高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3～100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

高功率微波辐射对大鼠心肌超微结构和caspase-3表达的影响

目的 探讨高功率微波（HPM）辐射后大鼠心肌超微结构和caspase-3表达的改变及其机制。方法 采用平均功率密度为2，10，50mW／cm^2的S波段HPM辐射60只Wistar雄性大鼠，应用电镜、PAS染色、免疫组织化学分析和图像分析技术，定量研究HPM辐射后大鼠心肌超微结构、糖原颗粒的改变及caspase-3表达的变化规律。结果 均率密度为10，15mW／cm^2的HPM辐射可造成大鼠心肌细胞核染色质边集、浓缩，肌原纤维排列紊乱、肌丝断裂、溶解，线粒体肿胀、主化，肌浆网扩张，糖原颗粒减少；HPM辐射后1d心肌细胞PAS阳性颗粒明显减少，28d恢复，且呈一定的剂量-效应关系；HPM辐射后1d，左心室心内膜下及肌层心肌细胞浆caspase-3表达增强（P〈0．01），28d恢复。结论 一定功率密度的HPM辐射可造成心肌细胞超微结构损伤，心肌细胞caspase-3表达增强，与HPM辐射所致心脏损伤的病理生理过程有关。     

高功率微波辐射对大鼠脑皮质及海马神经肽Y、nNOS表达的影响

目的：探讨高功率微波（HPM）辐射对大鼠脑皮质和海马形态结构以及神经元神经肽Y（NPY）、神经型-氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：分别采用10，30和100mW／cm^2HPM辐射Wistar大鼠，并于微波辐射后6h，1d，3d，7d，14d和28d时处死，同时取出大脑皮质和海马组织。通过HE染色观察实验大鼠脑皮质及海马的形态结构改变情况；采用免疫组化和图像分析技术检测实验大鼠脑皮质和海马神经元NPY、nNOS表达的变化。结果：实验大鼠经10，30，100mW／cm^2HPM辐射后，其脑皮质及海马区神经元固缩、深染；HPM辐射后3d时，大鼠神经元胞浆内nNOS表达显著增加（P〈0.05），NPY表达显著降低（P〈0.01）。结论：10，30及100mW／cm^2HPM辐射可引发大鼠脑皮质和海马神经元损伤，致使其NPY及nNOS表达异常。     

急性耐力运动大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药的调节作用

目的：探讨长时间游泳后及恢复期大鼠端脑一氧化氮介导儿茶酚胺类神经递质的变化及中药对其调节性作用。方法：建立急性耐力运动大鼠的动物模型、制定中药制剂与给药方案、检测大鼠端脑一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)。结果：大鼠端脑一氧化氮水平于运动后即刻显著性提高(t=2．963；P&;lt;0．05)；补充中药组大鼠运动后与安静对照组相比略有增加(+19．4％)，与未服药组相比呈显著性降低(t=2．338；P&;lt;0．05)。大鼠端脑多巴胺、NE值于运动后即刻与安静对照组相比分别降低23．9％和16．8％；运动后即刻补充中药组大鼠端脑多巴胺、NE值接近安静对照组，与未服药组相比，分别增加27．8％和23．3％。结论：急性耐力运动中脑组织一氧化氮的过量增加可能会抑制儿茶酚胺类神经递质的释放；通过复方中药的补充使脑组织一氧化氮水平适量增加，可能对脑组织多巴胺、NE的释放产生积极性调节作用。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的：各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用，针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量，使之在脑内重新分布，本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法：实验于2003-03／2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型；假手术组手术方法同模型制作，只在注射时以生理盐水0．3mL代替栓子溶液；正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺，1次／d，治疗6d，休息1d，3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果：大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化：在皮质区及纹状体区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)；在海马区，模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0．05)，而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0．05)及非穴位组(P&;lt;0．05)。②谷氨酰胺含量变化：在皮质区及海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)，而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0．01)。③天冬氨酸含量变化：在各脑区，与正常组比较，模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0．01)；而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0．05或．P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)。④天冬酰胺含量变化：模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)；针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)，在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0．05)；在海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢，从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用，趋于正常水平，这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。     

微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基代谢功能的影响

目的 从大鼠氧自由基代谢水平探讨微波对急性胰腺炎大鼠模型的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，即假手术组、模型组及实验组一假手术组、模型组术后均无特殊处理。实验组大鼠分别于造模后3h、9h及23h行上腹部微波辐射治疗。各组大鼠均于术后24h经内眦采血检测血清淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化并同时观察胰腺组织病理学改变。结果 实验组大鼠血清淀粉酶含量升高幅度低于模型组(P＜0．05)；实验组血清SOD含量明显高于模型组(P＜0．01)；实验组血清MDA含量明显低于模型组(P＜0.05)；光镜观察发现实验组大鼠胰腺病理改变程度明显轻于模型组。结论 急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤，光镜下可见其胰腺组织发生严重病理改变。微波治疗可降低急性胰腺炎大鼠模型的AMY，MDA含量，提高SOD含量，减轻胰腺组织病理改变，对急性胰腺炎大鼠模型具有一定的治疗作用。     

高功率微波辐照对大鼠免疫组织基因表达的影响

目的：观察高功率微波辐照大鼠致淋巴结、胸腺基因表达谱改变情况，探讨电磁辐射非热效应分子作用。 方法：微波接触剂量现场检测于2002-01／2005-05进行；高功率微波对大鼠免疫组织基因表达的影响实验于2003-12／2005-05分别在航天中心医院动物实验室和军事医学科学院放射与辐射医学研究所免疫学研究室完成。①采用德国Narda公司EMR射频电磁辐射分析仪。根据国家作业场所微波辐射卫生标准（GB10436-89）测定和评价该研究所近年（2002／2005）作业人员操作位的微波辐射强度。同时收集该所既往微波现场检测资料。②应用由上海沪晶生物科技有限公司生产的10003个基因的大鼠基因表达谱芯片（SBC-R-RC-100-10）检测10mW／cm^2重复照射Wistar大鼠150min后l,3,7,14d的淋巴结、胸腺的基因表达谱改变情况。健康二级成年雄性Wistar大鼠34只，随机分为未照射对照（10只）和平均功率密度10mW／cm^2照射（24只）2个组。重复照射150min（照射30min／d，连续照射5d）。峰值功率为16W／cm^2，屏蔽室内温度约28℃,相对湿度24％。 结果：实验大鼠34只均进入结果分析。①10mW／cm^2微波一次照射Wistar大鼠30min，不会引起大鼠直肠温度明显升高。②照射后各时间点淋巴结差异表达基因数量均多于胸腺。淋巴结、胸腺差异表达基因数：照后ld分别为913和156个。照后3d为157和88个。照后7d为97和37个，照后14d为208和148个。③10mW／cm^2功率密度微波连续5d照射Wistar大鼠共150min，能够引起实验大鼠淋巴结和胸腺组织基因表达变化。差异表达基因涉及信号转导、免疫及防御反应、氧化应激、凋亡、细胞周期、细胞黏附、细胞骨架组建和发生、DNA复制与修复等生物学功能。④在这些已知生物学功能基因中信号转导相关差异表达基因数量最多（淋巴结25个，胸腺11个）。⑤淋巴结中8个氧化应激相关差异表达基因则明显地表现出功能和表达模式的一致性。它们参与的是抗氧化生物学过程，表达量均有一定程度的下调。 结论：①10mW／cm^2高功率微波重复照射Wistar大鼠150min对免疫组织的影响属于非热效应分子作用。②Wistar大鼠淋巴结对微波的辐照敏感性高于胸腺。③电磁辐射可能在一定程度上扰乱了动物体内氧化和抗氧化平衡。     

耐力训练及力竭运动对大鼠纹状体、中脑和下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的：运用单胺类神经递质比值和相关系数分析力竭性跑台运动对不同脑区单胺类神经递质相互关系的影响。 方法：实验于2002—07／2003—07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只，随机分为5组：安静组（不训练）；急性运动后即刻组（不训练，处死前进行急性力竭性跑台运动）；急性运动后24h组（不训练，处死前一天进行急性力竭性跑台运动）；耐力训练＋急性运动后即刻组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后即刻处死）；耐力训练＋急性运动后24h组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后的24h处死）；每组10只。耐力训练方案1次／d，6d／周。跑台速度由开始的10m／min逐渐增加到第4周30m／min，运动时间由30min／d增加到40min／d。急性力竭性跑台运动速度为28m／min，以动物不能坚持负荷跑速，滞跑道的后1／3处达3次以上，刺激驱赶无效（10s）为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑，经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。 结果：50只SD大鼠均完成实验设计方案的实验，全部进入结果分析。①与安静组相比，力竭性跑台运动可使经训练和不经训练大鼠的下丘脑多巴胺／5-羟色胺、多巴胺／去甲肾上腺素比值显著性下降。②与安静组相比，急性运动后即刻组大鼠中脑去甲肾上腺素／5-羟色胺比值显著性升高；急性运动后24h组显著性低于急性运动后即刻组。③安静大鼠中脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠运动后24h中脑多巴胺与去甲肾上腺素及下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。 结论：在运动至力竭时，中枢的抑制过程主要发生在纹状体，并由5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺同时起作用。力竭性运动后即刻中脑处于兴奋状态，运动会造成下丘脑持续的抑制作用。下丘脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺可能相对成为一个独立于多巴胺的系统，共同调节其他递质或被其他递质调节，这种独立性因运动而表现显著。耐力训练可能提高纹状体、中脑多巴胺与去甲。肾上腺素的平衡能力，而削弱5-羟色胺系统的抑制作用。     

高功率微波辐照对大鼠免疫组织基因表达的影响

目的:观察高功率微波辐照大鼠致淋巴结、胸腺基因表达谱改变情况,探讨电磁辐射非热效应分子作用。方法:微波接触剂量现场检测于2002-01/2005-05进行;高功率微波对大鼠免疫组织基因表达的影响实验于2003-12/2005-05分别在航天中心医院动物实验室和军事医学科学院放射与辐射医学研究所免疫学研究室完成。①采用德国Narda公司EMR射频电磁辐射分析仪,根据国家作业场所微波辐射卫生标准(GB10436-89)测定和评价该研究所近年(2002/2005)作业人员操作位的微波辐射强度,同时收集该所既往微波现场检测资料。②应用由上海沪晶生物科技有限公司生产的10003个基因的大鼠基因表达谱芯片(SBC-R-RC-100-10)检测10mW/cm2重复照射Wistar大鼠150min后1,3,7,14d的淋巴结、胸腺的基因表达谱改变情况。健康二级成年雄性Wistar大鼠34只,随机分为未照射对照(10只)和平均功率密度10mW/cm2照射(24只)2个组,重复照射150min(照射30min/d,连续照射5d),峰值功率为16W/cm2,屏蔽室内温度约28℃,相对湿度24%。结果:实验大鼠34只均进入结果分析。①10mW/cm2微波一次照射Wistar大鼠30min,不会引起大鼠直肠温度明显升高。②照射后各时间点淋巴结差异表达基因数量均多于胸腺。淋巴结、胸腺差异表达基因数:照后1d分别为913和156个,照后3d为157和88个,照后7d为97和37个,照后14d为208和148个。③10mW/cm2功率密度微波连续5d照射Wistar大鼠共150min,能够引起实验大鼠淋巴结和胸腺组织基因表达变化。差异表达基因涉及信号转导、免疫及防御反应、氧化应激、凋亡、细胞周期、细胞黏附、细胞骨架组建和发生、DNA复制与修复等生物学功能。④在这些已知生物学功能基因中信号转导相关差异表达基因数量最多(淋巴结25个,胸腺11个)。⑤淋巴结中8个氧化应激相关差异表达基因则明显地表现出功能和表达模式的一致性。它们参与的是抗氧化生物学过程,表达量均有一定程度的下调。结论:①10mW/cm2高功率微波重复照射Wistar大鼠150min对免疫组织的影响属于非热效应分子作用。②Wistar大鼠淋巴结对微波的辐照敏感性高于胸腺。③电磁辐射可能在一定程度上扰乱了动物体内氧化和抗氧化平衡。     

90分贝次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的　测定 16Hz、90分贝 (dB)次声连续作用后 ,大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法　将 2 40只成年SD大鼠随机分为实验组与对照组 (每组 12 0只 ) ,实验组大鼠用 16Hz、90dB次声连续作用 1、7、14、2 1次 ,每日 1次 ,每次 2h ,对照组大鼠在同等条件下接受假性次声作用。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量。结果　大鼠血浆NE :与对照组相比 ,1次和 7次组 ,都于 0 .5h降至最低点 (P <0 .0 1) ,以后渐渐升高 ,至 2 4h达高峰 ,呈单峰曲线 ;14次组于 0 .5h升高后渐渐回落 ,至 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后复呈升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈双峰曲线 ;2 1次组 ,于 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后渐渐升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈单峰曲线。大鼠血浆E :与对照组相比 ,次声作用各次组 ,在 2 4h内始终低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　次声可引起大鼠血浆E、NE含量的改变 ,改变情况与次声作用次数有关。     

高效液相色谱法快速检测单胺类神经递质及其代谢产物

背景:单胺类神经递质及其代谢产物对实验研究帕金森病和实验诊断嗜铬细胞瘤具有重要意义,是当今的研究热点。目的:建立高效液相色谱法同时快速测定肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸及多巴柯7种单胺类神经递质及其代谢产物。设计:病例-对照观察和随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院检验科及青岛大学医学院附属医院海阳分院。对象:实验于2003-10/12在青岛大学医学院生理教研室和青岛大学医学院附属医院检验科完成。①2例嗜铬细胞瘤患者,均经CT,MRI或病理切片和临床证实为该病。12例正常对照均为在校大学生,且经查排除高血压、内分泌系统疾病和其他疾病。②选用健康雌性Wistar大白鼠12只,体质量150～180g。随机数字表法分为2组,正常对照组和帕金森病组,每组大鼠各6只。方法:制备7种物质样品(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸及多巴柯)的标准色谱图,同时进行样品精密度和回收率的检测。采用高效液相色谱法检测12例正常对照和2例嗜铬细胞瘤患者24h尿中的儿茶酚胺类物质。同时以6-羟基多巴胺损毁帕金森病组大鼠大脑一侧前脑束,以监测正常和帕金森病大鼠健侧及损毁侧尾壳核区纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的释放特点。主要观察指标:①样品精密度和回收率检测结果。②12例正常对照和2例嗜铬细胞瘤患者24h尿中儿茶酚胺类物质的测定结果。③各组大鼠纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的释放特点。结果:12例正常对照和2例嗜铬细胞瘤患者均获得24h尿中儿茶酚胺类物质检测结果,并进入结果分析。实验动物在实验中无死亡。①高效液相色谱法对肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸及多巴柯7种单胺类物质的线性范围为2～1000μg/L,最低检测限为2～30μg/L,批内精密度为3.0%～8.6%,批间精密度为3.8%～9.7%。多巴胺的平均回收率为107.3%、去甲肾上腺素为89.4%、肾上腺素为80.1%,其余4种物质为89.2%～95.7%。②2例嗜铬细胞瘤患者24h尿中儿茶酚胺类物质的含量显著高于正常人,其中1例以肾上腺素明显增高为主,另1例以去甲肾上腺素明显增高为主,均高于正常人10倍左右。③帕金森病大鼠健侧尾壳核内多巴胺及其代谢产物多巴柯、高香草酸含量均在正常范围内,损毁侧尾壳核内多巴胺、5-羟色胺、多巴柯及高香草酸均显著降低,差异有显著性意义(P<0.01);5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸含量无明显改变。④帕金森病大鼠健侧尾壳核内多巴胺更新率(多巴柯/多巴胺和高香草酸/多巴胺的比值)升高;损毁侧尾壳核内多巴胺更新速度也加快,与正常对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:高效液相色谱法能满足对大白鼠帕金森病模型的研究和对嗜铬细胞瘤患者实验诊断的需要。     

高效液相色谱法快速检测单胺类神经递质及其代谢产物

背景：单胺类神经递质及其代谢产物对实验研究帕金森病和实验诊断嗜铬细胞瘤具有重要意义,是当今的研究热点.目的：建立高效液相色谱法同时快速测定肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸及多巴柯7种单胺类神经递质及其代谢产物.设计：病例-对照观察和随机对照动物实验.单位：青岛大学医学院附属医院检验科及青岛大学医学院附属医院海阳分院.对象：实验于2003-10/12在青岛大学医学院生理教研室和青岛大学医学院附属医院检验科完成.①2例嗜铬细胞瘤患者,均经CT,MRI或病理切片和临床证实为该病.12例正常对照均为在校大学生,且经查排除高血压、内分泌系统疾病和其他疾病.②选用健康雌性Wistar大白鼠12只,体质量150～180 g.随机数字表法分为2组,正常对照组和帕金森病组,每组大鼠各6只.方法：制备7种物质样品（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸及多巴柯）的标准色谱图,同时进行样品精密度和回收率的检测.采用高效液相色谱法检测12例正常对照和2例嗜铬细胞瘤患者24 h尿中的儿茶酚胺类物质.同时以6-羟基多巴胺损毁帕金森病组大鼠大脑一侧前脑束,以监测正常和帕金森病大鼠健侧及损毁侧尾壳核区纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的释放特点.主要观察指标：①样品精密度和回收率检测结果.②12例正常对照和2例嗜铬细胞瘤患者24 h尿中儿茶酚胺类物质的测定结果.③各组大鼠纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的释放特点.结果：12例正常对照和2例嗜铬细胞瘤患者均获得24 h尿中儿茶酚胺类物质检测结果,并进入结果分析.实验动物在实验中无死亡.①高效液相色谱法对肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸及多巴柯7种单胺类物质的线性范围为2～1 000μg/L,最低检测限为2～30μg/L,批内精密度为3.0%～8.6%,批间精密度为3.8%～9.7%.多巴胺的平均回收率为107.3%、去甲肾上腺素为89.4%、肾上腺素为80.1%,其余4种物质为89.2%～95.7%.②2例嗜铬细胞瘤患者24 h尿中儿茶酚胺类物质的含量显著高于正常人,其中1例以肾上腺素明显增高为主,另1例以去甲肾上腺素明显增高为主,均高于正常人10倍左右.③帕金森病大鼠健侧尾壳核内多巴胺及其代谢产物多巴柯、高香草酸含量均在正常范围内,损毁侧尾壳核内多巴胺、5-羟色胺、多巴柯及高香草酸均显著降低,差异有显著性意义（P＜0.01）;5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸含量无明显改变.④帕金森病大鼠健侧尾壳核内多巴胺更新率（多巴柯/多巴胺和高香草酸/多巴胺的比值）升高;损毁侧尾壳核内多巴胺更新速度也加快,与正常对照组比较差异均有显著性意义（P＜0.05）.结论：高效液相色谱法能满足对大白鼠帕金森病模型的研究和对嗜铬细胞瘤患者实验诊断的需要.     

高功率微波辐射后大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的变化及其意义

目的观察高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体表达的变化及其意义。方法采用10mW／cm^2和100mW／cm^2 HPM辐射110只Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、7d、14d和28d活杀取海马组织，采用免疫组化、原位杂交和图像分析等技术分析海马组织中NMDA受体——NR1、NR2A和NR2B的蛋白及mRNA含量的变化。结果10mW／cm^2及100mW／cm^2 HPM辐射后，可见大鼠海马神经元固缩等病理变化，100mW／cm^2组的病变较10mW／cm^2组严重，且恢复迟。2个辐射组的NR1、NR2A及NR2B的表达均增强；10mW／cm^2组辐射后6h，NMDA受体表达始见增加，1d达高峰，28d基本恢复；100mW／cm^2组照后6h，NMDA受体表达始见增加，7d达高峰，28d基本恢复，且与10mW／cm^2组相比，100mW／cm^2组增高明显，恢复较迟。NR1mRNA变化规律与其蛋白表达类似。结论10mW／cm^2及100mW／cm^2 HPM辐射可造成大鼠海马神经元损伤，使NMDA受体表达上调，参与HPM致海马组织损伤的病理生理过程。     

模拟高原低氧对大鼠皮质和海马神经颗粒素表达的影响

目的：分析高原低氧环境对大鼠大脑皮质、海马神经颗粒素表达的影响以及与学习记忆的关系。方法：实验于2005-01／07在中国协和医科大学基础医学院病理生理学系实验室进行。取成年健康雄性Wistar大鼠20只，随机分成对照组和模拟高原低氧组，每组10只。置于模拟海拔5000m高度的低压舱内4周，复制慢性高原低氧动物模型。低氧结束后进行Morris水迷宫实验，测试大鼠空间学习记忆能力的改变。采用反转录-聚合酶链反应和Western blot方法分别检测皮质和海马中神经颗粒素mRNA水平和蛋白水平的表达。结果：大鼠20只全部进入结果分析，无脱失值。①模拟高原低氧组的逃避潜伏期明显低于对照组，差异有显著性[（32．70&;#177;5．01），（51．30&;#177;7．11）s，t=6．76，P〈0．01]。②神经颗粒素mRNA在大鼠皮质、海马中均有表达。与对照组相比，皮质组织中神经颗粒素mRNA在4周低氧后明显下降，差异有显著性[（1．39&;#177;0.19），（0．98&;#177;0.20），t=3．351，P〈0．01]，而海马中组织内神经颗粒素mRNA的水平与对照组接近，差异无显著性[（1．33&;#177;0．42），（1．16&;#177;0．27），P〉0．05]。③两组大鼠皮质，海马的神经颗粒素均有表达，慢性低氧后模拟高原低氧组皮质中神经颗粒素比对照组明显降低，差异有显著性[（96.32&;#177;7．50），（57．23&;#177;13．41），t=7．307，P〈0．01]。而海马中神经颗粒素在两组间未见明显变化[（53．29&;#177;8．33），（42．49&;#177;19．19）P〉0．05]。结论：模拟高原低氧环境使大鼠空间学习记忆能力明显下降，大脑皮质中神经颗粒素mRNA水平和蛋白水平显著降低，而海马中则无明显变化。高原低氧环境下大鼠空间学习记忆能力的下降，可能与皮质中神经颗粒素表达的减少有关。