异丙酚对缺氧复氧诱导大鼠肝脏Kupffer细胞释放TNF-α、IL-1β和NO的影响

异丙酚是麻醉诱导与维持常用的静脉麻醉药物之一.研究表明异丙酚可减轻肝脏缺血再灌注损伤.肝脏缺血再灌注时可诱发单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)等细胞因子,从而导致组织损伤.肝脏Kupffer细胞是位于肝窦内的巨噬细胞.本研究拟通过观察异丙酚对缺氧复氧诱导大鼠肝脏Kupffer细胞释放TNF-α、IL-1β和NO的影响,探讨其减轻肝脏缺血再灌注损伤的机制.     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

临床上围术期肺缺血再灌注损伤常在肺移植术、心跳骤停复苏后、失血性休克、体外循环和萎陷肺复张等情况下发生。有研究表明异丙酚对缺血再灌注损伤心脏、脑组织具有保护作用,这种保护作用与异丙酚的抗氧化作用有关,但异丙酚对肺缺血再灌注损伤的作用尚未定论。本研究拟探讨异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。     

异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响

阿霉素是临床常用抗肿瘤药物.研究表明,阿霉素可诱发心肌细胞凋亡,引起阿霉素性心肌病,早期出现心律失常,晚期出现充血性心力衰竭[1].异丙酚可降低脂质过氧化产物生成,抑制细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤[2].本研究拟通过评价异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对心肌细胞的保护作用.     

异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响

阿霉素是临床常用抗肿瘤药物.研究表明,阿霉素可诱发心肌细胞凋亡,引起阿霉素性心肌病,早期出现心律失常,晚期出现充血性心力衰竭[1].异丙酚可降低脂质过氧化产物生成,抑制细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤[2].本研究拟通过评价异丙酚对阿霉素诱发大鼠离体心肌细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对心肌细胞的保护作用.     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

有研究表明异丙酚在麻醉浓度下对心、脑等组织过氧化损伤有保护作用,但异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用尚无定论。本实验拟探讨异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用,为临床研究提供参考。材料和方法动物选择及分组SD大鼠32只,雌雄各半,体重230-300g,随机分为4组,假手术组(C组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚预先用药组(P1)组和异丙酚治疗组(P2组),每组8只。     

异丙酚不同处理方式对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

异丙酚对心肌细胞、离体及在体心脏的缺血/再灌注损伤有剂量依赖的保护作用,但最佳的给药时机及保护作用的持续时间尚无定论,本研究拟观察异丙酚不同处理方式对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。     

双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在缺血再灌注损伤过程中起重要作用,其介导炎性因子在肝脏内皮细胞表面的粘附及活化[1].双嘧达莫具有扩张血管、改善微循环的作用.研究表明,双嘧达莫预先给药可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤[2].本实验拟评价双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响,以探讨其肝脏保护作用的机制.     

参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

心肌缺血再灌注是临床常见的病理生理过程,机制复杂,其中,炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用[1,2].研究表明,参附注射液对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用[3-6],但具体机制尚不清楚.本研究拟探讨参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.     

氨基胍对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

有研究结果显示,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中表达增高[1].我们通过建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,观察iNOS特异性抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其机制.     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响

目的探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响。方法32只成年SD大鼠,随机分为4组（n=8）,缺血再灌注组（I/R组）缺血1 h,再灌注2 h;异丙酚1组（P1组）在缺血前10 min、异丙酚2组（P2组）在再灌注前10min静脉注射异丙酚10mg,kg,然后以10mg·kg^-1·h^-1持续输注,余处理同I/R组;假手术组（C组）不行缺血再灌注及异丙酚输注。所有大鼠在再灌注120 min时处死。光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡;测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及含水量。结果I/R组光镜下可见大量肺泡塌陷、实变,肺实质水肿及中性粒细胞浸润聚集。与C组比较,I/R组及P2组肺组织细胞凋亡计数增加,I/R组肺组织SOD活性降低,MDA含量升高,含水量升高（P＜0．05或0．01）;与I/R组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低（P＜0．01）。结论细胞凋亡参与了大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的发生,肠缺血前给予异丙酚可明显减轻肠缺血再灌注后肺损伤。     

大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白的表达及意义

肺移植中的缺血再灌注损伤所致的肺水肿是导致受者早期死亡的常见原因[1],临床治疗肺移植后的肺水肿,疗效欠佳.以往的研究多认为肺水肿与炎症介质和细胞因子的过度释放有关[2],而对水通道蛋白(AQP)在肺损伤中的作用研究甚少.本实验利用大鼠建立离体肺缺血再灌注模型,从离子通道水平认识缺血再灌注损伤对肺组织中AQP表达的影响,报告如下.     

异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤可发生在心、脑、肺、肾等器官,有研究表明异丙酚有较强的抗氧化作用,对心、脑等器官的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,但对小肠缺血再灌注损伤的影响尚无定论。本研究拟观察异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用,为临床研究提供依据。材料与方法实验动物及分组健康新西兰大白兔30只(由广西医科大学实验动物中心提供),体重2.0-3.0 kg,月龄10-12 月,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I-R组)、异丙酚组(P组)。     

不同剂量异丙酚对大鼠小肠缺血/再灌注后氧自由基所致肺损伤的保护作用

小肠缺血/再灌注(IR)不仅可导致肠道局部功能障碍[1],还可以导致远隔器官的损伤,尤其是肺往往首先被累及[2]。本研究利用大鼠IR模型探讨异丙酚对IR后肺损伤氧自由基变化的影响及其保护作用。 材料与方法动物选择及模型制作雄性SD大鼠40只,体重200～250     

臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统,产生大量SOD,清除过多自由基,调节抗氧化能力.研究表明,臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤[1-3].本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.     

异丙酚对兔缺血缺氧性心室肌细胞ATP敏感性钾通道电流的影响

异丙酚具有抗缺血再灌注损伤的作用,但机制尚不清楚,本研究采用膜片钳技术观察异丙酚对缺血缺氧心室肌细胞K_(ATP)通道电流(ATP sensitiv potassium current,I_(KATP))的影响,以探讨异丙酚对缺血缺氧心肌作用的机制。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后细胞凋亡的影响

目的：观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血／再灌注后细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠，采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血／再灌注模型。缺血2h，再灌注2h后断头取脑，采用脱氧核昔酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡变化。HE染色，光镜观察细胞结构的改变。结果：光镜检查发现，异丙酚组细胞肿胀坏死明显减轻，异丙酚可显著减少脑缺血／再灌注后神经细胞的调亡。结论：静脉麻醉药异丙酚具有拮抗大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤作用，对缺血／再灌注的神经细胞有明显的保护作用。     

肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的影响

肠缺血／再灌注损伤普遍存在于创伤救治过程中。肠缺血／再灌注过程中产生许多有毒的氧自由基造成细胞膜的损害,引起远隔器官的损害,其中以肺损伤引起的急性呼吸窘迫综合征最为突出。Kasacka等通过大鼠实验性失血性休克／再灌注肺损伤模型,观察到肺泡渗出液中含有大量的肥太细胞,推测肠缺血／再灌后致肺损伤可能与肺内肥大细胞的增多有一定关系。色甘酸钠作为肥大细胞膜稳定剂,能够稳定肥大细胞,避免其活化脱颗粒;另有报道表明色甘酸钠能够减轻放射性肺损伤。本研究拟观察色甘酸钠对肠缺血／再灌注大鼠肺损伤的影响及其机制,为临床研究提供参考。     

高氧液对兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一。高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等, 但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论。本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考。     

异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注后氨基酸堆积的影响

目的观察异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血部位氨基酸类神经递质含量的影响.方法采用大脑中动脉(MCA)内线栓法诱发局灶脑缺血.雄性SD大鼠随机分为5组,每组6～7只.缺血组仅经历3 h MCA阻塞;再灌注组经历3 h MCA阻塞和3 h再灌注;三个用药组于再灌注前即刻分别腹腔内注射异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠50 mg@kg-1,再灌注3h后,处死鼠,迅速取脑,用高效液相色谱法测脑组织兴奋性氨基酸类含量.结果异丙酚、咪唑安定明显减少再灌注期缺血部位门冬氨酸、谷氨酸堆积;异丙酚增强,而咪唑安定减小GABA堆积;硫喷妥钠无明显作用.结论异丙酚和咪唑安定可能通过加快再灌注期兴奋性氨基酸的清除而产生脑保护效应.     

缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.