低剂量环磷酰胺在烧伤早期的抗炎作用

全身炎症反应综合征 (SIRS)是烧伤早期脏器损害的基本病理、生理变化 ,减少或控制过量炎症介质的释放 ,降低烧伤后SIRS的发生率已成为目前研究的热点之一。有关研究提示低剂量环磷酰胺 (cyclophosphamide,CY)可明显延长烧伤及病毒感染豚鼠的生存时间 ,但其作用机制尚不清楚。为此笔者进行了相关实验研究。一、材料与方法雄性SD大鼠 72只 ,体重 (2 4 3± 32 )g。随机分为空白组 8只 ,对照组 32只 ,实验组 32只。对照组及实验组又分为烫伤(以下称烧伤 )后 2、3、6h组 ,每组各 8只。空白组大鼠不烧伤 ,取心脏血及肝脏组织测肿瘤坏死因子α…     

SIRS的抗细胞因子治疗现状

一、对SIRS认识的进展全身炎症反应综合征 (systemicin flammatoryresponsesyndrome ,SIRS)这一概念最早由ACCP (americancollegeofchestphysicians)和SCCM (societyofcriti calcaremedicine)于 1992年在一次为规范全身感染及其后续病症的专业名词的会议上正式提出的 ,它描述的     

小剂量氯胺酮对体外循环促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮对体外循环（CPB）诱发的促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 20例择期瓣膜替换术病人,随机分成氯胺酮组（n＝10）和对照组（n＝10）。氯胺酮组于麻醉诱导和转流开始时按1mg.kg^-1静注氯胺酮,对照组则采用等量生理盐水注射。分别于术前（T1）、CPB60min（T2）、CPB结束后2h（T3)、4h(T4)及24h（T5）各时间点测定动脉血中下列各项指标;肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、血浆过氧化脂质（LPO）、心肌肌酸酶同工酶（CK－MB）。结果 与术前（T1）比较,两组TNF－α、IL－6、IL－8、LPO、CK－MB均明显升高（P＜0．05或0．01）;但氯胺酮组T2－T5TNF－α、IL－6、IL－8浓度、T3LPO浓度和T3、T4、CK－MB活性均显著低于对照组（P＜0．05）。结论 小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的促炎细胞因子反应和心肌损伤。     

异丙酚对创伤后全身炎症反应综合征患者炎性细胞因子的影响

目的：研究异丙酚对合并全身性炎症反应综合征（SIRS）的骨科创伤患者炎性细胞因子的影响。方法：将40例合并SIRS、麻醉前创伤评分≤13分、手术时间4h以内、估计累计出血量≥1000ml的骨科创伤患者随机分为两组（n=20）,两组均行切开复位内固定术,均采用静吸复合麻醉,全麻诱导方式相同,对照组给予依托咪酯0．2～0．3mg／kg静脉注射,异丙酚组给予异丙酚1．O～2．0mg／kg静脉注射,并术中维持,其余处理方法相同。分别于全麻诱导前、麻醉后5min、术毕、术后1d和7d检测血浆白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果：两组患者麻醉前炎性细胞因子水平差异无显著性;各组于麻醉后5min与诱导前比较亦无明显变化;术毕及术后1d两组炎性细胞因子均升高,但异丙酚组升高幅度较小,相同时间点两组间IL-6、IL-8、TNF—α差异有显著性（Pd0．05）;术后7d两组炎性细胞因子水平差异无显著性（P〉O．05）。结论：异丙酚对SIRS患者炎性细胞因子生成具有抑制作用,能在一定程度上抵抗机体过度炎性反应。     

烧伤脓毒症患者血清降钙素原的变化

烧伤后的全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症及其诱发的脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)，已成为烧伤患者死亡的主要原因之一，因此，SIRS和脓毒症的早期诊断对其治疗有重要意义。近年来观察到，血清降钙素原(PCT)是SIRS和脓毒症的一个新的预警指标。笔者对本单位收治的40例烧伤患者进行了血浆PCT检测，以期为将     

全身炎症反应综合征的研究进展

全身炎症反应综合征 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅＳＩＲＳ)是因炎细胞广泛激活 ,细胞因子大量分泌而引起的失控性炎症反应 ,如微生物感染、创伤、烧伤等感染性和非感染性因素等 ,1985年由Ｃｏｒｉｓ首先提出。通常符合四条临床诊断标准即可诊断 ,由于标准不尽合理 ,国内外学者根据研究及临床观察对标准进行了修订[1- 3] ,以提高其特异性。ＳＩＲＳ是危重病患者病理过程的一个阶段 ,研究ＳＩＲＳ的发生机制、预警及临床治疗有着重要的意义。一、ＳＩＲＳ的发生机制鉴于ＳＩＲＳ时血浆中出现…     

大面积烧伤休克期切痂对全身炎症反应综合征的防治

目的 探讨休克期切痂对全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的作用。方法 临床观察８１例烧伤患者，根据切痂植皮的时间不同成分休克期切痂组（Ａ组）及非休克期切痂组（Ｂ组）。结果 Ｂ组术前及术后ＳＩＲＳ发生率均高于Ａ组（Ｐ〈０．０１），且切痂前、后血浆内毒素（ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）及白介素－８（ＩＬ－８）含量居高不下，显著高于Ａ组（Ｐ〈０．０５￣０．０１），Ａ组ＳＩＲＳ并     

抑制应激对严重烧伤大鼠炎症反应的影响

目的　观察冬眠药物对严重烧伤大鼠应激和炎症反应的影响。方法　SD大鼠 30 %TBSA深Ⅱ度烧伤 ,分为烧伤立即复苏组 (A组 ,30只 )、烧伤立即复苏冬眠合剂组 (B组 ,30只 )、烧伤延迟复苏组 (C组 ,30只 )、烧伤延迟复苏冬眠合剂组 (D组 ,2 5只 )、对照组 (假烧伤 ,E组 ,6只 )。高效液相色谱法检测伤后 3、6、12、2 4和 4 8h大鼠血浆中去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)和多巴胺 (DA)含量 ,ELISA和RIA法测定血浆IL 1α和PGE2 水平 ,激光共聚焦显微镜定位分析单个核细胞 (PBM Cs)中核因子 κB(NF κB)活性。　结果　血浆NE水平于伤后 6h达高峰 ,同一时相B组最低。血浆E水平亦于伤后 6h达高峰 ,B组峰值较其他组低。血浆DA水平在各组间和各时相点差异无统计学意义。伤后血浆IL 1α和PGE2 水平持续上升 ,同一时相B组低于A组 ,D组低于C组 ;同一时相B、D两组比较 ,B组低于D组。E组NF κB位于PBMCs胞浆中 ,A组伤后 6hNF κB以胞核浓度为高 ;B组胞浆和胞核中均有NF κB ,但以胞浆浓度为高 ;C或D组NF κB浓集于胞核内。　结论　冬眠药物能减少严重烧伤大鼠应激激素的分泌 ,可调节PBMCs的NF κB核移位和降低血浆炎症细胞因子水平     

大鼠烧伤后库普弗细胞在促炎细胞因子产生中的作用

目的　观察大鼠严重烧伤后早期 ,库普弗细胞在肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL) 1β、IL 6产生中的作用。方法　观察 (1)烧伤血清对体外培养的大鼠库普弗细胞分泌TNFα、IL 1β、IL 6的刺激作用 ;(2 )烧伤后大鼠库普弗细胞的细胞因子mRNA表达变化 ;(3)应用库普弗细胞特异性抑制剂三氯化钆后 ,烧伤大鼠血浆内细胞因子含量变化。　结果　烧伤血清能刺激库普弗细胞释放TNFα、IL 1β、IL 6 ;大鼠烧伤后库普弗细胞TNFα、IL 1β、IL 6mRNA表达量显著升高 ;预先抑制库普弗细胞的活性 ,烧伤后血浆TNFα、IL 1β、IL 6水平均显著降低 ,分别为烧伤组的 34.71%、36 99%、33.70 %。结论　库普弗细胞是大鼠烧伤后血浆中TNFα、IL 1β、IL 6的主要来源     

大面积烧伤休克期切痂对全身炎症反应综合征的防治

目的探讨休克期切痂对全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的作用。方法临床观察８１例烧伤患者，根据切痂植皮的时间不同分成休克期切痂组（Ａ组）及非休克期切痂组（Ｂ组）。结果Ｂ组术前及术后ＳＩＲＳ发生率均高于Ａ组（Ｐ＜０．０１），且切痂前、后血浆内毒素（ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）及白介素－８（ＩＬ－８）含量居高不下，显著高于Ａ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ａ组ＳＩＲＳ并发症的发生率明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），死亡率也明显降低。结论休克期切痂可以在一定程度上控制早期主要炎性介质的大量释放，减少ＳＩＲＳ及其并发症的发生，对预防ＭＯＤＳ的发生和发展有一定意义     

全身炎症反应综合征甲状腺激素水平的变化

外科严重感染是危重病人死亡的一个主要原因 ,治疗上除应用有效的抗生素外 ,还需阻断参与感染连锁反应的炎症介质和宿主细胞因子等作用。近 2 0年来 ,感染性疾病的治疗有了明显的进展 ,包括对抗感染和增强宿主防御功能及新的诊疗技术等手段 ,但外科严重感染的死亡率并未明显降低。外科严重感染常表现为菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征 (ｍｕｌｔｉ ｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＭＯＤＳ)。文献报道 ,约 70 %的外科住院病人尤其是伴全身炎症反应综合征的病人存在…     

大面积烧伤休克期切痂对全身炎症反应综合征的防治

目的探讨休克期切痂对全身炎症反应综合征(SIRS)的作用。方法临床观察81例烧伤患者,根据切痂植皮的时间不同分成休克期切痂组(A 组)及非休克期切痂组(B 组)。结果 B 组术前及术后 SIRS 发生率均高于 A 组(P<0.01),且切痂前、后血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)含量居高不下,显著高于 A 组(P<0.05～0.01),A 组 SIRS 并发症的发生率明显低于 B 组(P<0.05～0.01),死亡率也明显降低。结论休克期切痂可以在一定程度上控制早期主要炎性介质的大量释放,减少 SIRS 及其并发症的发生,对预防 MODS 的发生和发展有一定意义。     

急性胰腺炎发作后促炎细胞因子在诱导脂肪分解中的作用

[摘 要] 目的 研究急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）发作后出现糖代谢异常患者的脂代谢指标与促炎细胞因子之间的相关性,探讨急性胰腺炎发作后促炎细胞因子在诱导脂肪分解中的作用。方法 选取2015年2月至2017年2月间宝鸡市人民医院收治的急性胰腺炎患者98例,根据急性胰腺炎发作后是否存在糖代谢异常将其分成糖代谢异常（abnormal glucose metabolism,AGM）组（28例）和糖代谢正常（normalglucose metabolism,NGM）组（70例）两组,检测患者白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等促炎细胞因子和甘油三脂（TG）、甘油（Glycerol）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、载脂蛋白B（Apo-B）等脂代谢指标,在控制年龄、性别、病情程度及吸烟等变量后对促炎细胞因子和脂代谢指标进行线性回归分析,以了解其相互关系。结果 急性胰腺炎发作后AGM组患者的血浆甘油水平随IL-6水平的升高而增加103.4%（P=0.021）,而游离脂肪酸随IL-6水平升高而减少7.2%（P=0.005）。此外,AGM组患者的血浆甘油三脂水平随TNF-α的增加而减少134.1%（P=0.025）,但游离脂肪酸水平随TNF-α水平升高而增加314.2%（P=0.025）。但NGM组患者的各脂质代谢指标与IL-6及TNF-α无明显相关（P > 0.05）。结论 促炎因子诱导的脂肪分解可能是急性胰腺炎发作后糖代谢异常的重要发病机制,其中促炎细胞因子IL-6和TNF-α作为急性胰腺炎发作后脂肪分解的驱动节点,这种调制或控制脂肪分解可能成为一种新兴的糖尿病治疗方式。     

代偿性抗炎反应综合征的研究进展(文献综述)

总结代偿性抗炎反应综合征的发病机制、病理状态、病理生理等方面的研究 ,探讨其临床诊断及治疗方法。为全面认识这一疾病过程提供一定的理论依据。     

全身炎症反应综合征与代偿性抗炎反应综合征的认识

感染、创伤导致的多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）依然是危重病人死亡的重要原因。对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识ＭＯＤＳ病理生理紊乱,使早期积极干预成为可能。 全身性炎症反应综合征 １．ＭＯＤＳ的炎症反应机制 １９８５年Ｇｏｒｉｓ指出,ＭＯＤＳ并非细菌／毒素或组织损伤直接作用的后果,可能是机体炎症反应的结果。促进组织修复、以防御为主的局部组织反应,为机体修复和生存所必需。损伤和感染毒素可触发机体炎症反应,如炎症反应能够及时局限和清除细菌或异物,则对机体有益;如炎症反应不能局限,导致炎症反应失控…     

电针治疗全身炎症反应综合征大鼠模型的研究

目的:建立清醒状态下电针治疗全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型。方法:雄性SD大鼠50只随机分为3组:①内毒素(LPS)组20只;②LPS 电针组20只;③对照组10只。其中组①和组②又分为1．5h和6h两个亚组,每个亚组10只。于尾静脉注射LPS(5mg／kg)制作SIRS模型,对照组注射等量生理盐水。于电针前后检测体温、外周血白细胞数目和血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:大鼠电针前体温(T)为(38．73±0．28)℃,白细胞(WBC)为(1．67±1．09)×10~9／L,TNF-α为(926．97±566．54)ng／L;电针后T为(37．35±0．68)℃,WBC(3．68±0．88)×10~9／L,TNF-α为(444．66±244．16)ng／L。该剂量引起的WBC数量及体温的变化符合动物SIRS的诊断标准,电针降低了SIRS大鼠血浆中升高的TNF-α水平(P<0．05)并增加其外周血中降低的WBC数量(P<0．01)。结论:该模型成功复制了SIRS的病理过程,电针治疗可在清醒状态下减少SIRS大鼠的血浆TNF-α含量,增加白细胞数量。     

心肺转流心内直视术围术期血清重要炎性细胞因子水平变化与全身炎性反应综合征

目的探讨心肺转流（CPB）心内直视术后血清主要炎性细胞因子水平变化及与全身炎性反应综合征（SIRS）之间的关系。方法选择60例CPB心内直视术患者,根据手术后是否发生SIRS,分成SIRS组和非SIRS组。围术期血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-18、IL-6、IL-8水平采用放射免疫方法测定。结果60例心内直视术患者术后26例合并SIRS,发生率为43％。其中2例继发多系统器官功能衰竭（MOF）而死亡。SIRS组血清TNF-α、IL-18、IL-6、IL-8水平及外周血中性粒细胞计数从CPB期间至术后第10天均较手术前对照值明显升高（P〈0．05或P〈O．01）,而且显著高于非SIRS组。结论CPB心内直视术后血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显升高者常合并SIRS,甚至继发MOF。     

抑制应激对烧伤血浆中LPS、前炎症细胞因子和TH1/TH2细胞因子的影响

目的 探讨抑制机体应激反应的措施,对严重烧伤后血浆中LPS、前炎症细胞因子和Th1/Th2细胞因子的影响。方法 将30％TBSA深Ⅱ度烧伤模型的SD大鼠分为烧伤立即复苏组（A）和烧伤立即复苏合剂组（B）,于伤后不同时相点取外周血分离血浆检测LPS、IL－1α、IL-6、TNFα、IL-8和IL－2、IFN－γ、IL－4、IL－10含量,另设假烧组作为对照（C）。结果 伤后LPS、IL－1α、IL－4、IL－10水平逐渐升高,IL－6、TNF－α、IL－8、IL－2和IFN－γ水平先升高后下降。A组炎症细胞因子和LPS升高幅度较大,其中IL－1α、IL－6和IL－4等升高时间（6h）较B组（12h）早。结论 及时液体复苏和采取抑制应激的措施,能延缓并减轻严重烧伤后炎症反应的发生,降低Th2细胞因子水平并使烧伤48h后Th1细胞因子得到部分恢复。     

丙泊酚和异氟醚麻醉对胰岛素抵抗及促炎细胞因子的影响

目的 比较丙泊酚和异氟醚对胰岛素抵抗及促炎细胞因子的影响.方法 择期上腹部手术患者30例,随机均分为丙泊酚组(P组)和异氟醚组(I组).于麻醉前、麻醉后2 h及术后24 h采静脉血测血糖(Glu)、胰岛素(IN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI).结果 与麻醉前比较,麻醉后2 h P组Glu稍升高,但差异无统计学意义;I组Glu明显升高(P<0.01);术后24 h两组患者的G1u均明显升高(P<0.05或P<0.01);麻醉后2 h、术后24 h两组患者IN、IRI、TNF-α、IL-6明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显下降(P<0.05或P<0.01).麻醉后2 h I组ISI明显低于P组(P<0.05),IRI、TNF-α、IL-6明显高于P组(P<0.05).结论 丙泊酚及异氟醚均不能完全抑制应激反应及胰岛素抵抗,但与异氟醚相比,丙泊酚在一定程度上可以减轻应激反应和胰岛素抵抗.     

急性胰腺炎时促炎症因子和抗炎症因子的变化及其意义

目的研究急性胰腺炎全身炎性反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)时促炎因子和抗炎因子的变化及其意义。方法本组 32例急性胰腺炎患者中轻症急性胰腺炎 (mildacutepancreatitis,MAP) 13例 ,重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP) 19例。观察入院后第 1、3、5、7日急性生理和既往健康评分 (APACHEⅡ )、BalthazarCT评分、血清白细胞介素 (IL) 6、IL 8、IL 10和IL 12的变化。结果入院第 1日MAP组APACHEⅡ评分和BalthazarCT评分分别为(5 6± 2 1)和 (1 5± 0 6 ) ,SAP组为 (13 6± 4 3)和 (6 3± 1 5 ) ,2组APACHEⅡ评分和BalthazarCT评分的差异均有显著意义 (P值均 <0 0 1) ;入院第 1日MAP组患者血清IL 6、IL 8、IL 10、IL 12的水平分别为 (9± 3)pg/ml、(4 1± 16 )pg/ml、(7 9± 2 3)pg/ml、(12 9± 30 )pg/ml,SAP组分别为 (6 4± 14)pg/ml、(5 1± 18)pg/ml、(6 9± 1 7)pg/ml、(6 4± 14)pg/ml,2组IL 10 /IL 6、IL 12 /IL 6、IL 12 /IL 8的比值差异有显著意义 (P值均 <0 0 1)。结论IL 6、IL 8和IL 10、IL 12的表达水平与急性胰腺炎的严重度有关 ,综合BalthazarCT评分、APACHEⅡ评分和血清中促炎因子和抗炎因子的比值对急性胰腺炎的严重度进行评估更准确