增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响

目的：探讨增液布津汤对干燥综合征（SS）小鼠细胞因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法：取70只BALB／c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果：与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显著增加（P〈0．01）。而给予药物后,增液布津汤各剂量纽的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。增液布津汤小剂量组IFN-γ／IL-6较模型组下降,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1／Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

山蜡梅叶颗粒对LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应及变应性鼻炎小鼠炎症的影响北大核心CSCD

目的:探讨山蜡梅叶颗粒对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及卵清蛋白(OVA)诱导小鼠的变应性鼻炎(Allergic Rhinitis, AR)的治疗作用。方法:以LPS与IFN-γ联合刺激RAW264.7细胞诱导炎症模型。采用MTT法比较细胞活力;采用比色法(Griess)比较细胞上清液中一氧化氮含量的变化;采用ELISA法比较细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化。将SPF级BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、鼻炎灵片0.5 g/kg组、山蜡梅叶颗粒3.9、7.8、15.6 g/kg组。除正常对照组外,其余各组利用OVA建立小鼠变应性鼻炎模型。造模期间观察小鼠变应性鼻炎行为学指标,给药结束后取材,使用吉姆萨染色测定小鼠全血中嗜酸粒细胞的数目;HE染色比较小鼠鼻黏膜的形态结构差异;ELISA法检测小鼠血清中免疫球蛋白IgE含量及小鼠鼻腔灌洗液中TNF-α及IL-6的含量。结果:在LPS诱导RAW264.7细胞的炎症反应试验中,与空白对照组比较,模型对照组RAW264.7细胞NO含量,炎症因子TNF-α和IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型对照组相比,山蜡梅叶颗粒0.25、0.5、1 mg/mL组均能显著抑制NO分泌,降低TNF-α和IL-6的含量(P<0.01)。在OVA诱导的小鼠变应性鼻炎的研究中,与正常对照组比较,模型对照组小鼠行为学评分、嗜酸性粒细胞数、血清中IgE含量、鼻腔灌洗液中TNF-α和IL-6含量明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,山蜡梅叶颗粒各剂量组给药后小鼠行为学评分、嗜酸性粒细胞数、血清中IgE含量、鼻腔灌洗液中TNF-α和IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01),明显改善OVA模型小鼠鼻黏膜充血、水肿、炎细胞浸润状态。结论:山蜡梅叶颗粒对变应性鼻炎小鼠的炎症反应起到了明显的抑制作用,且这种作用可能与其抑制鼻炎发生过程中促炎因子的释放有关。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

气阴双补法对干燥综合征小鼠的实验研究

目的 研究气阴双补法对干燥综合征小鼠的作用.方法 将60只Bacb/C小鼠,按体质量随机分为6组,每组10只,即正常组,模型组,羟氯喹组,增液布津汤小剂量组、中剂量组和大剂量组.对照组用羟氯喹片剂,观察体质量、摄食量、饮水量、唾液流量、脾指数及颌下腺病理形态学变化.结果 增液布津汤能有效缓解口干、口腔烧灼感、眼干、眼异物感、鼻干等临床症状.实验室检查方面能增加唾液流量及泪流量,病理显示能抑制淋巴细胞浸润.结论 运用气阴双补不仅能缓解干燥综合征小鼠临床症状,而且能纠正免疫紊乱,疗效优于对照组.     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

五子衍宗丸复方多糖对5-氟尿嘧啶诱导小肠黏膜炎的影响及其机制研究

目的:通过建立5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导雄性Balb/c小鼠肠粘膜炎模型,观察五子衍宗丸复方多糖(WYPCP)的疗效及探讨其作用机制。方法:将雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗丸复方多糖高剂量组(HWYPCP)、中剂量组(MWYPCP)、低剂量组(LWYPCP)。模型组、HWYPCP组、MWYPCP组、LWYPCP组给予腹腔注射5-FU造模;HWYPCP组、MWYPCP组、LWYPCP组给予WYPCP干预。观察小鼠体重分数、大便得分;将小鼠处死后,取其空肠,测量空肠绒毛长度、隐窝深度、空肠绒毛长度/隐窝深度比值;检测空肠组织的TNF-α、IL-6、IL-1β的炎症细胞因子含量。结果:与模型组相比,HWYPCP组、MWYPCP组体重分数显著性增加(P0.01),小鼠大便得分显著性降低(P0.05);HWYPCP组、MWYPCP组能显著性抑制5-FU引起的空肠绒毛萎缩变短、隐窝深度增加、绒毛长度/隐窝深度比下降(P0.05或P0.01),及显著性抑制其TNF-α、IL-6、IL-1β炎症细胞因子含量增加(P0.05或P0.01)。结论:WYPCP能明显抑制5-FU引起的肠黏膜炎,保护肠绒毛及隐窝,其作用机制可能是通过抑制5-FU引起的肠组织中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症细胞因子水平升高有关。     

不同治法对内毒素血症小鼠肺组织细胞因子的影响

目的:探讨清热解毒法、清热凉血法对内毒素血症时肺组织细胞因子的影响。方法:通过小鼠尾静脉注射LPS(2.5mg/kg)建立内毒素血症小鼠动物模型,观察模型组及清热解毒组、清热凉血组肺组织致炎因子TNF-α、IL-6与抗炎因子IL-4、IL-10以及肺体指数、肺组织病理学的变化。结果:与正常组相比,造模后5h模型组小鼠肺体指数,肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平均升高(P<0.05~0.01),且模型组光镜下肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润;与模型组相比,清热解毒组、清热凉血组均能降低小鼠肺体指数及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6水平(P<0.05),升高IL-4、IL-10水平(P<0.05~0.01),清热解毒组及清热凉血组肺组织损伤减轻,见轻度肺间质炎症。结论:清热解毒组、清热凉血组均对内毒素血症小鼠肺损伤有保护作用,其机理可能与其调控细胞因子在体内的平衡有关。     

二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎的影响

目的探讨二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用及机制。方法取健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组及二仙除痹汤低、高剂量组,除正常组外其余各组建立大鼠CIA模型。二仙除痹汤低、高剂量组于造模后第7日起分别给予二仙除痹汤8、16 g/kg灌胃,每日1次,连续4周。评估发病率及临床积分,观察关节组织病理形态和放射学改变,检测关节组织匀浆上清和血清中促炎细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α以及血清炎症介质前列腺素（PG）E2的含量变化。结果模型组大鼠CIA发病率100%,关节炎最高临床积分8.2,踝关节出现明显的炎症细胞浸润、血管翳形成、软骨和骨破坏等组织病理学变化以及关节间隙狭窄或增宽、关节面虫蚀样破坏等影像学改变,关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6以及血清PGE2含量明显升高。与模型组相比,二仙除痹汤低、高剂量组可显著降低关节炎的发病率（分别为60%、40%）、临床积分（分别为5.7、3.8）和改善关节组织病理学改变,二仙除痹汤高剂量组还能明显抑制骨破坏程度,降低关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6及PGE2的含量,二仙除痹汤低剂量组的亦显著抑制血清中IL-1β、IL-6以及关节中IL-6的含量。结论二仙除痹汤能控制大鼠CIA病情的发生发展,其机制可能与对系统和关节局部促炎细胞因子和炎症介质的有效抑制有关。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

水蜈蚣对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的观察水蜈蚣对CCL4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、水蜈蚣低剂量组和水蜈蚣高剂量组,各组连续13 d分别予相应溶液灌胃。末次给药后1 h,正常组按10 mL/kg腹腔注射花生油,其余4组小鼠按10 mL/kg予0.5%CCl4花生油溶液腹腔注射建立急性肝损伤小鼠模型。染毒24 h后摘眼球取血,小鼠及其肝组织称重并记录,计算小鼠肝脏指数;取肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理变化;分光光度法检测血清天冬氨酸氨基转移酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT),肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。结果水蜈蚣24 h内给药3次后观察7 d,小鼠状态良好,未出现死亡,最大耐受量为86.4 g/kg。与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数显著增加(P<0.01),血清GPT、GOT活力显著升高(P<0.01),HE染色呈现肝细胞大量片状坏死,伴有炎性细胞浸润,病理评分显著升高(P<0.01),肝组织SOD含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、MCP-1含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,水蜈蚣能降低肝脏指数(P<0.05),显著降低血清GOT、GPT活性(P<0.01),明显减轻肝细胞损伤,降低病理评分(P<0.05),显著升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),显著抑制血清TNF-α、IL-6、MCP-1含量(P<0.01,P<0.05)。其作用效果与联苯双酯相当。结论水蜈蚣对CCL4导致的急性肝损伤小鼠有显著保护作用,其作用机制可能和抑制脂质过氧化和下调炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1发挥抗炎作用有关。     

增液润燥汤对干燥综合征模型鼠IL-1β、IgG表达的影响

目的:研究增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型鼠颌下腺IL-1β和外周血Ig G的影响,探究该方治疗SS的机制。方法:60只BALb/c小鼠,随机法均分为:正常组,模型组,增液润燥汤低、中、高剂量组(ZYRZI、Ⅱ、Ⅲ),白芍总苷组(BSZG);免疫诱导法制备SS模型;ELISA法检测IL-1β、Ig G。结果:模型组IL-1β、Ig G比正常组升高(P0.05);增液润燥汤各剂量组IL-1β、Ig G比模型组显著降低(P0.01)。结论:增液润燥汤能降低SS模型鼠IL-1β、Ig G水平,从而抑制炎症反应,减轻颌下腺损伤,是其治疗SS的机制之一。     

肝豆灵对Wilson病tx-j小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的 研究肝豆灵（GDL）对Wilson病tx-j小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法 25只tx-j小鼠随机分为模型组、GDL高、中、低剂量组、青霉胺组,每组5只,另设正常组5只。采用HE及Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变,用ELISA法检测定ALT、AST、ALB、TBIL、TP、MDA、SOD、GSHPx、TNF-α、IL-1β和IL-6的活性或含量。结果 与正常组相比,模型组小鼠肝脏切片观察到明显的炎性细胞浸润和纤维间隔形成,用药干预后肝脏病理程度较模型组明显恢复;与正常组相比,模型组ALT、AST、TBIL、TP、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量或活性均升高（P <0.01）,ALB、SOD、GSHPx活性或含量降低（P <0.01）;与模型组相比,GDL高、中、低剂量组及青霉胺组AST、ALT、TBIL、TP、MAD、TNF-α、IL-1β和IL-6含量或活性降低（P <0.05,P <0.01）,ALB、SOD、GSH-Px含量升高（P<0.05）。结论 GDL对tx-j小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应...     

蕲蛇水提液对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的:研究蕲蛇水提液对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:制备完全弗氏佐剂诱导的Wistar大鼠AA模型并进行随机性分组,分为空白组、模型组、阳性组(塞来昔布给药组)、蕲蛇低剂量组、蕲蛇中剂量组、蕲蛇高剂量组,每组10只。连续给药20d,采用容积法测量关节肿胀程度,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的表达水平。结果:与模型组比较,不同剂量的蕲蛇水提液均能显著降低大鼠右后足跖肿胀度(P0.01),使炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P0.01),且对不同炎性细胞因子的抑制强度与阳性组相比有所不同。结论:蕲蛇提取液对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其治疗机制可能是通过口服免疫耐受机制产生免疫调节作用抑制炎性细胞因子实现的。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清肿瘤坏死因子-α和白介素-1β的影响

目的:观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中肿瘤坏因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(I L-1β)的影响。方法:将54只I CR小鼠随机分为6组:空白组,模型组,来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组。采用弗氏完全佐剂及I CR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导干燥综合征(SS)动物模型,60天后眼球取血,采用ELI SA法测定各组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量。结果:模型组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量均低于模型组(P<0.05),增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量明显低于来氟米特组(P<0.05),中剂量组小鼠血清中TNF-α和I L-1β的含量明显介于高、低剂量组之间。结论:增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和I L-1β的表达水平,而且增液汤剂量越大效果越明显。     

黄柏抗痛风活性部位筛选及其对腹膜炎小鼠的保护作用

目的 研究黄柏不同萃取部位抗痛风作用，筛选有效部位并初步探究其作用机制。方法 采用单钠尿酸盐(MSU)诱导小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源巨噬细胞(BMDM)建立细胞痛风模型，经黄柏不同极性部位给药后，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌，从而筛选出活性部位，最后研究活性部位在小鼠体内抗痛风作用及相关机制。结果 黄柏醇提液各萃取部位中，正丁醇部位能降低细胞IL-1β水平和巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),但对TNF-α无明显影响(P>0.05)。与模型组比较，正丁醇部位各剂量组小鼠腹腔灌洗液IL-1β、IL-6水平和中性粒细胞募集程度均降低(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组效果最明显，但各给药组TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论 正丁醇部位为黄柏抗痛风活性部位，其抗痛风机制可能是通过降低细胞吞噬MSU晶体的能力，从而减少IL-1β、IL-6等细胞因子释放，进而减少中性粒细胞募集程度，改善痛风症状。     

小柴胡汤对CFA大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF作用的实验研究

目的基于治疗前后完全弗氏佐剂(CFA)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的表达,探讨小柴胡汤(XCHT)治疗类风湿关节炎的机制。方法动物实验将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备大鼠类风湿关节炎CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、XCHT低剂量组、XCHT中剂量组、XCHT高剂量组、雷公藤多苷组。造模后分别按照药物干预方案, 2 mL/次,日3次灌胃,实验观察大鼠一般状态、关节炎状态及酶联免疫吸附测定大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的含量。结果大鼠随着小柴胡汤剂量的增加,一般状态及关节炎状态改善。在血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF检测方面,随着小柴胡汤剂量的增大,其表达逐渐降低,与模型组比较,小柴胡汤中及高剂量统计结果显示P<0.01,降低很显著。结论本研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以改善CFA大鼠的一般状态及关节炎状态。小柴胡汤能够通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的表达,抑制炎症反应,从而延缓骨破坏,为中药方剂治疗类风湿关节炎提供基础实验依据。     

苏子降气汤对慢性支气管炎模型小鼠TNF-α、IL-8表达的影响

目的探究炎性细胞因子TNF-α和IL-8在慢性支气管炎模型小鼠中的表达及苏子降气汤对慢性支气管炎的影响机制。方法将27只小鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,使用烟熏法联合LPS构建慢性支气管炎小鼠模型,造模共32天,以苏子降气汤进行小鼠灌胃干预,连续用药11天后检测小鼠血清中TNF-α和IL-8的含量,并观察气管及肺部组织结构病理形态的变化。结果与空白组相比,模型组血清中IL-8、TNF-α浓度明显升高(P0.01);治疗后,与模型组相比,高、低剂量组小鼠的血清中IL-8、TNF-α浓度均显著降低(P0.01),且中药高剂量组比中药低剂量组的降低更为显著(P0.01);从各组的病理切片可观察到模型组小鼠肺组织、支气管、粘膜上皮、肺泡等结构出现不同程度的病变,中药干预后,小鼠肺部组织结构得到一定的改善。结论苏子降气汤对慢性支气管炎小鼠有一定的治疗作用,其作用机制可能通过抑制炎症发生过程中炎性细胞因子的生成从而达到抗炎作用。     

加味藿香正气软胶囊对DSS致小鼠结肠炎的作用及机制

目的:研究加味藿香正气软胶囊(JWHX)对葡聚糖硫酸钠(DSS)致小鼠结肠炎模型的抗炎机制。方法:将60只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、JWHX高、中、低剂量组(0.60,0.30,0.15 g·kg-1)。采用35 g·L-1DSS供小鼠自由饮用复制结肠炎模型,同时开始每天ig给药,连续7 d。每天进行疾病活动指数(DAI)评分,7 d后处死小鼠,对各组小鼠结肠进行组织病理学评分,检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)含量及白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)促炎性细胞因子。结果:与正常组比较,模型组结肠炎小鼠DAI评分,病理学评分,MPO,IL-6,TNF-α含量显著升高,小鼠结肠长度显著降低(P0.01);与模型组比较,JWHX高、中剂量组可显著降低DSS结肠炎小鼠的DAI评分和病理学评分,升高小鼠结肠长度,显著降低结肠中MPO,IL-6,TNF-α含量(P0.05,P0.01);JWHX低剂量组也能显著降低肠炎小鼠的DAI评分,升高小鼠结肠长度,显著降低结肠中MPO含量(P0.05)。结论:JWHX对DSS致小鼠结肠炎具有一定治疗作用,其机制与抑制IL-6,TNF-α促炎性细胞因子产生相关。     

粉防己碱对脂多糖致小鼠的痛觉增敏的影响及机制

目的 通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导痛觉增敏模型,以对乙酰氨基酚作为阳性药物,观察粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对LPS致痛觉增敏小鼠的镇痛效应,进一步研究Tet镇痛与IL-6和TNF-α的关系.方法 随机将小鼠分为空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、Tet 5,15,45 mg/kg 6组,通过腹腔注射LPS 100 μg/kg建立痛阈增敏疼痛模型,采用醋酸扭体法和热板法观察Tet的镇痛效应;ELISA法检测血浆中IL-6、TNF-α的含量变化.结果 Tet 5,15,45 mg/kg各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.减少血浆TNF-α含量、抑制IL-6的产生.结论 Tet具有镇痛活性,其作用机制可能是Tet 抑制内毒素诱导小鼠血液中IL-6的产生、减少血浆TNF-α的含量.