犬腹部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期死亡原因探讨

目的　建立犬腹部爆炸伤后海水浸泡的实验模型 ,探讨犬早期死亡原因。方法　 30只成年健康杂种犬随机分为 2组 :对照组 (n =10 )及实验组 (n =2 0 )。对照组为单纯腹部爆炸伤 ,伤后直接观察。实验组 (海水浸泡组 )为单纯腹部爆炸伤后立即置入海水中 ,在伤前及入水后 1、2、3、4h监测肛温并取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯。结果　实验组出现严重的电解质紊乱和血液高渗状态 ,表现为高渗性脱水、高钠血症、高氯血症。平均生存时间仅为 2 0 9min。对照组上述指标无明显变化 ,8h内无死亡。结论　海水浸泡后高渗性脱水、电解质紊乱和低温是实验犬致死的重要原因     

海水浸泡对胸部开放伤实验犬血浆钠、钾、氯离子浓度的影响

目的：探讨海水浸泡对实验犬胸部开放伤血浆钠、钾、氯离子浓度的影响。方法：实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸部开放伤。海水浸泡组为致伤后置于人工配制的海水中，在致伤前、入水15、30、45min及1、2、3、4h取血测定血浆钠、钾、氯。结果：海水浸泡组动物有严重的高钠血症、高氯血症，对照组致伤前后动物血浆钠、钾、氯离子浓度无明显变化。结论：海水浸泡对机体血浆钠、钾、氯离子浓度有严重影响。是实验犬致死的原因之一。     

腹部开放伤并海水浸泡对腹腔内脏功能的影响

目的:了解腹部开放伤后海水浸泡对腹腔脏器影响。方法:实验动物致伤后随机分为对照组、生理盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入生理盐水或海水中,观察血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素水平的变化。结果:对照组、生理盐水浸泡组致伤前后血淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮水平无明显变化(P>0.05);而海水浸泡组犬血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素氮水平随浸泡时间延长而升高。结论:腹部开放伤海水浸泡可引起机体内脏功能受损。     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及其增敏系统的实验研究

目的:探讨腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及增敏系统--脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和CD14在肺脏损伤中的作用.方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组、腹部开放伤对照组、腹部开放伤合并海水浸泡0.5、1、2、3 h组(n=10).应用鲎试剂基质显色法检测血浆中的内毒素水平;应用RT-PCR方法检测肺脏中LBP及CD14的mRNA;应用免疫组织化学方法检测肺中LBP及CD14蛋白.结果:腹部开放伤大鼠经海水浸泡2 h、3 h后,血浆中内毒素水平明显升高(P<0.05, P<0.01).大鼠肺脏中LBP及CD14 mRNA在浸泡2 h后显著升高(P<0.01).肺脏中的LBP、CD14蛋白表达也有类似的趋势.结论:腹部开放伤合并海水浸泡时,内毒素血症上调肺脏中LBP、CD14的表达,在内毒素-LBP/CD14-炎症介质之间形成"正反馈环",放大炎症反应,加重肺脏损伤.     

腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠组织中MDA与SOD含量变化及意义

目的 测定腹部开放伤后海水浸泡大鼠模型中肠组织丙二醛(malondialdehyde MDA)和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase SOD)含量变化,探讨损伤时间的变化规律及其在肠道损伤发病机制中的作用.方法 80只Wistar成年大鼠随机分为A组(生理盐水对照组,n=10)和B组(腹部开放伤+海水浸泡组, n=70).A组浸泡于生理盐水中浸泡0.5h后直接取肠组织检测,B组于腹部致伤后立即放入人工配制的海水中0.5h,打捞出水后按照1 h、3h、12 h、24h、3d、7d、14d 7个时间段,每组10只分别测定肠组织中的MDA和SOD含量变化,并与对照组进行比较.结果 与对照组各时点比较,实验组肠组织中MDA 活力随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,3d时达到峰值(P＜0.01);SOD 含量表现为先降低后升高,3d时达到最低值(P＜0.01),二者呈负性相关(r=-0.981,P＜0.05).随后MDA和SOD与对照组的差异呈逐渐减小的趋势,14d时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠组织中MDA和SOD水平的变化可以较好地反应腹部开放伤合并海水浸泡后肠道缺血-再灌注损伤和修复情况.     

海水浸泡对兔脊髓损伤Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的通过建立海水浸泡兔脊髓损伤模型,观察脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡相关基因表达情况,明确海水浸泡对脊髓损伤的影响。方法采用改良Allen’s打击器造兔脊髓损伤模型,根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组:海水浸泡组(切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n=30),对照组:单纯损伤组(切除椎板并造脊髓损伤模型,但不浸泡,n=30)。根据处理后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个时间点分为5组,每时间点6只,在各时间点处死动物取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,并进行免疫组织化学染色检测Bcl-2、Bax的表达水平。结果两组伤后均出现创伤性脊髓水肿的病理改变,但水肿高峰出现不一致,且最终组织结果破坏实验组重于对照组。免疫组织化学检测,Bcl-2和Bax在两组各时间点均有阳性表达,Bcl-2表达强度实验组低于对照组,Bax表达强度在损伤6 h后强于对照组,之前则弱于对照组。结论海水浸泡延迟了脊髓创伤性水肿,但最终的损害更重,具有促进神经细胞凋亡发生的作用。     

腹腔海水浸泡并淹溺时对犬血浆电解质的影响

目的 了解犬腹部开放伤后海水浸泡并淹溺时对其机体电解质水平的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组、海水浸泡组和海水浸泡并淹溺组,每组7只.对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后置于海水浸泡,其中淹溺组给予气管中灌注海水,观察各组动物外周血钠、钾、氯水平及渗透压的变化.结果 和结论腹腔海水浸泡可导致犬高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗透性脱水,腹腔海水浸泡后气管灌注海水对血浆电解质的影响不明显,血浆电解质影响度随腹腔浸泡时间延长而加大.     

火器伤合并海水浸泡后的愈合过程观察

目的:建立大鼠肢体火器伤合并海水浸泡模型,观察伤后愈合过程并分析影响愈合因素。方法:利用小型点爆源制造小鼠肢体火器伤模型,随机选取20只雄性Wistar大鼠,分为对照组及实验组,每组10只。制造肢体火器伤模型后对照组不浸泡,实验组伤后海水浸泡30min。观察记录伤后愈合过程,检测愈合过程中愈合时间、伤口面积、体重等指标变化及伤口愈合后的病理形态。结果:实验组伤口愈合时间较对照组晚;伤后相同时间点两组伤口面积存在差异;实验组创后早期显著体重下降,晚期体重平均增加量显著低于对照组;实验组伤口愈合后真皮层及皮下存在特殊病理学变化。结论:与单纯火器伤相比,火器伤合并海水浸泡可导致伤口延迟愈合。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭实验模型建立

目的 建立犬腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭模型.方法 23只成年杂种犬分为腹部开放伤合并海水浸泡组15只,诱导急性心力衰竭(A组),单纯腹部开放伤(B组)8只.A组于致伤前后、浸泡海水即刻、0.5h、1h、2h,观察急性左心衰发生的情况,检测血液动力学变化,超声检查心功能,采血检查BNP,B组按照A组相同的时间点做上述同样检查.结果 犬腹部开放伤合并海水浸泡成功诱导急性心力衰竭8只(A组),成功率53.3%,在浸泡后心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均较伤前及B组下降,至浸泡2h时,肺动脉嵌压为(25±2.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa),心输出量较伤前减低46.67%,较B组降低48.39%(P<0.01),心指数、左室舒张末容积、左室收缩末容积、每搏输出量、左室射血分数均较伤前和B组减低(P<0.05),脑利钠肽为(622.77±52.21)pg/mL,较致伤前升高441.6%,较B组升高302.8%,与致伤前及B组相比均显著升高(P<0.001).结论 犬腹部开放伤经海水浸泡后可成功建立急性心力衰竭模型,浸泡2h时成功率为53.3%.     

胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化

目的 观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用.方法 16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI).于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血.测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平.8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平.测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量).结果 与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合.海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加.外周血WBC、血浆渗透压、Na<'+>、Cl<'->、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高.海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少.海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关.结论 胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性.     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的：观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法：以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤＋海水浸泡组（A组,n=8）和单纯腹部伤组（B组,n=8）.观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率（HR）、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、B型脑利钠肽（BNP）、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果：A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP＆gt;18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低（P〈0.05）,肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、BNP均较B组显著升高（P〈0.05）.结论：犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

腹部外伤大鼠在海水浸泡下急性胃黏膜病变和壁细胞超微结构改变

目的:探讨海水浸泡开放性腹部创伤大鼠胃壁细胞泌酸动态变化及其与急性胃黏膜病变的关系.方法:将104只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组(不开腹)、腹腔生理盐水浸泡伤组、腹腔海水浸泡伤组,后4组又分为浸泡1 h、2 h、3 h组,每组各8只.观测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH及壁细胞超微结构的动态变化.结果:随着海水浸泡时间的延长,大鼠胃液pH值明显降低而UI明显增加,二者之间呈明显负相关(r=-0.700 35,P＜0.01);电镜示胃壁细胞在正常对照组呈静息状态,而各种应激1、2、3 h后均有不同程度的泌酸活跃,以海水浸泡者更重,并在3 h时达高峰.结论:海水是一重要的致伤因素,可通过促进胃壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变.     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的实验研究

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡犬急性心力衰竭模型,探讨海水浸泡对腹部开放伤犬急性心力衰竭的影响.方法 成年杂种犬16只制备开放性腹部损伤动物模型,按随机数字表法分为海水浸泡组和对照组,每组8只.分别于致伤前、后,浸泡0.5、1、2 h及打捞后1、2 h监测2组犬的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)、中心静脉压(central vein pressure,CVP)、心输出量(cmxliac output,CO),检测血浆K~+、Na~+、Cl~-、血气、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、TNF-α含量,测定致伤前、打捞后2 h心脏超声左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、每博输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)值.结果 浸泡组犬在浸泡后MAP、CVP、CO均下降,至2 h时,PAWP>18 mmHg;LVESV、SV、LVEF均较对照组显著减低(P<0.05),血浆K~+、Na~+、Cl+、BNP、TNF-α含量均较对照组显著升高(P<0.05);浸泡组犬在实验期间酸中毒程度逐渐加重,PH、HCO_3~-进行性降低,与致伤前及对照组同时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 海水浸泡是导致腹部开放伤犬急性心力衰竭的重要因素.     

常温不停跳心内直视手术冠脉血心肌酶活性变化

目的：观察常温心脏不停跳心内直视手术与冷停跳手术冠脉血心肌酶学的变化,明确不停跳手术对心肌保护的保护作用。方法：２８例心内直视手术病人随机分成不停跳与冷停跳组,每组１４便。不停跳组分别于体外循环前,体外循环１５ｍｉｎ、体外循环停止时及停后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ采血。冷停跳组分别于体外循环前、主动脉阻断时、 主动脉开放时、开放后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ采冠脉血测心肌酶。结果：不停跳组体外循环开始后各时     

浅低温心脏不停搏心内手术对心肌保护效果的比较

目的:探讨浅低温体外循环(CPB)心脏搏动中心内直视手术对心肌保护的效果.方法:40例患者随机分为观察组(浅低温心不停搏组)和对照组(中低温心停搏组).分别在术前、转机、停机及术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,取冠状静脉窦或中心静脉血样,测定血气分析及血清中肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.并取心房间隔肌观察心肌含水量及心肌超微结构的改变.临床观察CPB时间、脱机、呼吸支持、多巴胺应用、严重心律失常和血红蛋白尿等指标.结果:冠脉循环血气、电解质、酸碱水平与体循环的组内组间对比基本一致.CK、CK-MB、AST、LDH两组在CPB和术后均有增加,且以对照组升高显著,与观察组相同时点相比,差异均有显著性(P＜0.01).对照组术后MDA明显升高,SOD明显降低(P＜0.01),而观察组变化不大.心肌含水量和超微结构观察,对照组变化显著,而观察组轻微改变.临床指标观察,观察组优于对照组.结论:浅低温体外循环心脏不停搏心内直视手术对心肌损伤很轻,有很好的心肌保护效果.     

急性有机磷中毒患者血清酶和一氧化氮检测及临床意义

目的　探讨急性有机磷中毒 (AOPP)患者血清酶活性和一氧化氮 (NO)水平变化及其临床意义。方法　应用化学酶速率法及一氧化氮硝酸还原法 ,对 5 8例AOPP患者进行CHE、CK、CK MB、LDH、ALT、AST、ALP、GGT活性及NO水平含量测定 ,同时检测 3 0例正常对照组作比较。结果　轻度中毒组CHE、CK、LDH和NO变化有意义。中度中毒组CHE、CK、CK MB、LDH、ALT、ALP、GGT和NO变化有意义。重度中毒组全部受检酶和NO变化均有意义。结论　中毒患者酶活性变化大及一氧化氮浓度增高与中毒的轻、中、重有密切关系 ,联合测定血清酶活性和一氧化氮浓度对有机磷中毒患者的临床分型、治疗方案和评估预后有参考作用     

成人麻疹T淋巴细胞和血清酶学的检测及意义

目的研究成人麻疹患者外周血T淋巴细胞和血清酶学的变化,探讨其临床意义。方法采集外周血细胞,用标记荧光的抗体进行染色,流式细胞仪检测219例成人麻疹患者和42例健康体检者的T淋巴细胞和NK细胞。同时生化分析仪检测血清酶学(ALT、AST、LDH、CK及CKMB)。结果麻疹组血清酶学(ALT、AST、LDH、CK和CKMB)均明显高于对照组,同对照组比,差异均有统计学意义。麻疹病毒高活性组LDH明显高于低活性组,差异均有统计学意义。与对照组比,麻疹组CD4细胞百分比及CD4/CD8比值均显著降低;CD8细胞百分比和NK细胞百分比均显著升高,差异均有统计学意义。麻疹病毒高活性组T淋巴细胞和NK细胞百分比与麻疹病毒低活性组比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论测定成人麻疹患者外周血T淋巴细胞和血清酶学的变化,有助于评价麻疹病毒感染的机体免疫状况,对预示疾病进展和临床疗效评价具有重要参考价值。     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响.方法:32例择期非心脏手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前、麻醉诱导后2 h和术后3 d采集静脉血测血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH).结果:麻醉诱导后2 h,A组CK、CK-MB值、LDH及HBDH值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05);B组CK和CK-MB值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).术后3 d,A、B两组CK值升高,与麻醉前和麻醉诱导后2 h比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),AST值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05).而且A、B两组相比较,A组的CK、LDH值升高幅度明显大于B组(P<0.05).C、D两组仅CK值在术后3 d与麻醉前比较差异均有显著性(P<0.01),但其升高幅度均明显低于A、B两组的同时值(P<0.01),其余各项心肌酶的变化在麻醉诱导后2 h及术后3 d差异均无显著性(P>0.05).与C组比较,A组在麻醉诱导后2 h CK、CK-MB、HBDH值升高(P<0.01),LDH值升高(P<0.05);在术后3 d CK值升高(P<0.01).与D组比较,B组CK值在麻醉诱导后2 h及术后3 d升高(P<0.01),CK-MB值在麻醉诱导后2 h升高(P<0.05).结论:安氟醚和七氟醚两者均能使心肌酶升高,但安氟醚所致的心肌酶升高幅度更明显;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地防止安氟醚和七氟醚麻醉时心肌酶的升高.