2002年全球AIDS流行与监测信息

世界卫生组织 (WHO)和联合国艾滋病规划署 (UNAIDS)估计 ,到 2 0 0 2年底全球艾滋病病毒 (HIV )感染 /艾滋病(AIDS)的幸存者已达到 4 2 0 0万 ,其中成人 3 860万 (包括1 92 0万女性 ) ,<1 5岁儿童 32 0万 ,50 0万HIV新感染者。由于HIV/AIDS在全球继续流行 ,导致 31 0万患者的死亡。但大多数HIV感染者 /AIDS幸存者并不知道他们是HIV携带者。到 2 0 0 2年 1 1月 2 2日 ,正式上报给WHO的AIDS患者为 2 82 2 2 1 1 1例 ,其中中国于 2 0 0 2年 1 0月 2 9日上报 1 4 90例。应该慎重地对待AIDS的上报数 ,因为国与国之间上报的数…     

191例HIV/AIDS患者心电图改变分析

艾滋病病毒(HIV)感染使人体免疫系统受到不可逆的损害,使HIV感染者易患多种机会性感染、恶性肿瘤和多器官系统的进行性损害。1983年Autran等[1]首先报道了HIV心脏损害导致卡波西肉瘤的表现,以后有关HIV对心血管系统损害的报道逐渐增多,大约28%~73%的HIV/艾滋病(AIDS)患者出现心     

HIV/AIDS患者的真菌感染护理

目的　2 4例HIV/AIDS患者的护理对策。方法　对我院2 4例HIV/AIDS真菌感患者进行回顾性分析。结果　经过医护人员的积极护理治疗治愈好转者1 4例(58.33 % ) ,死亡6例(2 5 .0 0 % ) ,放弃治疗自动出院4例(1 6 .67% )。结论　真菌感染是HIV/AIDS患者常见的感染之一,经过精心治疗和护理是可以促进其康复的。     

艾滋病高流行地区HIV感染者结核潜伏性感染诊断方法比较

目的探讨结核分枝杆菌感染T淋巴细胞斑点试验(T-SPOT.TB)和结核菌素皮肤试验(TST)两种方法在艾滋病高流行地区艾滋病病毒(HIV)感染者中诊断潜伏性结核感染的价值。方法以经HIV抗体确证试验确定为HIV感染的凉山彝族自治州布拖县272例彝族感染者为研究对象,询问临床症状,进行X线胸片检查,收集痰标本进行病原学检测,采集5 mL外周血进行T-SPOT.TB检测,并对其中205人进行结核菌素皮肤试验。采用Pearsonχ2检验、Fisher确切概率法、McNemar对结果进行统计分析。结果在272例HIV感染人群中,活动性结核患者(HIV/TB)有45例,HIV/TB患者的T-SPOT.TB阳性率22/45,TST阳性率12/36,但差异无统计学意义(P 0.05);CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)数200个/μL的HIV/TB患者的T-SPOT.TB阳性率4/6,而TST阳性率为0/5。227例无活动性结核的HIV感染者T-SPOT.TB阳性率高于TST阳性率,分别为24.9%(42/169)和18.3%(31/169),但差异无统计学意义(P=0.08);T-SPOT.TB和TST两方法诊断HIV感染者潜伏性结核感染的方法一致性中等,Kappa值为0.427;不同CD4细胞水平对T-SPOT.TB阳性率无影响(P 0.05);当CD4细胞计数200个/μL时,TST阳性率低于T-SPOT.TB阳性率,分别3/30和8/43,差异无统计学意义(P 0.05)。结论在艾滋病高流行地区,T-SPOT.TB应用于HIV感染人群诊断潜伏性结核感染和活动性结核较TST更具优势,其敏感性更高,且在严重免疫缺陷时仍有诊断价值。     

中药治疗200例HIV感染者/AIDS患者的结果分析

目的　分析中药治疗艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)患者后的实验室数据及临床变化特点。方法　采用治疗前后自身对照的方法,对1 999～2 0 0 2年在北京佑安医院接受中药治疗的2 0 0例HIV感染者/AIDS患者的实验室数据及临床症状进行分析。结果　(1 )病毒载量(VL)的变化:接受治疗的2 0 0例中,VL下降超过1log 2例(%) ,VL下降超过0 .5log 1 8例(9%)。(2 )CD+ 4 细胞数的变化:在CD+ 4 ≥2 0 0 /μl的1 2 9例患者中,治疗后5 6例(43. 4%)患者的CD+ 4 细胞数上升>5 0 /μl;在CD+ 4 细胞数<2 0 0 /μl的71例患者中,只有6例(8 5 %)CD+ 4 细胞数上升>5 0 /μl。同时,有85 %的患者在接受中药治疗后临床症状都有不同程度的改善。结论　中药能部分改善HIV感染者/AIDS患者的免疫功能和临床症状,但在病毒抑制方面的作用较弱。中药治疗时间越早,疗效越好;晚期治疗则疗效较差。     

HIV/AIDS病人合并痒疹的临床病理研究

目的了解痒疹(PPE)在艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)中的发生情况、临床和组织病理特点,以及患者的免疫功能。方法收集乌干达金贾医院皮肤科及艾滋病科2年多HIV/AIDS病人的PPE临床资料,部分进行CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)检查及皮损组织病理检查。结果 1 429例HIV/AIDS病人中,患PPE 305例(21.3%)。男∶女为1∶1.48;年龄19~60岁,中位年龄35岁[四分位数间距(IRQ)28~40岁]。PPE在未接受抗反转录病毒治疗(ART)的HIV/AIDS病人中的患病率为33.3%(279/837),在行ART病人中的患病率为4.4%(26/592)。279例未接受ART病人的中位病程6个月(IRQ 2-12个月)。PPE表现为瘙痒剧烈的丘疹、结节性痒疹,全身对称发生;42例(13.8%)PPE为HIV感染的首发表现;31例PPE主要病理改变为真皮血管周围有显著的单核细胞及嗜酸性粒细胞致密浸润;217例PPE患者的CD4细胞计数为4~770个/mm~3,中位CD4细胞计数为41个/mm~3(IQR:21~143个/mm~3),84.2%的病例的CD4细胞计数200个/mm~3。结论 PPE在HIV/AIDS病人中发病率高,ART能改善PPE并降低患病率。PPE的主要病理改变为真皮血管周围显著的单核细胞及嗜酸性粒细胞浸润。     

115例首诊HIV/AIDS住院病人口腔临床特点分析

目的了解首诊艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)(简称HIV/AIDS)住院病人的口腔临床特点。方法回顾性分析2015年6-11月在北京地坛医院115例首诊HIV/AIDS住院病人的临床资料,包括年龄、性别、感染途径、首发症状、全身及口腔机会性感染情况和CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数等,通过Excel建立数据库,进行描述性分析。结果 115例首诊HIV/AIDS病人中,7例(6.1%)以口腔症状首诊,表现为口腔异物感4例(3.5%),口腔黏膜疼痛2例(1.7%),颌下肿物1例(0.9%)。106例(92.2%)发生了机会性感染,40例(34.8%)发生口腔机会性感染,CD4细胞计数范围1~218个/μL,包括口腔念珠菌感染37例(32.3%),口腔卡波西肉瘤4例(3.5%),口腔阿弗他溃疡2例(1.7%),口腔单纯疱疹1例(0.9%),颌下淋巴瘤1例(0.9%)。结论机会性感染是首诊HIV/AIDS病人住院的主要原因,其中口腔机会性感染发生率较高,病人可因口腔症状和体征首诊,临床医生应重视口腔检查,熟悉艾滋病相关口腔病损的临床特点,避免漏诊。     

人免疫缺陷病毒携带者和艾滋病患者血清IFN-γ、IL-10和免疫球蛋白的检测及其临床意义

目的　探讨IFN γ和IL 10在人免疫缺陷病毒 (HIV )感染中的意义。方法　利用双抗体夹心ELISA法检测 3 0例HIV携带者、16例艾滋病 (AIDS)患者血清IFN γ和IL 10水平 ,采用透射比浊法检测血清IgG、IgA和IgM水平 ,选择 2 3名健康人作对照组。 结果　AIDS患者IFN γ水平为 (4 .5± 2 .7)pg/ml,对照组为 (8.2± 4.1) pg/ml,AIDS患者明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,HIV携带者、AIDS患者血清中IL 10水平明显高于对照组 [(12 .4± 7.4) pg/ml ,(2 8.1± 11.2 ) pg/mlVs(6.9± 3 .8)pg/ml ,P <0 .0 1] ,且AIDS组高于HIV携带组 (P <0 .0 1)。HIV携带者和AIDS患者血清中免疫球蛋白水平均高于对照组。结论　HIV携带者存在Th1型免疫应答缺陷 ,Th2型免疫应答与感染慢性化及疾病持续发展有关。     

艾滋病母婴传播的预防与控制--深圳的策略与实践

艾滋病病毒 (HIV)经母婴传播是儿童感染的首要原因。自艾滋病 (AIDS)流行至今 ,全球约有 4 0 0多万 <15岁儿童死于AIDS ,存活的HIV感染儿童估计有 2 5 0多万。目前仍以每年 80多万、每天 2 0 0 0多例新生儿HIV感染者的速度递增 ,其中 >90 %是因HIV感染母亲经母婴垂直传播感染 ,>95 %HIV感染儿童生活在发展中国家[1] 。HIV的母婴传播可以发生于HIV感染妇女的妊娠、分娩和产后哺乳等过程中 ,其自然传播率通常为 15 %～ 4 8%。自1994年艾滋病临床治疗合作组 0 76号 (AIDSClinicalTrialGroup 0 76 ,简称ACTG 0 76 )研究开展以来…     

HIV/AIDS患者并发贫血的临床研究

目的　了解艾滋病病毒 /艾滋病 (HIV/AIDS)患者贫血并发情况 ,探讨贫血程度对判定HIV/AIDS患者病情进展的意义。方法　对未经治疗的HIV/AIDS患者检测免疫功能指标 (CD+ 4 T细胞 )和全血细胞计数。遵循美国疾病控制与预防中心 (CDC) 1993年诊断标准 ,对 94例HIV/AIDS患者按病情阶段分为A、B、C组。对血红蛋白浓度 (HGB)和病情阶段及CD+ 4 T细胞之间的关系进行统计学分析。结果　 94例HIV/AIDS患者中有 37例并发贫血 ,在A、B、C组贫血的发生率分别为 5 6 %、2 4 1%、6 1 7% ,贫血发生率在 3组间差异有非常显著的统计学意义 (χ2 =2 1 2 6 3,P <0 0 0 1)。 37例贫血患者的HGB在 3组间差异有显著的统计学意义 (F =4 978,P =0 0 13)。对 94例AIDS患者的CD+ 4 T细胞与HGB进行曲线拟合分析 ,发现二者之间存在曲线相关 (P <0 0 0 1) ,曲线回归方程为HGB =2 3 2 4 6×ln(CD+ 4 )。结论　AIDS患者贫血的发生率较高 ,贫血的发生率及严重程度随着病情的进展而发展。HGB随着免疫功能的衰减而下降。贫血的程度对AIDS患者的病情评判有重要意义     

Human immunodeficiency virus (HIV) antigenemia (p24) in the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) and the effect of treatment with zidovudine (AZT)

Infection with human immunodeficiency virus (HIV) may cause viral antigenemia, detected primarily as p24 viral core protein. Among 16 patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or AIDS-related complex studied serially, 12 had or developed antigenemia ranging from 16 to 3006 pg/mL in plasma. The level could be categorized as high (greater than 100 pg/mL) or low (15 to 65 pg/mL). Three patients with anti-p24 antibody had no antigenemia. Zidovudine (AZT), 200 or 250 mg every 4 hours, reduced antigenemia by about 90%; other regimens were less effective. Leukocyte cultures were positive for HIV from patients with antigenemia, and in one third of samples in the absence of antigenemia. High levels of antigenemia correlated with symptoms, CD4 cell count, and prognosis. Drug toxicity requiring a lower dose was followed by increased antigenemia, recurrent symptoms, and decreased CD4 cells, suggesting lymphocyte toxicity. Monitoring antigenemia can be useful in evaluating patients with HIV infection and in evaluating the effect of antiviral chemotherapy.     

The acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) dementia complex

The acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) dementia complex is a frequent and devastating complication of infection with human immunodeficiency virus-type 1 (HIV-1). Features of the AIDS dementia complex include decreased memory, the inability to concentrate, apathy, and psychomotor retardation. Typical neuropathologic findings include gliosis, focal necrosis of neurons, perivascular inflammation, formation of microglial nodules, multinucleated giant cells, and demyelination. That HIV-1 is the direct cause of this neurologic syndrome is strongly supported by the available evidence. In addition, several studies have identified the monocyte-macrophage as the predominant cell type in the brain infected with HIV-1. However, the mechanisms by which the infected monocytes-macrophages mediate neurologic dysfunction and destruction have not been elucidated.     

Human immunodeficiency virus type 2 (HIV2)

In the mid 1980's a second human retrovirus, capable of causing the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), was isolated from patients of West African origin. This virus, now called human immunodeficiency virus type 2 (HIV2), was found to be distinct from human immunodeficiency virus type 1 (HIV1) but closely related to simian immunodeficiency viruses (SIV). Although the genomes of HIV1 and HIV2 are similar there are significant differences in nucleotide and amino acid sequences, most marked with the envelope genes and proteins. Both viruses, however, bind to the same CD4 cellular receptor. HIV2 is largely confined to West Africa where it is the dominant HIV, though patients infected with HIV2 have been described in Europe and America. Its transmission, clinical features and immunological effects are similar to those associated with HIV1 infection. However, there is some suggestion that the incubation period from infection to clinical disease may be longer than with HIV1 and that HIV2 may be less pathogenic. Patients with sera that react with both HIV1 and HIV2 antigens have been described, but it is unclear whether this represents serological cross reactivity or true double virus infection. Testing for HIV2 antibodies may become increasingly necessary in HIV2 non-endemic areas.