伤寒内毒素导致兔脑水肿模型

向右颈内动脉内注射伤寒内毒素,造成了实验兔脑水肿模型;同样途径注射生理盐水作为对照。分别测定实验组和对照组兔脑的水、钠、钾含量及伊文思兰染,以确认脑水肿的存在和血脑屏障的损伤,在光镜下作形态学和组织化学研究,以及在电镜下对脑水肿病变作动态观察。随着血管内皮细胞病变和毛细血管通透性增加的进展,最初出现星状胶质细胞的肿胀,然后看到神经细胞的坏死。提示这是一种既有血管源性又有细胞毒性原因的混合型脑水肿。这种兔脑水肿模型成功率高,动物一般可存活6小时以上,与儿科临床中并发于严重感染的脑水肿有较多相似之处。     

兔脑水肿模型脑组织放射性定量测定

在混合性脑水肿动物模型中,于血管内注入放射性标记分子。实验结果表明,脑水肿动物的脑组织中放射性物质含量的增加与水含量的增加有正相关关系。     

高频喷射通气对实验性兔脑水肿的治疗作用

本实验应用高频喷射通气(HFJV)治疗伤寒内毒素所致兔脑水肿模型。结果表明,HFJV 能减轻实验家兔脑水肿之脑组织含水量;显著升高血PaO_2,降低PaCO_2;病理切片显示脑组织的病理变化减轻;而血pH值无影响。未观察到HFJV 的副作用。提示HFJV可 作为脑水肿综合治疗中的一种方法。     

百日咳菌液制作兔脑水肿模型

家免40只配对随机分为实验组与对照组,实验组从右颈内动脉注入百日咳菌液0.8m1/kg(lml=660亿)。结果实验组脑组织标本平均水分含量、钠含量均高于对照组,钾含量则明显低于对照组;脑组织兰染实验组为19/20,对照组为1/20,光镜与电镜结果表明实验组兔脑可见明显的细胞毒性与血管源性混合性脑水肿病变,而对照组则无。此为我科继伤寒内毒素之后,用百日咳菌液制作的另一种脑水肿动物模型。     

兔急性感染性脑水肿脑组织钙含量的改变

采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔急性感染性脑水肿模型，测定脑组织含水量和含钙量。结果显示：注射菌液后１ｈ，右侧脑组织含水量和含钙量较对照组明显升高，并随病情发展进一步增高，两者变化呈显著正相关；左侧脑组织含水量增高前２ｈ已有明显钙聚积。提示脑组织钙聚积可能系感染性脑水肿发生、发展的重要因素之一。     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑水肿的关系

在大鼠冷冻伤性脑水肿时，观察脑组织伊文思蓝（ Ｅ Ｂ） 含量和突触体内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ）变化，及其与脑组织水份含量变化之间的关系。结果表明：脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ 变化之间，均呈高度正相关。冷冻伤性脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿特性，即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

经小脑延髓池注射内毒素致家兔实验性脑水肿模型的研制

目的　经家兔小脑延髓池注射内毒素 ,制作类似临床所见的严重感染及毒血症导致的急性脑水肿模型 ,用于感染性脑水肿的实验研究。方法　选择 35只新西兰白兔 ,分为内毒素组 (30只 )和对照组 (5只 )。内毒素组于小脑延髓池内注射内毒素 10 0 μg/kg ,对照组注入等量灭菌纯水。分批于注射后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h处死家兔 ,留取脑组织 ,采用光镜和透射电镜观察脑组织的形态学改变 ,并测定脑组织的含水量。结果　注射内毒素后 3h ,脑组织含水量即升高 ,6～ 4 8h时明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,2 4h时脑含水量达峰值。光镜和电镜可观察到注射内毒素 6～ 2 4h后脑组织病变最严重。其中 2只兔在注射过程中出现意外损伤。结论　经小脑延髓池注射内毒素建立家兔实验性脑水肿模型简单、可靠、安全、适用 ,是进行感染性脑水肿实验研究较理想的模型     

大鼠脑水肿模型脑含水量与伊文思蓝含量的相关分析

向左颈内动脉内注射百日咳菌液，造成Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠脑水肿模型，同法注射生理盐水和正常手术后处死作为对照。分别测定注菌（盐水）后１ｈ、４ｈ、２４ｈ及正常组脑含水量和甲酰胺法伊文思蓝Ｅｖａｎｓｂｌｕｅ（ＥＢ）含量，以确认脑水肿的存在和血脑屏障（ＢＢＢ）的损伤以及两者间的相互关系。结果显示注射百日咳菌液能引起脑水肿，脑含水量与ＥＢ含量在注菌４ｈ组呈密切相关（ｒ：０．８６２５）（左），Ｐ＜０．００２；０．８３５７（右），Ｐ＜０．００５）；注菌２４ｈ组ＥＢ含量明显低于注菌１ｈ和４ｈ组（Ｐ＜０．００１）。提示本模型早中期ＢＢＢ损伤和脑水肿形成均已明显，后期脑水肿依然严重，而ＥＢ含量明显降低可能与ＢＢＢ损伤的修复或ＥＢ本身的排泄有关。     

幼年鼠内毒素性脑水肿模型及脑组织钙离子和钙调素表达的研究

目的：建立简单、易复制的幼年鼠内毒素性脑水肿模型，并从Ca^2 、钙调素(CaM)水平探讨脑水肿的发生发展。方法：45只幼鼠，随机分内毒素组(36只)和对照组(9只)，分别于腹腔内注射内毒素(LPS)10mg/Kg和等容量生理盐水，并用电镜观察其病理、用常规生化法测定脑含水量和伊氏蓝(EB)含量、用荧光标记术和免疫印迹法分别测定脑组织细胞内[Ca^ ]和CaM表达。结果：脑组织含水量和EB含量显高于对照组；细胞内[Ca^2 ]明显增高，脑组织CaM表达增强；电镜显示血脑屏障(B1ood—brainbarrier，BBB)受损、神经元变性、胶质细胞肿胀、坏死等特征。结论：LPS导致了BBB通透性改变，并引起了混合性脑水肿。LPS引起了细胞内[Ca^2 ]增高，并激活了CaM，从而启动了Ca^2 —CsM信号通路，这可能与其增加BBB通透性并导致脑水肿形成有密切关系。     

百日咳杆菌诱导大鼠急性感染性脑水肿模型

向左颈内动脉注射百日咳杆菌，造成大鼠急性感染性脑水肿模型，生理盐水和正常手术为对照组。结果示注菌１ｈ，４ｈ组左脑含水量分别较正常组和盐水组显著增高（Ｐ＜０．０１）；ＥＢ含量注菌组均较对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）；且注菌侧脑明显蓝染。提示本模型主要系血管源性脑水肿。     

654－2对实验性兔脑水肿的保护作用

采用兔百日咳杆菌脑水肿模型，观察６５４－２的保护作用，结果发现：兔大脑皮质中脑水含量增高、谷氨酸含量显著下降；６５４－２明显减少实验性脑水肿动物的脑水含量、降低脑组织中谷氨酸含量的下降幅度。提示６５４－２对百日咳杆菌脑水肿具有保护作用，其保护机制可能与抑制脑内谷氨酸的大量释放有关。     

盐酸氟桂利嗪治疗脑出血并发脑水肿疗效分析

目的 探讨盐酸氟桂利嗪治疗脑出血并发脑水肿的疗效及作用机制。方法 90例脑出血患者随机分为盐酸氟桂利嗪治疗（观察）组50例，常规治疗组40例。常规治疗组进行常规治疗，观察组在常规治疗的基础上给予盐酸氟桂利嗪5mg，每晚口服，共20d，并分别在治疗前，治疗后3d，1周进行病情评分及内皮素－1（ET－1），神经元特异性烯醇化酶（NSE）测定，并与常规治疗组进行对比。结果 （1）观察组的临床疗效优于常规治疗组，差异有显著性（P＜0．05）。（2）盐酸氟桂利嗪治疗后ET－1，NSE浓度明显低于治疗前，差异有高度显著性（P＜0．01），随着病程的延长，二者血浆含量有下降趋势，与脑水肿的严重程度密切相关。结论 （1）盐酸氟桂利嗪治疗脑出血并发脑水肿具有肯定疗效。（2）ET－1，NSE血浆浓度测定可能成为脑出血并发脑水肿诊断及疗效评估的客观指标。     

用ELISA考核吡喹酮治疗家兔血吸虫病疗效的实验研究

以吡喹酮治疗实验性日本血吸虫病家兔,观察治后一年内ELISA 所测得的血清抗体水平的变化,以验证其是否可作为考核疗效的方法。结果表明:凡试验结束时解剖检虫阴性的病兔,ELISA 皆于治后8～12月内阴转,仅有雄虫 1条的病兔,亦于同期内阴转;凡检出雌雄成虫的病兔,ELISA 呈持续阳性。     

血浆血红蛋白在内毒素所致弥散性血管内凝血中意义的探讨

以大肠杆菌内毒素粗制品注入狗与兔静脉内引起DIC,同时出现血浆血红蛋白增高。由于血浆血红蛋白含量异常率仅次于血小板变化,在异常率较高的指标中以血浆血红蛋白含量变化比值最大,并且内毒素所致DIC动物死亡率与血浆血红蛋白含量成正比,因此血浆血红蛋白可能成为内毒素所致DIC的辅助诊断与预后判断的指标之一。