增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响

目的：探讨增液布津汤对干燥综合征（SS）小鼠细胞因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法：取70只BALB／c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果：与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显著增加（P〈0．01）。而给予药物后,增液布津汤各剂量纽的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。增液布津汤小剂量组IFN-γ／IL-6较模型组下降,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1／Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。     

增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β2-M的影响

目的：观察中药增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β2—M的影响。方法：对30例患者进行症状评分，观察治疗前后积分变化，并检测30例病人的血β2-M治疗前后数值。结果：治疗后两目千涩、口燥咽干症状明显改善(P＜0．01)；血β2-M数值较治疗前明显下降(P＜0．01)。结论：增液布津汤可以改善症状，调节免疫机能，并在降低疾病活动性方面有一定作用。     

柴芪汤对代谢综合征模型大鼠血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨柴芪汤改善代谢综合征的作用机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,除正常组外其他各组用高盐高脂高糖饮食喂养8周,用药组从造模第1天开始给予柴芪汤[5.67 g/(kg·d)]、罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清血糖及胰岛素,评价胰岛素抵抗情况,并采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果:模型组大鼠血糖(FBG)、胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清TNF-α及IL-6水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数柴芪汤组与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05),柴芪汤组TNF-α及IL-6水平较罗格列酮组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤可能通过影响血清TNF-α和IL-6水平而改善MS,早期使用柴芪汤可干预MS的形成。     

参麦汤对糖耐量低减大鼠IL-6、TNF-α及肝组织病理变化的影响

目的：观察参麦汤对糖耐量低减大鼠白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织病理变化的影响。方法：高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后采用放射免疫法测血清TNF-α、采用酶联免疫（ELISA）法测定IL-6、处死动物后取肝组织常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察肝组织形态的变化。结果：和正常组比较,模型组TNF-α、IL-6的浓度升高,有显著性差异（TNF-αP〈0.05,IL-6 P〈0.05）;与模型组比较,各干预组均可降低TNF-α、IL-6的浓度,其中以参麦汤组为著（P〈0.05）,参麦汤加运动组（P〈0.05）、运动组（P〈0.05）亦有明显差异。组织形态观察显示：糖耐量异常大鼠的肝组织存在脂肪样变;各治疗组对糖耐量异常大鼠肝组织的作用,以参麦汤加运动组改善较理想。结论：糖耐量低减期存在肝的脂肪样变;参麦汤可改善糖耐量异常大鼠的IL-6、TNF-α水平,并在一定程度上逆转病变肝组织。     

葶苈大枣泻肺汤对肺挫伤患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的探讨葶苈大枣泻肺汤对肺挫伤患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法将132例肺挫伤患者随机分为2组,对照组66例实施常规治疗,观察组66例在常规治疗基础上加用葶苈大枣泻肺汤治疗,观察2组治疗不同时间点炎症因子改变情况、临床疗效、住院情况及不良事件情况。结果观察组治疗2,4,6,8,10,12,14 d时TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P均0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P0.05),气促消失时间、胸痛消失时间、肺部湿啰音消失时间、肺间质水肿消失时间、康复时间均明显短于对照组(P均0.05),机械通气率、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征发生率均明显低于对照组(P均0.05)。结论葶苈大枣泻肺汤可明显降低肺挫伤患者血清炎症因子水平,缩短患者的恢复时间,疗效显著且安全性高。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

独活寄生汤对膝关节骨性关节炎患者关节液中TNF-α、IL-6及MMP-3的影响

目的:观察独活寄生汤对膝关节骨性关节炎患者的疗效及其对关节液中TNF-αI、L-6和MMP-3的影响。方法:将70例本病患者随机分为两组,对照组采用美洛昔康胶囊治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服独活寄生汤治疗,治疗6周,治疗前后检测两组关节液中TNF-αI、L-6和MMP-3含量,并评价临床疗效。结果:总有效率治疗组为94.3%,对照组为80.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后治疗组关节液中TNF-αI、L-6和MMP-3含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:独活寄生汤能够降低膝关节骨性关节炎患者关节液中TNF-αI、L-6和MMP-3的含量,抑制炎性反应,为其治疗本病可能作用机制。     

消肿止痛合剂对软组织损伤患者TNF-α、IL-6的影响

目的:观察消肿止痛合剂对早期、中期软组织损伤患者血清肿瘤坏死因子-α(t unl or necro-si s fact or Mpha,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)变化的影响,探讨其活血化瘀、消肿止痛作用产生的机制。方法:以2010年1月至2011年12月治疗的软组织损伤患者为研究对象,分为对照组和治疗组。2组患者入院后治疗组内服消肿止痛合剂,50 mL/次,2次/d;对照组口服草木犀流浸液片3片/次,2次/d。2组患者均以7天为1个疗程,共治疗2个疗程,分别于入院第2、7、14天运用免疫度量法测定血清TNF-α、IL-6水平。结果:入院第2天,2组患者血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);第7、14天2组血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消肿止痛合剂能抑制创伤后致炎症因子释放。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清肿瘤坏死因子-α和白介素-1β的影响

目的:观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中肿瘤坏因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(I L-1β)的影响。方法:将54只I CR小鼠随机分为6组:空白组,模型组,来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组。采用弗氏完全佐剂及I CR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导干燥综合征(SS)动物模型,60天后眼球取血,采用ELI SA法测定各组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量。结果:模型组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量均低于模型组(P<0.05),增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量明显低于来氟米特组(P<0.05),中剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量明显介于高、低剂量组之间。结论:增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和I L-1β的表达水平,而且增液汤剂量越大效果越明显。     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

中药野菊花对家兔模型SIL-2R、IL-6、TNF-α的影响

目的观察野菊花对家兔Ⅲ型变态反应模型制模前、后及制模过程中对SIL-2R、IL-6、TNF-α的影响.方法采用皮下注射正常马血清的方法,建立Ⅲ型变态反应模型.分别于制模后及制模过程中连续胃管灌药,并间断取血测定SIL-2R、IL-6、TNF-α.结果制模后给药组SIL-2R下降(P＜0.01),IL-6下降(P＜0.01),TNF-α下降(P＜0.01),边制模边给药组3种因子均下降,但较制模后给药组下降数值大(P＜0.01).结论野菊花对SIL-2R、IL-6、TNF-α有抑制作用.在Ⅲ型变态反应形成过程中给药效果更佳.     

肺炎支原体感染患儿IL-6、TNF-α的临床检验结果分析

目的：阐述血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肺炎支原体感染中的作用及临床意义。方法：32例肺炎支原体感染和32例健康儿童采用酶联免疫吸附试验检测IL-6、TNF-α含量水平。结果：感染纽血清IL-6显着高于对照组（P〈O．05）;感染组血清TNF-a显看高于对照组（P〈O．05）。结论：IL-6和TNF-α参与了肺炎支原俸感染急性期的促炎症和免疫反应过程,其浓度的变化可为顸后提供重要信息。     

阿托伐他汀对ACS患者IL-6及TNF-α的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 150例ACS患者随机分为观察组与对照组各75例,入院后2组患者均给予常规治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀40 mg/d口服,分别于治疗前、治疗3 d、PCI术后48 h测定2组患者血脂及IL-6、TNF-α水平。结果观察组治疗3 d、PCI后48 h TG、TC及LDL-C水平均较治疗前及同期对照组有明显改善(P均0.05);治疗3 d后观察组IL-6、TNF-α水平较治疗前降低(P均0.05),PCI后48 h 2组患者水平均较治疗前明显增高(P均0.05),但观察组增高程度明显低于对照组(P均0.05);观察组心肌梗死、左室功能不全、院内死亡及心律失常发生率均明显低于对照组(P均0.05)。结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清炎症因子水平,对稳定斑块、改善患者预后有一定价值。     

增液布津汤对原发性干燥综合征患者血sIL-2R的影响

干燥综合征(Sj（oe）gren’S syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫病，主要病理变化为外分泌腺淋巴细胞浸润，SS可同时累及其他器官造成多种多样的临床表现。目前现代医学对干燥综合征的病因及机制尚未完全明了，至今无特效疗法。我们采用由著名中医风湿病专家金实教授创制的增液布津汤对本病进行治疗，并对患者的血sIL-2R变化情况进行了检测，兹述如下。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

IL-6和TNF-α与2型糖尿病关系的探讨

目的探讨2型糖尿病患者白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血清水平表达量的变化。方法选取30名健康志愿者、29名2型糖尿病患者,应用IL-6和TNF-α特异的酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定观察对象血清中IL-6和TNF-α的含量。结果2型糖尿病组血清IL-6和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.05和0.01)。结论IL-6和TNF-α可能参与了2型糖尿病的发生、发展过程。     

大陷胸汤对大鼠急性胰腺炎时TNF-α和IL-6改变的影响

目的:探讨大鼠急性胰腺炎时血清TNF-α和IL-6的变化以及大陷胸汤对其的影响。方法:SD大鼠造模后口服给予大陷胸汤进行药物治疗,24h后采血测淀粉酶TNF-α和IL-6,并分组对比,取胰腺组织做病理学检查。结果:急性胰腺炎时血淀粉酶、TNF-α和IL-6水平显著升局,镜下见大量炎细胞浸润,大陷胸汤可改善上述变化。结论:大陷胸汤对大鼠急性胰腺炎有治疗作用。     

IL-6、TNF-α在高血压脑出血中含量变化的临床研究

目的：通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,了解这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法：在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例患者静脉血清及血肿液检测IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果：高血压脑出血患者血肿液IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,而且还显著高于实验组患者本身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-6、TNF-α含量比较,在72小时最高,此后呈下降趋势。结论：高血压脑出血患者IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

参麦注射液对老年冠心病心绞痛患者TNF-α和IL-6的影响

目的 观察参麦注射液对老年冠心病心绞痛患者TNF-α、IL-6的影响.方法 84例老年冠心病心绞痛患者随机分为治疗与对照组各42例.均予西医常规治疗,治疗组加用参麦注射液,15天后观察两组心绞痛、心电图疗效及TNF-α、IL-6水平.结果 治疗后,治疗组心绞痛、心电图疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 参麦注射液能够降低老年冠心病心绞痛患者TNF-α和IL-6的产生、抑制炎症反应.