胰高血糖素分离纯化的研究

作者研究了自胰岛素生产过程中分离纯化胰高血糖素的方法。以胰岛素盐析物为起始物,经大孔强酸离子交换树脂柱层析,胰岛素不被吸附,随流出液流出(A),以NH₄OH稀溶液洗脱获得含有胰高血糖素的蛋白质溶液(B)。B液经凝胶过滤法分离,峰Ⅲ为富含胰高血糖素部分(C)。C液经DEAE—纤维素柱层析分离,其峰Ⅱ为电泳纯胰高血糖素(D)。标准品与D样品电泳行为相一致。兔血糖检查证明D保留有全部活性。以D浓缩物在pH 8.5下结晶,获得菱形十二面体结晶。以A制备胰岛素也同时获得胰岛素结晶。以上经离子交换树脂、凝胶过滤及DEAE—纤维素柱层析所得样品均经一种新型吸附树脂脱盐、浓缩。胰高血糖素收率为1 mg/kg猪胰。为自胰岛素生产过程中同时获得胰岛素及胰高血糖素提供了新的方法。     

肝硬化患者的糖代谢变化及胰岛素抵抗

目的 探讨肝硬化患糖代谢变化及胰岛素抵抗的发生机制。方法对48例肝硬化患进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)，并与18名正常人对照；以胰岛素敏感性指数(ISI)分析肝硬化患的胰岛素敏感性。结果肝硬化患糖耐量异常占68．75％；空腹高胰岛素血症占20．8％；ISI随着肝功能损害的加重而明显下降。结论肝硬化患存在着明显的胰岛素抵抗，其糖耐量异常及高胰岛素血症矛盾现象的产生与肝功能损害有关。     

肝炎患者胰岛素,胰高血糖素的变化与临床转归的关系

本文对急性，慢性和重症肝炎治疗期和恢复期基础状态下血清胰岛素胰高血糖素进行了检测，观察ＩＲＩ和ＩＲＧ的变化及与转归的关系。结果显示：１．各型肝炎都有不同程度的高ＩＲＩ、ＩＲＧ血症，并以重肝更为突出；２．各型肝炎治疗前后ＩＲＩ、ＩＲＧ均处于较高水平，无统计学差异。     

不同糖耐量状态人群血清25-羟维生素D的变化及相关性研究

目的 探讨不同糖耐量状态人群25(OH)D与早相胰岛素分泌及胰高血糖素分泌的关系.方法 按75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为3组:用电化学发光法测定血25(OH)D,并测定空腹和负荷后30、120min的血糖、胰岛素(INS)和胰高血糖素(GLC)水平,计算早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰高血糖素浓度上升率,分析25(OH)D与△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率的关系.结果 (1)各组25(OH)D均低,IGR组、初诊T2DM组25(OH)D水平明显低于NGT组(P均＜0.00).(2)各组间△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率水平差异均有统计学意义(P＜0.05),IGR组、初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于IGR组(P＜0.05);IGR组、初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于IGR组(P＜0.05).(3)秩相关分析显示:25(OH)D水平与空腹血糖和负荷后2h血糖水平负相关(r分别为-0.199,-0.162,P均＜0.05),与HOMA-β水平正相关(r为0.261,P＜0.00).结论 不同糖耐量状态人群均存在血清维生素D(VD)不足或缺乏,VD水平与胰岛素分泌有关,与胰岛素抵抗、胰高血糖素分泌无关.     

汉防己甲素对正常大鼠糖代谢作用的初步观察

本研究观察了汉防己甲素对正常大鼠血糖、血清胰岛素和血浆胰高血糖素水平的影响,结果表明:汉防己甲素(100mg/kg)腹腔注射后,血糖于0.5h明显升高(P<0.01),3h达高峰,7h恢复到空腹水平,24h血糖明显降低(P<0.05);血清胰岛素水平于给药后0.5h明显下降(P<0.05),7h降至更低水平(P<0.01),24h明显升高(P<0.01);血浆胰高血糖素水平于给药后0.5h至5h有逐渐增高的趋势。     

初诊2型糖尿病患者胰高血糖素水平的变化及临床意义

目的探讨初诊断2型糖尿病胰高血糖素水平的变化和其与胰岛素抵抗的关系。方法98例初诊断2型糖尿病患者和20例血糖正常的健康人,分别为糖尿病组和正常对照组,两组患者均行标准馒头餐试验,分别测定餐前0min和餐后30、60、120rain时点的血糖、胰岛素和胰高血糖素水平。结果（1）糖尿病组餐前0rain和餐后30、60、120rain的胰高血糖素水平与正常对照组对应的各时点比较,均显著增高,两组间差异有统计学意义。（2）糖尿病组餐后各时点胰高血糖素水平与胰岛素抵抗指数HOMA-IR相关。结论胰高血糖素分泌紊乱是2型糖尿病患者发生高血糖的重要因素,胰岛α细胞存在胰岛素抵抗。     

检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者的糖代谢异常变化。方法 31例乙型肝炎肝硬化患者（乙肝组）、29例2型糖尿病患者（糖尿病组）及29例健康志愿者（健康组）为研究对象,比较受试者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、C肽及胰岛素水平。结果乙肝组的FPG（7.18±0.47）mmol/L,2 h PG（11.49±0.81）mmol/L,Hb A1c（6.37±0.20）%,C肽（1.88±1.13）nmol/L,胰岛素（20.07±8.62）m U/L;健康组的FPG（4.62±0.24）mmol/L,2 h PG（6.43±0.38）mmol/L,Hb A1c（5.07±0.19）%,C肽（0.49±0.28）nmol/L,胰岛素（10.01±3.12）m UL;糖尿病组的FPG（8.79±1.28）mmol/L,2 h PG（13.69±1.97）mmol/L,/Hb A1c（7.56±1.02）%,C肽（0.37±0.23）nmol/L,胰岛素（9.03±2.91）m U/L。乙肝组的FPG、2 h PG、Hb A1c、C肽及胰岛素水平均高于健康组,FPG低于糖尿病组,C肽和胰岛素水平高于糖尿病组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。乙肝组的2 h PG和Hb A1c水平低于糖尿病组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常,可能由高胰岛素血症和胰岛素抵抗造成。     

门冬胰岛素与人胰岛素对糖代谢异常患者的效果研究

目的分析门冬胰岛素与人胰岛素用于治疗糖代谢异常患者的安全性及有效性。方法糖代谢异常的患者60例随机分为对照组及观察组,每组30例。2组患者分别于每天早晚经皮下注射人胰岛素及门冬胰岛素,持续注射12周,观察2组患者分别于早、午、晚餐前2h血糖的变化值,观察2组糖化血红蛋白的变化水平以及低血糖事件。结果观察组及对照组患者治疗后血糖水平显著低于治疗前（P〈0．05）,观察组患者餐前、餐后2h的血糖水平低于对照组患者（P〈0．05）。2组患者低血糖事件发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论门冬胰岛素能有效降低患者餐后血糖水平,同时可有效控制糖化血红蛋白,能有效减少治疗过程中低血糖事件的发生。     

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析。结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001)。胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001)。结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素。     

Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer disease

Nosologically, Alzheimer disease is not a single disorder in spite of a common clinical phenotype. Etiologically, two different types or even more exist. (1) In a minority of about 5% or less of all cases, Alzheimer disease is due to mutations of three genes, resulting in the permanent generation of βA4. (2) The great majority (95% or more) of cases of Alzheimer disease are sporadic in origin, with old age as main risk factor, supporting the view that susceptibility genes and aging contribute to age-related sporadic Alzheimer disease. However, disturbances in the neuronal insulin signal transduction pathway may be of central pathophysiological significance. In early-onset familial Alzheimer disease, the inhibition of neuronal insulin receptor function may be due to competitive binding of amyloid beta (Aβ) to the insulin receptor. In late-onset sporadic Alzheimer disease, the neuronal insulin receptor may be desensitized by inhibition of receptor function at different sites by noradrenaline and/or cortisol, the levels of which both increase with increasing age. The consequences of the inhibition of neuronal insulin signal transduction may be largely identical to those of disturbances of oxidative energy metabolism and related metabolism, and of hyperphosphorylation of tau-protein. As far as the metabolism of amyloid precursor protein (APP) in late-onset sporadic Alzheimer disease is concerned, neuronal insulin receptor dysfunction may result in the intracellular accumulation of Aβ and in subsequent cellular damage. In this context, the desensitization of the neuronal insulin receptor in late-onset sporadic Alzheimer disease is different from that occurring in normal aging and early-onset familial Alzheimer disease. In late-onset sporadic Alzheimer disease changes in the brain are similar to those caused by non-insulin-dependent diabetes mellitus.     

浅谈急性颅脑损伤患者的临床麻醉

目的探讨分析急性颅脑损伤患者的临床麻醉特点及麻醉处理方式。方法收集了近两年东莞市中堂医院42例急性颅脑损伤患者的急救处理、麻醉方式和麻醉管理进行回顾分析评定。结果 42例患者麻醉诱导平稳,手术期间无死亡病例,术后苏醒迅速,术后因颅脑损伤病情严重死亡5例,患者重残疾的是15例,轻度残疾的是12例,其余10例均痊愈出院,病死率为11.9%。结论合理的选择麻醉药物,对患者病情的评估,采取一定的脑保护措施,迅速的术前准备,控制好颅脑内的高压,是降低颅脑损伤患者手术麻醉风险的关键。     

胰岛素对大鼠急性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的:探讨胰岛素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其效果。方法:采用改良Allen WD法建立大鼠急性脊髓损伤模型。60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,术后8h,1,3,7,14d检测大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)的潜伏期及波幅;采用原位末端标记(TUNEL)观察脊髓细胞凋亡;采用激光多普勒血流仪(LDF)监测了胰岛素对伤段脊髓SCBF量的影响。结果:术后各时相胰岛素组MEP潜伏期与对照组相比无明显差异,MEP波幅较对照组明显增高(P<0.05);胰岛素治疗组TUNEL阳性细胞的数目明显少于损伤对照组(P<0.05);两组脊髓血流量(SCBF)均明显下降,但对照组下降更明显。结论:初步研究表明胰岛素能改善脊髓血流量、抑制神经细胞的凋亡、减轻神经功能缺失,对急性脊髓损伤有保护作用。     

醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病情况

目的评价醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病情况。方法检测65例醛固酮瘤患者的血压、血、尿醛固酮、血浆肾素活性基础及激发值,并行口服糖耐量检查,计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMA IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCG,AUCI),将所得结果与40例正常对照组进行比较。结果根据1999年WHO标准,醛固酮瘤患者中伴糖代谢紊乱者44.6%,糖调节受损者21.5%,糖尿病者23.1%,均高于对照组17.5%、10.0%、7.5%。根据OGTT结果将醛固酮瘤患者分为伴有(组1)及不伴有糖代谢紊乱(组2)两组进行比较,组1患者空腹、糖负荷后2h血糖、AUCG及AUCI均高于组2患者,组间比较有统计学差异(P<0.05)。组1患者血醛固酮、收缩压及舒张压高于组2患者,组间比较有统计学差异(P<0.05)。相关性分析结果醛固酮瘤患者AUCG与8:00血醛固酮呈正相关。结论醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病率升高,而且其原因与醛固酮的高分泌有关。     

气胸对肺压迫再灌注损伤的实验研究

目的探讨幼兔气胸复张后肺再灌注损伤及丹参对此的保护作用。方法将48只幼兔,随机分为6组(实验组A1~A4,对照组B1~B2)。A1右侧胸腔注入17ml空气7d后复张,A2压迫5 d后复张,其余同A1。A3、A4分别在复张前3d每天肌肉注射生理盐水、丹参,其余同A2。B1正常饲养,B2只行右侧胸腔穿刺。各组空气栓塞处死,取右侧肺组织行以下观察:(1)肺组织大体变化;(2)肺组织干湿比;(3)光镜下观察肺病理变化;(4)测定肺组织髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)的变化。结果实验组各组MPO、MDA含量以及肺湿干比、病理评分较对照组各组显著增高(P<0.01)压迫7 d组(A1)各项指标较压迫5 d组(A2)增高(P<0.05)。丹参治疗组(A4)各项指标均明显低于压迫5d组(A2)(P<0.05)。结论气胸复张后肺组织中MPO、MDA增高,提示气胸复张后有肺缺血一再灌注后的损伤,与压迫时间成正比;丹参能够抑制肺组织MPO和MDA的产生,降低肺湿干比,有减轻肺缺血-再灌注后的损伤作用。     

甲泼尼龙治疗重型颅脑损伤的临床体会

目的用大剂量甲泼尼龙对急性重型颅脑损伤治疗的疗效体会作一综述。方法对急性颅脑损伤后的6h之内,使用甲泼尼龙24h静脉冲击的治疗方案进行临床研究。结果大剂量甲泼尼龙冲击治疗组的恢复良好率较对照组高,死亡率降低。结论大剂量甲泼尼龙冲击治疗对急性重型颅脑损伤的治疗有助于提高疗效和降低死亡率。     

Glucose, insulin and the brain: modulation of cognition and synaptic plasticity in health and disease: a preface

The brain has long been viewed as an insulin-insensitive organ. Following the demonstration of insulin receptors in the brain, this assumption has been challenged, and a whole new field of research has emerged. Insulin appears to play a role in brain physiology, and disturbances of cerebral insulin signalling and glucose homeostasis are implicated in brain pathology. This special issue of the European Journal of Pharmacology provides an overview of research into the involvement of glucose and insulin in the modulation of cognition and synaptic plasticity in health and in disease. In three sections, the effects of glucose and insulin on the brain will be discussed from a physiological perspective, in relation to brain ageing and Alzheimer's disease, and in relation to diabetes mellitus, respectively. These subjects will be covered from various angles, from the level of molecular neurosciences, to the level of applied neuropsychology.     

芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响

目的:分析芒果苷(MGF)对胰岛素抵抗HepG2细胞(IR-HepG2细胞)糖脂代谢的影响,并探讨潜在机制.方法:以人肝癌HepG2细胞为对象,以1 mmol/L棕榈酸+2 mmol/L油酸联合培养建立IR-HepG2细胞模型.以盐酸二甲双胍为阳性对照,分别检测低、中、高浓度MGF(125、250、500μmol/L)...     

引起重型颅脑外伤后继发性脑损伤相关因素的临床研究

目的探讨引起重型颅脑损伤继发性脑损伤的相关因素。方法回顾性分析患者住院病历;比较死亡组与存活组在白细胞计数、体温、早期血压、血糖、血钠等因素上差异。结果120例重型颅脑损伤中死亡42例,病死率为35.0%;继发性脑损伤的因素有关包括白细胞≥20.0×109/L、体温≥39.0℃、血糖≥11.1mol/L、血钠≥145mmol/L、血压≤90/60mmHg等(P<0.05)。结论重型颅脑损伤患者病死率高,影响因素复杂,高热、低血压、电解质紊乱、白细胞增高均属于继发性脑损伤指标,都直接参与了颅脑伤的继发性病理损害。高度重视监测和严格控制这些继发性脑损伤指标的变化,对提高颅脑伤救治水平有重要意义。