者作为病例组并进行功能分级,以及根据是否发生CVS分组;选择同期老年健康体检者40例作为对照组.ELISA法检测血清细胞间黏附分子-1( ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)以及细胞因子包括白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 病例组与对照组比较,黏附分子( ICAM-1、VCAM-1)和细胞因子(IL-6、TNF-α)的表达都明显增高(P＜0.05);且随着功能恶化,其表达也有升高趋势,以上指标在SAH后CVS组的表达显著高于非CVS组(P＜0.05).病例组中,ICAM-1和IL-6、TNF-α以及VCAM-1和IL-6、TNF-α的表达都呈明显的正相关(P＜0.05).结论 老年SAH发生时,患者血清黏附分子和细胞因子的表达显著增高,并且二者表达有密切的关系,共同参与了SAH病情恶化以及CVS的发生.     

脑血管痉挛的机制和防治

脑血管痉挛(CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因之一。尽管对SAH后CVS进行了广泛的研究,但其发病机制仍未完全阐明,红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及炎症反应在其中起关键作用。脑血管造影仍然是诊断CVS的金标准,但随着检测技术的发展,经颅多普勒、MRI和CT等无创性手段在SAH和CVS诊断中的地位越来越重要。对CVS的处理包括5个层面(1)在SAH后尽早预防CVS;(2)在发生CVS后纠正动脉狭窄;(3)预防动脉狭窄引起的脑缺血;(4)治疗动脉狭窄引起的脑缺血;(5)保护脑组织免受缺血损伤。     

蛛网膜下腔出血后ET、IL-6、TNF-α的变化与继发性脑血管痉挛的关系

选择蛛网膜下腔出血（SAH）患者27例，分别于SAH后第1、3、7、10、14、21天抽取静脉血和脑脊液检测ET、IL-6、TNF-α的动态变化，同时TCD监测脑血管痉挛程度，并与正常对照组进行对比。发现SAH患者血浆和脑脊液ET、TNF-α、IL-6水平均高于对照组（P〈0.05），继发性脑血管痉挛（CVS）患者以上指标较非CVS患者明显增高（P〈0.05）。认为通过测定ET、IL-6、TNF-α水平变化可以评价SAH后CVS发生的程度，推测疾病预后。     

蛛网膜下腔出血患者ATⅢ、PAI活性变化及其与CVS关系的研究

目的动态观察蛛网膜下腔出血（SAH）患者的血液和脑脊液（CSF）中抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性,并探讨二者与SAH后脑血管痉挛（CVS）之间的关系。方法收集60例SAH患者3 d内及5-7 d的外周静脉血和CSF,采用发色底物法测定ATⅢ及PAI。结果CVS组SAH患者血浆和CSF中ATⅢ下降幅度、PAI升高幅度均较无CVS组明显（P〈0.05）。结论ATⅢ、PAI活性变化与CVS密切相关。     

蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的研究进展

在我国,颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(SAH)年发病率约为10.5/10万人口[1],仅次于脑栓塞和高血压性脑出血。SAH一旦发生,将带来一系列并发症,包括脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)、迟发性缺血性神经功能障碍(delayedischaemic neurological dysfunction,DIND)、脑积水、低钠血症、癫痫及心肺功能异常等。其中,DIND的发生率为32.4%~42.0%,是致死和致残的主要原因[2]。大部分学者虽将DIND归为CVS的直接后果,但仍不能完全解释“有明显的脑血管痉挛而无临床症状”和“有严重的临床症状而无脑血管痉挛”等现象。部分患者接…     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。