NSCLC 患者化疗前后血清甲状腺激素水平的变化及临床意义

目的：分析非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者血清甲状腺激素水平化疗前后的变化及临床意义。方法选取住院治疗的 NSCLC 患者60例,同时选取同期体检健康志愿者共60例作为正常对照组,对比 NSCLC 患者化疗前和正常对照组甲状腺功能,对比 NSCLC 患者化疗前不同分化程度、临床分期的甲状腺功能,对比 NSCLC 患者化疗前和化疗后有效/无效患者的甲状腺功能。结果 NSCLC 患者化疗前的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（ TT3）、总甲状腺素（ TT4）显著低于正常对照组,促甲状腺激素（TSH）显著高于正常对照组（ P ﹤0.01）。低分化组化疗前的 FT3、FT4、TT3、TT4显著低于中、高分化组,TSH 显著高于中、高分化组（ P ﹤0.05）;Ⅲb ~Ⅳ期组化疗前的 FT3、FT4、TT3、TT4显著低于Ⅱb ~Ⅲa 期组,TSH 显著高于Ⅱb ~Ⅲa 期组（ P ﹤0.01）。化疗后有效的 NSCLC 患者 FT3、FT4、TT3、TT4较化疗前显著升高,TSH 显著降低（ P ﹤0.05）;化疗后无效的 NSCLC 患者 FT3、FT4、TT3、TT4较化疗前和化疗后有效患者降低,TSH 显著升高（ P ﹤0.05）。结论在 NSCLC 患者中,化疗前后的甲状腺激素水平具有一定差异,可以用于判断病情和评价化疗疗效。     

甲巯咪唑治疗妊娠合并甲状腺功能亢进孕妇时对新生儿甲状腺功能影响

目的探讨甲巯咪唑（MMI）治疗妊娠合并甲状腺功能亢进患者时,药物剂量对新生儿甲状腺功能的影响。方法对30例妊娠合并甲状腺功能亢进接受不同剂量MMI治疗的孕妇（治疗组）,分娩时测定新生儿脐血的TT3、TT4、FT3,FT4及TSH值,并以同期30例正常孕妇的新生儿脐带血作为对照组,进行比较分析。结果治疗组的新生儿TT3、TT、FT3、FT4及TSH与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）。MMI剂量在每天5～15mg内与脐血TT3、TT、FT3,FT4水平无关,与TSH水平呈正相关。结论适量的MMI治疗妊娠合并甲状腺功能亢进是相对安全的,可改善母婴的妊娠结局,预防新生儿甲状腺功能亢进而不会造成新生儿甲状腺功能减退。     

新生儿缺氧缺血性脑病生长激素、甲状腺功能变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)患儿生长激素及甲状腺功能变化及其与病情轻重的关系。方法 应用化学发光免疫分析法测定82例NHIE患儿血生长激素(GH)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及促甲状腺(TSH)浓度。结果 轻度NHIE仅有TT3降低，中重度NHIE TT3、TT4、FT3、FT4、GH均降低，且病情越重，改变越明显，TSH改变不明显。结论 NHIE存在着内分泌紊乱，TT3、TT4、FT3、FT4、GH可作为临床判断NHIE病情轻重的参考指标。     

糖皮质激素对慢性阻塞性肺部疾病患者甲状腺激素水平影响

目的研究糖皮质激素治疗对慢性阻塞性肺部疾病(COPD)患者下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平的影响。方法采用放射免疫法分别测定65例使用糖皮质激素治疗的COPD患者(COPD组)急性期和缓解期TT3、FT3、TT4、FT4、TSH水平,采用同样方法测定63例未使用糖皮质激素的其他肺部疾病患者(对照组)的血清TT3、FT3、TT4、FT4、TSH水平。结果 COPD组与对照组急性期比较,血清TT3(1.18±0.42)nmol/Lvs(1.29±0.45)nmol/L、FT3(3.68±0.76)pmol/Lvs(4.00±0.72)pmol/L、TT4(104.07±34.47)nmol/Lvs(109.30±33.73)nmol/L、FT4(13.71±3.12)pmol/Lvs(13.58±3.53)pmol/L及TSH(1.29±1.13mIU/L)vs(1.36±1.34mIU/L)水平差异均无显著性。两组患者急性期TT3、FT3均低于各自缓解期水平,差异有显著性(P<0.05),TT4、FT4及TSH急性期与缓解期相比,差异无显著性。结论 COPD急性期患者使用糖皮质激素治疗未进一步影响下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。     

2型糖尿病患者甲状腺激素水平变化分析

目的 分析2型糖尿病患者甲状腺激素水平变化,探讨甲状腺激素水平评估2型糖尿病患者疾病严重程度及预后的临床价值。方法 选取我院收治的2型糖尿病患者80例,所有患者均排除甲状腺功能异常,设为观察组。另选择同期行健康体检对的健康人80例设为对照组。观察组患者根据糖尿病病情严重程度分为轻症亚组(43例)和重症亚组(37例)。观察组患者均由同一组分泌内科医师制定治疗方案。采集所有受试者入组时及观察组患者治疗3个月后的空腹外周静脉血,检测血清甲状腺激素五项指标：三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。观察比较分组、分亚组、亚组治疗前后血清甲状腺激素五项指标。结果 观察组患者血清TT3、TT4、FT3、FT4及TSH水平均低于对照组受试者,轻症亚组患者血清TT3、TT4、FT3、FT4及TSH均高于重症亚组患者(P<0.05);治疗后,轻症亚组患者和重症亚组患者血清TT3、TT4、FT3、FT4及TSH均较治疗前上升,且重症患者上升幅度较轻者亚组患者上升幅度高(P<0.05)。结论 2型糖尿病患...     

糖尿病肾病伴发甲状腺功能低下40例的临床分析

目的探讨糖尿病肾病伴发甲状腺功能低下临床特征及治疗。方法选取益阳市中心医院肾脏内分泌科住院的40例糖尿病肾病伴发甲状腺功能低患者,随机分为A、B两组,A组给予胰岛素+肾病治疗+甲状腺素,B组给予胰岛素+肾病治疗,观察治疗前后两组甲状腺功能[血清甲状腺素(TT4)、游离血清甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)],血浆白蛋白、24h尿蛋白、TSH,尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)。并对结果数据进行统计学分析。结果分别比较两组治疗前后各项指标,血清TT4、TT3、FT4水平明显提高,血清TSH水平降低(P<0.05)。比较治疗后两组间血清TT4、TT3、FT4、TSH水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病肾病伴甲状腺功能低下患者应以治疗糖尿病和肾病为主,监测甲状腺功能利于估计病情,判断预后。     

发光免疫测定游离甲状腺激素的临床分析

目的采用化学发光免疫法测定游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),并对结果进行临床分析探讨其诊断价值。方法选取自2012年1月至2013年12月于我院就诊者150例患者,分为健康组、甲亢组、甲减组,每组50例,采用全自动化学发光免疫分析法,测定3组患者的血清总三碘甲状腺原氨(TT3)、总甲状腺素(TT4)、FT3、FT4、TSH的含量及诊断符合率。结果甲亢组TT3、TT4、FT3、FT4的含量均明显升高,甲减组的TT3、TT4、FT3、FT4的含量均明显降低,甲亢组血清TSH含量明显降低,甲减组血清TSH含量明显升高;甲亢组及甲减组的血清FT3、FT4、TSH的诊断符合率均优于TT3和TT4,其中,甲亢组FT3的诊断符合率优于FT4,甲减组FT4的诊断符合率优于FT3。结论化学发光免疫法检测甲状腺激素安全有效,在甲状腺疾病的诊断中,FT3、FT4具有更高的临床价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病生长激素、甲状腺功能变化

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)患儿生长激素及甲状腺功能变化及其与病情轻重的关系。方法应用化学发光免疫分析法测定82例NHIE患儿血生长激素(GH)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及促甲状腺(TSH)浓度。结果轻度NHIE仅有TT3降低,中重度NHIETT3、TT4、FT3、FT4、GH均降低,且病情越重,改变越明显,TSH改变不明显。结论NHIE存在着内分泌紊乱,TT3、TT4、FT3、FT4、GH可作为临床判断NHIE病情轻重的参考指标。     

原发性高血压病人血清甲状腺激素水平的改变

目的 研究原发性高血压病人血清甲状腺激素水平的改变。方法 用放射免疫分析法测定38例高血压病人和20例健康对照者的血清甲状腺激素水平。结果 原发性高血压病人的血TT3、FT3值明显低于正常人,rT3值明显高于正常人,而TT4、FT4、TSH水平与正常组相比差异无显著意义;血TT3、FT3值的和rT3值的升高与高血压病的严重程度有关而与病程无关。结论 原发性高血压常伴有低血清TT3、FT3水平,且随着高血压病情的加重而逐渐降低。     

内科危重病患者血清甲状腺激素水平的监测及预后评估

目的探讨危重患者甲状腺功能的变化。方法186例内科危重住院患者作为观察组,同期健康体检者186例作为对照组,观察正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome,ESS)发生情况,对比观察组与对照组、观察组中存活组与病死组治疗前后甲状腺激素检查结果,ESS者治疗前后甲状腺激素检查结果,ESS与死亡的关系。结果186例内科危重病患者中发生ESS78例,发生率41.93%(78/186);观察组入院时TT3、FT3低于对照组,TT4、FT4、TSH两组比较无显著性差异(P>0.05);观察组中存活组和病死组比较TSH无显著性差异外、病死组TT3、FT3、TT4、FT4均低于存活组(P<0.05);原发病治疗好转后,甲状腺激素可恢复或接近正常;发生ESS病死率30.77%高于未发生变化的病死率13.9%。结论血清甲状腺激素水平的变化反映了危重住院患者的全身状态和严重程度,动态检测血清中甲状腺激素水平可以观察肺心病的发展和转归。     

Dose-response and time course of hypothyroxinemia and hypoinsulinemia and characterization of insulin hypersensitivity in 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-treated rats

Male Sprague-Dawley rats were administered i.p. various doses of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in corn oil. At several time points thyroid stimulating hormone (TSH), total thyroxine (TT4), free thyroxine (FT4), total triiodothyronine (TT3), reverse triiodothyronine (rT3) and insulin were determined in serum using radioimmunoassays, and glucose was measured by the glucose oxidase method. TSH and TT3 were not affected by any dose at any time point of measurement. TT4 and FT4 were decreased in a somewhat dose-dependent manner by days 2 to 4 after dosing. Return of TT4 and FT4 to normal values by day 32 after TCDD dosage also occurred in a dose-dependent manner, except in rats that died later. rT3 was also decreased at each dose level early and returned to normal levels in a somewhat dose-dependent fashion. Rats in the 2 highest dose groups became hypoinsulinemic and in the highest dose group also hypoglycemic by day 8 after dosing. Serum insulin and glucose remained suppressed in non-survivors of TCDD until death ensued. In survivors, serum insulin returned to normal values by day 32 after dosing. The hypoinsulinemic state was further characterized by hypersensitivity towards insulin, i.e. injection of an otherwise non-toxic dose of insulin 3 days after administration of 125 micrograms/kg TCDD was lethal to 80% of the rats within 24 h. Insulin hypersensitivity preceded both hypoglycemia and hypoinsulinemia. These findings suggest that hypothyroxinemia and hypoinsulinemia may be part of an adaptive process whereby rats attempt to diminish the toxic insult of TCDD.     

肝硬化病人下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能变化及临床意义

目的 探讨不同级别肝硬化(LC)病人下丘脑-垂体-甲状腺轴的变化及临床意义.方法 91例LC病人按Child-Turcotte-Pugh(CTP)计分评级分为三组:LC-A组25例,LC-B组35例,LC-C组31例;另选27名健康人作为对照组.血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离T3(FT3)、反T3(rT3)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4) 及促甲状腺激素(TSH) 均采用化学发光法检测,肝功能生化指标用RXL生化分析仪检测,凝血酶原时间(PT)用全自动血凝仪(血凝固法)检测.结果 从LC-A组到LC-C组随着肝硬化级别的增加,血清TT3和FT3水平逐渐降低,rT3渐次增高,TT4/rT3比值顺次下降,血清TT3分别与白蛋白、前白蛋白、载脂蛋白-A1和胆碱酯酶呈显著正相关(df=89,r值分别为0.568,0.260,0.317和0.599,P<0.05),与CTP分值及PT呈显著负相关(df=89,r值分别为-0.447和-0.297,P<0.01),TSH在各组间差异无统计学意义.共26例LC病人出现低T3综合征,LC-A组为0,LC-B组8例(22.9%),LC-C组18例(58.1%).经保肝、支持治疗1~2周后,随着肝功能好转低T3综合征也随之消失.心得安试验仅见FT4有所下降(16.84±3.16)vs (14.00±2.45) pmol·L-1,地塞米松试验未见甲状腺激素及TSH有明显变化.结论 肝硬化失代偿期随着肝功能的下降,发生低T3综合征的比例增多,与甲状腺激素转运蛋白合成功能减退、T4向T3转化减少有关,但随着病情好转低T3综合征便逐渐消失,无须补充甲状腺素.心得安或地塞米松试验对甲状腺功能未产生明显的影响,提示短期适量应用此类药物是安全的.     

猫爪草粗多糖治疗自身免疫性甲状腺炎的实验研究

目的 研究猫爪草粗多糖对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）小鼠免疫干预作用。方法 雌性BALB/C小鼠多点皮下注射甲状腺球蛋白辅以佐剂,配合饮用高碘水,形成实验性自身免疫性甲状腺炎模型,用药干预。用化学发光法检测实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠血清甲状腺素（TT4）、三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、高灵敏人促甲状腺激素（TSH）;用放射免疫法检测抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）。结果 与正常组相比,实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠血清甲状腺素、游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸显著降低（P<0.01）,高灵敏人促甲状腺激素、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体显著升高（P<0.01）;三碘甲状腺原氨酸与正常组无显著性差异。用药治疗后,与模型组相比,猫爪草粗多糖各剂量组甲状腺素、游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸水平显著回升（P<0.01）,抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体水平仍旧处于高位。结论 实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠处于甲减状态,猫爪草粗多糖能在一定程度上干预实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠的甲状腺激素水平,有利于其恢复,其作用可能与其抗炎及免疫调节功能有关。     

脓毒症患者甲状腺激素动态变化和预后分析

目的探讨脓毒症患者血清甲状腺激素水平变化后预后关系。方法对117例脓毒症患者总T3(total T3,TT3)、游离T3(free T3,FT3),总T4(total T4,TT4)、游离T4(free T4,rT4),垂体促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)浓度水平与APACHEⅡ评分和死亡病例的相关性进行分析。结果脓毒症患者血清TT3、FT3、TT4、FT4均低于正常值,APACHEⅡ≤19分组与APACHEⅡ≥20分组比差异有统计学意义(P<0.05),死亡组与生存组比差异有统计学意义(P<0.05),TSH无明显改变。结论脓毒症患者血清甲状腺减激素水平与脓毒症病情危重程度呈负相关,病情越严重,血清TT3、FT3、TT4、FT4越低,死亡风险越大,可以作为脓毒症患者预后的临床参考指标。     

慢性心力衰竭患者甲状腺激素水平的变化

目的 探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血清甲状腺激素水平的改变情况及其与病情的关系.方法 采用放射免疫法测定50例CHF患者（心功能Ⅱ级7例,Ⅲ级19例,Ⅳ级24例）和30例健康人血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、促甲状腺激素（TSH）.结果 CHF组T3、FT3含量（1.95±0.55）nmol/L、（2.20±0.39）nmol/L,低于对照组的（2.4±0.50）nmol/L、（5.89±0.45）nmol/L（t=2.415,2.325,P〈0.05）;治疗后T3、FT3含量（2.19±0.53）nmol/L、（3.69±0.57）nmol/L,较治疗前显著升高（t=2.375,2.405,P〈0.05）;CHF心功能Ⅳ级患者T3、FT3含量（1.76±0.7）nmol/L、（1.99±0.45）nmol/L,明显低于对照组（t=2.245,2.375,P〈0.05）;血清TT3、TT4与心功能分级呈负相关（r=-0.933,-0.383,P均〈0.05）,血清FT3、FT4、TSH与心功能分级均无相关性.结论 血清甲状腺激素水平的改变可作为判断CHF严重程度的指标之一.     

老年2型糖尿病甲状腺激素水平与代谢指标相关性分析

目的分析老年2型糖尿病甲状腺激素水平与代谢指标的相关性。方法选择2010年1月至2012年6月于我院就诊的300例老年2型糖尿病患者作实验组,并按照糖化血红蛋白水平分为四组。选择健康体检者300例作正常对照组。分别检测所有试验者的甲状腺素总量（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、游离甲腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）和血清三碘甲腺原氨酸总量（TT3）,并对其进行比较。结果实验组患者的FT3、TT3均明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;GHbAIc〈6．5％组患者的Fr3、Tr3明显高于GHbAl（6．5％-7．5％）组、GHbAle（7．6％-10．0％）组、GHbAlc〉10．0％组,差异有统计学意义（P〈0．05）。各组患者的TT4、FT4、TSH比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论准确检测患者的甲状腺激素代谢指标对老年2型糖尿病患者的病情控制有重要意义。     

Thyroid function and psychiatric morbidity in patients with manic disorder receiving lithium therapy

Euthyroid hyperthyroxinemia as a result of a transient increase in thyroid-stimulating hormone (TSH) levels may contribute to the development of manic disorder. Lithium has a potent short-term antithyroidal effect that may account for its antimanic action. The thyroid function and psychiatric morbidity of 46 adult patients with manic disorder were assessed prospectively before and 1 and 6 months after lithium treatment. At baseline, the free thyroxine level (FT4, 16.23 +/- 3.11 pmol/L) was at the high end of the normal range, whereas the free triiodothyronine (FT3, 4.24 +/- 0.65 pmol/L) and TSH (1.47 +/- 0.73 mIU/L) levels were within the normal range. All patients were clinically euthyroid, but five of them (11%) had elevated FT4 levels. Baseline FT3 and FT4 levels were positively correlated with past psychiatric morbidity. The FT4 level at baseline and after 1 month of treatment was positively correlated with scores on the Brief Psychiatric Rating Scale (p < 0.02) and negatively correlated with scores on the Global Assessment Scale (p < 0.005). During the first month of treatment, the reduction of FT3 and FT4 levels was significantly correlated with a decrease in psychiatric symptoms. By 6 months, the FT3 level was no longer significantly different from that at the baseline, but FT4 levels remained significantly lower. The TSH level increased progressively from baseline to 6 months. Multilevel models showed that FT4 and serum lithium levels were positively and negatively associated with psychiatric symptoms, respectively. The findings of the study lend support to the notion that euthyroid hyperthyroxinemia contributes to acute mania and suggest that lithium's short-term antimanic action may be mediated by its antithyroid effect.     

早产儿暂时性甲状腺功能障碍分析与治疗

目的探讨早产儿暂时性甲状腺功能障碍的情况及左旋甲状腺素治疗的疗效。方法对165例早产儿进行血清FT4、T4、FT3、T3、TSH检测,对FT4、T4降低的早产儿按甲状腺功能低下症状有无分为观察组与对照组,对T3降低的早产儿随机分为观察组与对照组,观察组予左旋甲状腺素治疗,定期复查血清FT4、T4、FT3、T3、TSH。结果①早产儿暂时胜甲状腺功能障碍发生率为47．27％,胎龄越小,发生率越高。其中胎龄28～30周发生率为77．27％,30。32周75％,32—34周39．47％,34～36周32．47％。②低甲状腺素血症观察组早产儿经左旋甲状腺素治疗后症状消失,血清FT4及T4恢复正常时间较对照组快。生后14天观察组FT4、T3 100％恢复正常,对照组44．4％恢复正常,P=0．00。③低T3综合征早产儿观察组与对照组的TSH、T3恢复正常所需时间无差别。生后28天观察组TSH、T315％恢复正常,对照组10％恢复正常,P=1．00。结论早产儿生后甲状腺功能暂时性低下,胎龄越小,功能越低。对于有甲状腺功能低下临床症状的早产儿予短期左旋甲状腺素治疗有助于改善甲状腺功能。     

JNK pathway decreases thyroid hormones via TRH receptor: A novel mechanism for disturbance of thyroid hormone homeostasis by PCB153

PCBs, widespread and well-characterized endocrine disruptors, cause the disruption of thyroid hormone (TH) homeostasis in humans and animals. In order to verify the hypotheses that MAPK pathways would play roles in disturbance of TH levels caused by PCBs, and that TH-associated receptors could function in certain MAPK pathway, Sprague-Dawley rats were dosed with PCB153 intraperitoneally (i.p.) at 0, 4, 16 and 32mg/kg for 5 consecutive days, and Nthy-ori 3-1 cells were treated with PCB153 (0, 1, 5, 10μM) for 30min. Results showed that after the treatment with PCB153, serum total thyroxine (TT4), free thyroxine (FT4), total triiodothyronine (TT3) and thyrotropin releasing hormone (TRH) were decreased, whereas free triiodothyronine (FT3) and serum thyroid stimulating hormone (TSH) were not altered. In vivo and in vitro studies indicated that JNK pathway was activated after PCB153 exposure. Moreover, TRH receptor (TRHr) level was suppressed after the activation of JNK pathway and was elevated after the inhibition of JNK pathway, but TSH receptor (TSHr) level was not affected by the status of JNK pathway though it was reduced after PCB153 treatment. The activated signs of ERK and P38 pathways were not observed in this study. Taken together, observed effects suggested that JNK pathway could decrease TH levels via TRHr, and that would be one novel mechanism of PCB153-mediated disruption of THs.