舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、舒芬太尼1.0μg/kg组(S2组)和舒芬太尼2.0μg/ kg组(S3组).S1-3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T2)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时抽取桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量,记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况.结果 与C组比较,S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK-MB活性降低,SOD活性升高,S2,3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T1-4时血浆MDA浓度降低,SOD活性升高,气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低(P＜0.05);与S1组比较,S2,3组T4,5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T4时MDA浓度降低,T3,4时SOD活性升高,术后24h时心肌收缩力评分降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

Objective To investigate whether delayed preconditioning with sufentanil can protect against myocardial ischemia and reperfusion (IR) injury and the possible mechanism. Methods Thirty-six male New Zealand white rabbits 8-18 months old weighing 2.0-2.4 kg were used in this study. The animals were anesthetized with iv etomidate 2 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated (VT 10-12 ml/kg, RR 20-25 bpm, FiO2 100%). Carotid artery and jugular vein were cannulated for BP and HR monitoring and fluid administration.Myocardial ischemia was induced by 30 min of occlusion of anterior descending branch of left coronary artery followed by 3 h of reperfusion. The animals were randomly assigned to one of 5 groups based on the sufentanil and/or naloxone the animals received 24 h before myocardial ischemia: group Ⅰ received normal saline (group IR,n=9); greup Ⅱ sufentanil 5 μg/kg (group S1, n=6); group Ⅲ sufentanil 10 μg/kg (group S2, n=9); group Ⅳ naloxone 10 mg/kg (group N, n =6) and group Ⅴ naloxone 10 mg/kg + sufentanil 5 μg/kg (group NS, n =6). Myocardial infarct size was measured using triphenyl tetrazolium (TIC) staining. Myocardial apoptosis was detected by TUNEL, and Bcl-2 and Bax protein expression was determined by immuno-histochemistry in group IR and S2. Results Sufentanil produced a dose-dependent reduction in infarct size as compared with group IR.Naloxone had no effect on infarct size but partially abolished sufentanil-induced cardio-protection. Sufentanil significantly decreased myocardial apoptosis and Bax protein expression but increased Bcl-2 protein expression as compared with group IR. Conclusion Sufentanil produces a delayed preconditioning against myocardial IR injury through activating opioid receptors and inhibiting cadiomyocyte apoptosis.     

舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制.方法 雄性新西兰白兔36只,8～18月龄,体重2.0～2.4 kg,随机分为5组,心肌缺血再灌注组(IR组,n=9):静脉注射生理盐水2 ml/kg;舒芬太尼5μg/kg延迟预处理组(S1组,n=6)和10 μg/kg延迟预处理组(S2组,n=9):分别静脉输注舒芬太尼5、10 μg/kg,速率10 ml/h:纳洛酮组(N组,n=6):静脉输注纳洛酮10 mg/kg,速率10 ml/h;纳洛酮+舒芬太尼组(NS组,n=6):先静脉输注纳洛酮10 mg/kg,再静脉输注舒芬太尼5 μg/kg,速率均为10 ml/h.于给药结束后24 h时采用阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注3 h的方法 制备兔心肌缺血再灌注模型.于给药前(基础状态)、缺血30 min、再灌注1、2、3 h时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),并计算心率血压乘积(RPP);于再灌注3 h时测定心肌缺血面积和梗死面积,同时IR组和S2组采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并采用免疫组织化学法测定心肌Bcl-2和Bax的表达水平.结果 与基础值比较,各组心肌缺血再灌注时MAP、RPP下降,S2组HR降低(P<0.05),组间比较异差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,S1组、S2组和NS组梗死面积减小(P<0.05),N组梗死面积无统计学意义(P>0.05),S2组凋亡指数降低,心肌Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与S1组比较,S2组梗死面积减小(P<0.05),N组和NS组梗死面积增大(P<0.05);与S2组比较,N组和NS组梗死面积增大(P<0.05).结论 舒芬太尼延迟预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活阿片受体,抑制心肌细胞凋亡有关.     

舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下体外循环先天性心脏病手术患儿应激反应的比较

目的 比较舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下体外循环(CPB)先天性心脏病手术患儿的应激反应.方法 择期拟在体外循环下行先天性心脏病手术患儿24例,年龄2～6岁,随机分为2组(n=12):舒芬太尼复合麻醉组(S组)和芬太尼复合麻醉组(F组).静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,维库溴铵0.15 mg/kg,舒芬太尼0.7μg/kg(S组)或芬太尼5μg/kg(F组),气管插管后机械通气,切皮前两组静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg、咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.7μg/kg(S组)或芬太尼5μg/kg(F组),劈胸骨前静脉注射舒芬太尼1.5μg/kg(S组)或芬太尼10 μg/kg(F组),劈胸骨后静脉输注异丙酚6～9 mg·kg~(-1)·h~(-1),按需间断静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg维持麻醉.转流前体外循环机内加入眯达唑仑0.1 mg/kg,S组静脉注射舒芬太尼1.5 μg/kg,F组静脉注射芬太尼10 μg/kg.于入室(T_1)、麻醉诱导前即刻(T_2)、气管插管后1 min(T_3)、5 min(T_4)、10 min(T_5)、切皮后1 min(T_6)、劈胸骨后1 min(T_7)时记录MAP、HR.于T_1、T_3、T_7、复温即刻(T_8)、停CPB后10 min(T_9)、术后24 h(T_10)时抽取桡动脉血样5 ml,测定血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素、乳酸、血糖浓度.结果 两组MAP和HR均在正常范围内.与F组比较,S组血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素和乳酸浓度降低(P<0.05或0.01),血糖浓度差异无统计学意义(P>0.05).与T_1时比较,两组T_(7,9,10)时血浆促肾上腺皮质激素、胰高血糖素和血糖浓度升高,T_(7,9,10)时皮质醇浓度升高,T_(8～10)时乳酸浓度升高(P<0.05).结论 与芬太尼复合麻醉相比,舒芬太尼复合麻醉可更有效地抑制体外循环先天性心脏病手术患儿应激反应.     

瑞芬太尼预处理对患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对先天性心脏病患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响。方法先天性心脏病室间隔缺损患儿60例,年龄2-14岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),对照组(C组)持续静脉输注瑞芬太尼0．2-0.5μg·kg-1·min-1;R1组、R2组、R3组主动脉阻断前分别以1、2、4μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注瑞芬太尼,每组重复3次。于麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)采取血标本,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。记录主动脉阻断前各时点的HR和MAP及主动脉开放后心脏复跳情况。结果与C组比较,R1组、R2组和R3组在主动脉阻断前各时点HR及MAP差异无统计学意义,R1组、R2组和R3组在T1、T2时cTnI及CK-MB差异无统计学意义(P>0．05),R3组在T3时cTnI降低,R2组、R3组在T3时CK-MB降低,R1组、R2组和R3组在T4、T5、T6时cTnI及CK-MB降低(P<0．05或0．01);与R1组比较,R3组在T4时cTnI降低(P<0．05)。结论瑞芬太尼预处理可减轻先天性心脏病患儿体外循环诱导的心肌缺血再灌注损伤。     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎;缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3,1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI）,后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）;与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。     

舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～350 g,采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型.随机分为6组(n=6),假手术组(S组)只穿线,不结扎左冠状动脉前降支;缺血再灌注组(I/R组)缺血30 min,再灌注120 min;缺血预处理组(IPC组)缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后缺血30 min,再灌注120 min;LS组、MS组和HS组分别静脉输注舒芬太尼0.05、0.2、1.0μg·kg-1·min-1,持续5 rain,停5 min,重复3次后缺血30 min,再灌注120 min.于缺血前即刻(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)和120 min(T4)时记录心率(HR)、左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)和左心室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP).于T2时行心律失常严重程度评分;于L时处死大鼠,取股动脉血样3 ml,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算心肌梗塞区(IS)面积与缺血危险区(AAR)面积的比值(IS/AAR),以IS/AAR表示心肌损伤程度.结果 与S组比较,其余5组SOD活性降低,I/R组MDA浓度升高,IPC组及HS组MDA浓度降低(P<0.05或0.01);与I/R组比较,IPC组、LS组、MS组和HS组心律失常严重程度评分、IS/AAR及MDA浓度降低,IPC组SOD活性升高(P<0.05或0.01);与IPC组比较,LS组心律失常严重程度评分及IS/AAR升高(P<0.05或0.01).结论 舒芬太尼预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,与剂量有关.     

舒芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

临床上体外循环、休克及心脏介入治疗等过程中均不可避免发生心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血再灌注损伤是导致患者术后心功能障碍的主要原因.阿片类药物吗啡、芬太尼及瑞芬太尼预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[1,2],舒芬太尼的镇痛效能强,对血液动力学影响小,是目前心血管手术麻醉中常用的阿片类药物[3],其对心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨.本研究拟评价舒芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响,为临床研究提供依据.     

舒芬太尼与芬太尼用于心脏手术对血液动力学的影响

目的探讨舒芬太尼麻醉用于心脏手术对血液动力学的影响。方法随机选择40例择期冠脉搭桥或瓣膜置换手术患者,分为舒芬太尼组和芬太尼组,每组20例。分别在麻醉诱导前(T1)、插管后5min(T2)、转流前即刻(T3)、停机后即刻(T4)、停机后10min(T5)、关胸后(T6)、手术结束时(T7)记录HR、SBP、DBP、心输出量(CO)、每搏量(SV)、周身血管阻力(SVR)。结果两组患者HR在T3~T7时均显著高于T1时(P<0·05),SBP、DBP均低于T1时,SVR在T4~T7时较T3时有所降低,而两组间各时点血液动力学指标差异均无显著意义。结论舒芬太尼麻醉与等效剂量芬太尼麻醉一样可以安全的应用于心脏手术。     

糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重250～300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取造模成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝10):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-IR组)和糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组).另取正常大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-IR组)和非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组于再灌注前5 min经颈静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg.于缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时记录MAP、SBP和HR,计算收缩压心率乘积(RPP).再灌注120 min时取血样,测定血浆cTnI浓度,处死大鼠后,取心脏,测定左右心室体积之和、缺血危险区体积(AAR)和梗死区体积(IS),计算IS/AAR.结果 非糖尿病和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP、RPP降低,血浆cTnI浓度升高,心肌发生梗死样改变.舒芬太尼后处理可降低非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时IS、IS/ARR和血浆cTnI浓度,对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时各指标无明显影响.DM-SP组IS、IS/ARR和血浆cTnI浓度明显高于NDM-SP组(P＜0.05).结论 糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.     

舒芬太尼后处理对二尖瓣置换患者心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 评价主动脉根部灌注舒芬太尼对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下二尖瓣置换患者心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响.方法 择期拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者60例,年龄18岁～65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级I或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(每组30例):舒芬太尼后处理组(S组)和对照组(C组).S组在主动脉开放前5 min经主动脉根部一次性给予舒芬太尼0.2 μg/kg,C组给予同等容积的生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态),主动脉开放后4、8、24 h和48 h,采集右颈内静脉血样,测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)的浓度和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的活性.记录两组患者血流动力学变化及术后呼吸机辅助时间、重症监护室(intensive care unit,ICU)停留时间、术后住院时间以及术后24 h心肌收缩评分等指标.结果 两组患者的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心排血量(cardiac output,CO)和每搏量(stroke volume,Sv)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).S组主动脉开放后4、8h时cTnⅠ [(0.50±0.09)、(0.39±0.08) μg/L]浓度及CK-MB[(63±7)、(61±7) U/L]活性较C组[(0.70±0.11)、(0.50±0.10) μg/L,(83±10)、(75±7) U/L]明显降低(P＜0.05).S组术后呼吸辅助时间[(12±4)h]、ICU停留时间[(34±11) h]和术后住院时间[(10±3)d]较C组[(14±4)h、(44±14)h、(13±4)d]明显缩短(P＜0.05),且术后24 h心肌收缩评分[(7.6±2.8)μg·kg-1·min-1]也较C组[(10.3±3.9) μg· kg-1· min-1]明显降低(P＜0.05).结论 主动脉根部灌注舒芬太尼可减轻CPB下二尖瓣置换患者心肌I/R损伤,其机制有待进一步探讨.     

舒芬太尼和芬太尼对重症患儿心脏手术血流动力学影响的对比研究

目的 比较舒芬太尼和芬太尼对重症患儿心脏手术血流动力学的影响.方法 选择34例重症心脏病婴幼儿.男17例,女17例,年龄5～35个月,体重5～15 kg.随机均分为F、S两组.两组均用咪唑安定和哌库溴铵诱导麻醉.F组诱导用芬太尼10 μg/kg,继之泵入芬太尼20～30μg/kg-1h-1;S组用舒芬太尼1μg/kg,继之泵入舒芬太尼2～3μg/kg-1·h-1维持麻醉.两组均间断应用咪唑安定和哌库溴铵.应用肺动脉漂浮导管技术测定心肺转流结束后15 min(T1)、手术结束(T2)和手术后24 h(T3)的心脏指数(CD、体循环阻力指数(SVRI)和肺循环阻力指数(PVRI).结果 F组CI在T2、T3时明显低于T1时(P＜0.05或P＜0.01),且显著低于S组(P＜0.05);两组SVRI均逐渐升高,T3时明显高于T1时(P＜0.05);F组SVRI、PVRI在T2、T3时均高于S组(P＜0.05).结论 在重症先天性心脏病婴幼儿心脏手术中.舒芬太尼复合麻醉稳定血流动力学优于芬太尼复合麻醉.     

异丙酚与芬太尼对体外循环猫心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验亦在探讨静脉麻醉药异丙酚和芬太尼防治心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及其机制。 材料与方法 家猫18只,体重1.5—2.5 kg,麻醉后建立体外循环,心脏停跳30 min,复跳40 min。体外循环开始时,Ⅰ组静脉注射维库溴铵0.2 mg/kg(5 ml),维持0.08mg·kg-1·h-1;Ⅱ组维     

舒芬太尼延迟性预处理对心肌缺血再灌注损伤及Caspase-3的影响

目的 探讨舒芬太尼延迟性预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及Caspase-3表达的影响.方法 健康成年Wistar大鼠90只,随机均分为3组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(L/R组)、舒芬太尼组(SF组).每组又按再灌注时间30 min(T1)、60 min(T2)和120 min(T3)分为3个组,每组各10只.缺血再灌注24 h前,S组、I/R组输注生理盐水20ml,SF组输注含舒芬太尼5μg/kg生理盐水20ml.S组仅开胸,分离冠状动脉但不夹闭.I/R组、SF组采用夹闭左冠状动脉前降支40 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.分别于再灌注30、60、120 min处死实验动物.测定缺血再灌注各时相心肌肌钙蛋白I(cTnI)、Caspase-3含量、凋亡指数(AI),电镜下观察心肌超微结构.结果 缺血再灌注可导致cTnI、Caspase-3、AJ值升高,心肌超微结构发生病理学改变,舒芬太尼延迟性预处理可减弱上述改变(P<0.05).结论 舒芬太尼延迟性预处理可能通过调节Caspase-3表达抑制细胞凋亡,对大鼠缺血再灌注心肌产生保护作用.     

2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性清洁级SD大鼠,体重160～ 180 g.采用高脂饲料喂养诱导胰岛素抵抗+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型.取造模成功的大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组).另取健康大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组).采用左冠状动脉前降支下穿线,平衡30 min,阻断30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.NDM-SP组和DM-SP组于再灌注前5 min经右颈静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg.于缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min(T1-3)时记录MAP、SP和HR,计算SP和HR乘积(RPP).于再灌注120 min时经右颈动脉采集血样,测定血浆cTnⅠ浓度.处死后取心脏,测定心肌梗死体积.结果 非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP、RPP降低,血浆cTnⅠ浓度升高,心肌发生梗死样改变.舒芬太尼后处理可减小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积,降低血浆cTnI浓度,升高MAP和RPP,但对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时各指标无明显影响.结论 2型糖尿病因素可阻碍舒芬太尼后处理对大鼠的心肌保护作用.     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉30 min,再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组只挂线不结扎左冠状动脉;SP组于再灌注即刻静脉注射舒芬太尼3.0 μg/kg.于缺血再灌注期间记录HR和MAP.于再灌注120 min时,处死大鼠,取心脏,测定心肌梗死面积,采用RT-PCR测定心肌Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的表达,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算凋亡指数.结果 三大鼠各时点HR比较差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,I/R组心肌缺血再灌注期间MAP降低(P＜0.05),SP组差异无统计学意义(P＞0.05),I/R组和SP组凋亡指数和Bax mRNA表达水平升高,I/R组Bcl-2 mRNA表达水平降低,SP组Bcl-2 mRNA表达水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死面积、凋亡指数和Bax mRNA表达水平降低,Bcl-2 n.RNA表达水平升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

心脏手术应用芬太尼、舒芬太尼或瑞芬太尼实施快通道麻醉的比较

心脏手术术后及早拔气管导管,取代习用的呼吸机支持通气过夜所谓快通道(Fast-Track)麻醉,经选用以异丙酚为基础的麻醉或芬太尼/异氟醚复合麻醉已证实其可行性。作者为了观察研究心脏手术应用芬太尼、舒芬太尼或瑞芬太尼麻醉,对气管拔管时间、在监护病房(ICU)留治时间、住院时间、术后疼痛以及手术费用等,特选择心脏手术病人90例,随机     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者22例,性别不限,年龄21-60岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=11):对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).N组预充液中加入N-乙酰半胱氨酸100 mg/kg,停搏液中加入50 mg/kg,C组给予生理盐水替代.于麻醉诱导前10 min和术毕时,记录HR、MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI).于切皮前即刻、主动脉开放后0.5、6、12和24 h时,采集桡动脉血样行血气分析,采集中心静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.于CPB前即刻和停机即刻,取心肌组织,计数凋亡细胞,观察心肌细胞超微结构.结果 与c组比较,N组HR、MAP、CVP、PAP、PCWP、pH值、红细胞压积、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和剩余碱差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放后TNF-α、IL-6、cTnI和MDA的浓度降低,SOD活性升高,CPB停机即刻心肌凋亡细胞计数降低,术毕CO和CI升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤.     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

Objective To investigate the effects of N-acetylcysteine(NAC)on myocardial ischemia-reperfusion(I/R)injury in patients undergoing cardiac valve replacement under cardiopulmonary bypass(CPB).Methods Twenty-two ASA Ⅱ or Ⅲ patients of both sexes aged 21-60 yr undergoing cardiac valve replacement under CPB were randomly assigned to one of 2 groups(n=11 each):control group(group C)and NAC group.In NAC group NAC 100 mg/kg was added to the priming solution and 50 mg/kg to crystalloid eardioplegic solution,while in control group normal was used instead of NAC.Swan-Gang catheter was placed.Heart rate(HR),mean arterial pressure(MAP),central venous pressure(CVP),pulmonary medal pressure(PAP),pulmonary capillary wedg pressure(PCWP),cardiac output(CO)and cardiac index(CI)were recorded at 10 min beforeanesthesia induction and at the end of operation.Blood samples were collected before operation and at 0.5,6,12 and 24 h after release of the aortic cross-clamp for determination of blood gas analysis,plasma IL-6,TNF-α,MDA and cTnI concentrations and SOD activity.Myocardial specimens were obtained from right atrium for detection of apeptosis(by TUNEL)and examination of ultrastructure with scanning electron microscope.Results There was no significant difference in HR,MAP,CVP,PAP,PCWP,PaO2,Hct,PaCO2,pH value and BE between bothgroups.The plasma concentrations of MDA,IL-6,TNF-α and eTnI weFe significantly lower,while plasma SOD activity CO and CI were higher in group NAC than in group C.NAC significantly decreased myocardial apeptosis and damage induced by myocardial I/R during CPB.Conclusion NAC can protect myocardium against I/R injury induced by CPB.