阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响

目的：观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法：１６只兔随机分为非缺血对照组（Ａ组），缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血于灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果：与Ｂ组比较，Ｃ组心肌组织ＭＤＡ含量，血浆ＥＴ水平明显下降（Ｐ〈０．０１），心肌组织Ｔ－ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著增高（Ｐ〈０．０１），心肌组织超微结构损伤程度明显减轻，结论：阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。     

辅酶Q10在换瓣术中对心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：探讨换瓣术ＣＰＢ中ＣｏＱ１０对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法：将２４例行体外循环心脏瓣膜置换术患者分为两组。对照组应用冷停跳液灌注，试验组于心肌冷停跳液中加入辅酶Ｑ１０（２ｍｇ／ｋｇ）。观察血浆丙二醛（ＭＤＡ），心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ），能量储备（ＥＣ），心肌超微结构（线粒体计分）。结果：（１）再次证实存在心肌缺血再灌注损伤；（２）试验组较对照组减轻了心肌缺血再灌注过程中血浆ＭＤＡ升高；心肌能量保存较多；超微结构改变较轻。结论：冷停跳液内加入辅酶Ｑ１０能减少氧自由基产生，抗脂质过氧化，稳定细胞膜，改善心肌能量代谢，从而对瓣膜置换术中心肌缺血再灌注损伤产生一定保护作用。为较有效的心肌保护方法，应用于临床是可行的。     

St.ThomasⅡ液对心肌微循环及内皮细胞的作用

目的 观察Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ液对心肌微循环及内皮细胞（ＥＣ）的作用。方法 制作离体心灌注模型，分缺血停跳组（Ａ）；单次灌注停跳液组（Ｂ）；多次灌注停跳液组（Ｃ）。测定生理指标及毛细血管密度和充盈率；观察心肌及内皮细胞超微结构的改变。结果复跳后三组ｄｐ／ｄｔ均有下降，Ａ组尤明显（Ｐ〈０．０１）；五羟色胺只增加Ｂ、Ｃ组冠状血管流量（Ｐ〈０．０１）；硝酸甘油增加冠状血管流量，Ｂ、Ｃ组多于Ａ组（Ｐ〈０     

含不同浓度参附注射液的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨含不同浓度参附的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法40只成年大耳白兔，建立Langendorff模型灌注离体心脏，随机分为5组，每组8只。对照组：用St．Thomas停跳液使心脏停搏；SF1、SF5、SF10、SF15组：分别予含1％、5％、10％、15％参附注射液（SFI）的St．Thomas停跳液使心脏停搏。平衡灌注30min时各组分别给予不同停跳液20ml，停灌45min时再灌注40min，测定再灌注后冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，分离心肌线粒体，测量丙二醛（MDA）、Ca^2＋含量，电镜观察心肌超微结构，行线粒体Flameng评分，并用比表面（δ）和面数密度（NA）进行线粒体体视学评分。结果与对照组比较，SF1、SF5、SF10组冠脉流出液中CK-MB活性降低，线粒体MDA、Ca^2＋含量及Flameng评分降低，线粒体NA增高，SF5、SF10组线粒体δ增高。SF15组冠脉流出液CK-MB活性增高，线粒体MDA含量降低，Ca^2＋含量升高（P〈0．05或0．01）。SF5、SF10组心肌病理学损伤较对照组轻。结论含5％-10％SFI的St．Thomas停跳液对心肌线粒体有较好的保护作用。减轻心肌缺血再灌注损伤。     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

成年、新生豚鼠心脏缺血再灌注期间功能、代谢和形态改变

目的研究比较成年和新生豚鼠心脏缺血再灌注期间的功能、代谢、形态的不同改变，为心肌保护提供依据。方法建立离体心脏左心做功模型，以ＳｔＴｈｏｍａｓＨｏｓｐｉｔａｌｃａｒｄｉｏｐｌｅｇｉｃｓｏｌｕｔｉｏｎⅡ（ＳｔＴｈｏｍａｓⅡ号液）为心停搏液，测定成年豚鼠（Ａ组）和新生豚鼠（Ｂ组）心脏缺血前、后和再灌注时（或后）动力学，心肌腺苷酸和丙二醛的含量，并行电子显微镜观察。结果Ｂ组再灌注时（或后）的心功能恢复，心肌腺苷酸贮备和超微结构的改善均低于Ａ组（Ｐ＜０．０５），而丙二醛的含量高于Ａ组（Ｐ＜０．０５）。结论以ＳｔＴｈｏｍａｓⅡ号液为心停搏液时，新生豚鼠心肌在缺血再灌注期间受损程度重于成年豚鼠，氧自由基的产生在其中起重要作用。     

顺行灌注冷晶体停搏液及温血停搏液对心肌的保护作用

目的研究冷晶体及温血停搏液对心肌的保护作用。方法将９６只猫随机分为体外循环（ＣＰＢ）组（Ⅰ）、损伤组（Ⅱ）、冷晶保护组（Ⅲ）及温血保护组（Ⅳ）。观测各组心功能、膜ＡＴＰ酶活性和膜蛋白颗粒的变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无变化。缺血期间,组ⅡⅣＮａＫＡＴＰａｓｅ活性下降（Ｐ＜０．０１）;组Ⅱ、ⅢＣａＭｇＡＴＰａｓｅ活性下降,膜蛋白颗粒数减少（Ｐ＜０．０５）,组Ⅳ无减少（Ｐ＞０．０５）。复灌后,组Ⅳ心功能、ＣａＭｇＡＴＰａｓｅ活性恢复正常,ＮａＫＡＴＰａｓｅ活性和膜蛋白颗粒数恢复稍差。结论单纯ＣＰＢ对心功能、膜蛋白无损伤作用;温血停搏液心肌保护作用较好,但仍需完善。     

冷血停跳液在小儿复杂先心病矫正术中的临床应用

４２例复杂先心病矫正术中，以冷血停跳液（ＢＣＰ组）和晶体停跳液（ＣＣＰ组）灌注各２１例主肌高能磷酸盐、超微结构和临床观察比较研究，以观察冷血停跳液对心肌保护的作用及机制。结果显示：（１）开放主动脉再灌注１０分钟时，ＢＣＰ组ＡＴＰ、ＴＰ下降幅度是ＣＣＰ组的４８％和７５％；（２）电镜观察示ＢＣＰ组在细胞水肿、肌节挛缩及线粒体务等方面均较ＣＣＰ组轻；（３）ＢＣＰ组心搏恢复有力，心律规则平稳，对正性肌药诉     

山茛菪碱防治肺动脉高压患者心肌 再灌注损伤的临床研究

目的探讨山茛菪碱（６５４－Ⅱ）对肺动脉高压（ＰＨ）患者心肌再灌注损伤防治机制和心功能保护作用。方法３０例先天性心脏病（ＣＨＤ）合并ＰＨ患者随机分为２组,用药组：在常规心肌保护液中加入６５４－Ⅱ０．５ｍｇ／ｋｇ;对照组：使用常规心肌保护液作为对照。分别测定不同手术时期２组冠状窦血中乙酰胆碱（Ａｃｈ）、Ｃａ２＋、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和乳酸（ＬＡ）含量,并经Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管测定手术前后心排血量（ＣＯ）及平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）的改变。结果再灌注即刻和停机前,对照组冠状窦血中Ａｃｈ,Ｃａ２＋,ＬＰＯ和ＬＡ含量均较用药组明显增加（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）;转流后用药组ＭＰＡＰ较对照组显著下降（Ｐ＜０．０１）;手术结束时ＣＯ显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论在ＣＨＤ合并ＰＨ患者的心肌保护液中加入６５４－Ⅱ可抑制迷走神经活动,增加ＣＯ和早期降低肺动脉压力,从而防治心肌再灌注损伤,保护心脏功能     

温血灌注心肌保护的临床应用

目的避免冷停跳液心肌保护法的缺点，寻找更理想的心肌保护方法。方法：两组２０例心脏择期手术病人应用含氧温血（３７℃）连续灌注（ｎ＝１０）和间断冷停跳液灌注（ｎ＝１０）心肌保护法的比较，观察转流后血动学指标以及心肌酶的活性。结果：转流后低排综合征发生率，温血组明显低于冷停跳液组（分别是１０％和３０％，Ｐ＜０．０５）；自动窦性心率复跳率温血组９０％，冷停跳液组仅３０％，后平行时间，温血组明显短于冷停跳液组（分别是１５±９．２，２５±１１．２分钟Ｐ＜０．０５）；天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）和肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ），温血组明显低于冷停跳液组，分别是冷停跳液组的４８．１％、５４．５％、６８％和３４％，且多在术后３～４天恢复到正常水平；转流后心输出量在温血组明显高于转流前（分别是３．３±０．７和５．１±０．９Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．００１），但冷停跳液组没有如此明显的改变。结论：含氧温血连续灌注是安全和有效的心肌保护方法之一。