非对称性二甲基精氨酸水平与缺血性脑卒中的相关性

目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetricaldimethylarginine,ADMA)对缺血性脑卒中诊断及病情判断的临床价值.方法 选取88例缺血性脑卒中患者,采用欧洲卒中量表(ESS)进行神经功能缺损评分分为轻度卒中组(31例)、中度卒中组(39例)和重度卒中组(18例).另选30名年龄、性别构成比与患者组差异无统计学意义的健康志愿者为对照组,分别用高效液相色谱联合质谱法测定血浆中ADMA的水平,分析血浆ADMA水平在对照组和缺血性脑卒中各亚组之间的相关性.结果 对照组、轻度卒中组、中度卒中组和重度卒中组的血浆ADMA水平(±s,μmol/L)分别为:1.0±0.10,2.90±0.30,4.82±0.21及6.61±0.23.与对照组血浆ADMA水平比较,患者组各亚组ADMA水平明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);轻度卒中组与中度和重度卒中组的差异有统计学意义(P<0.05);重度组与中度卒中组的差异有统计学意义(P<0.05),与轻度卒中组的差异有统计学显著性意义(P<0.001).结论 血浆ADMA水平与缺血性脑卒中的发病及病变严重程度相关,检测血浆ADMA水平的变化,对缺血性脑卒中的诊断和病情判断、指导治疗有一定的帮助.     

非对称性二甲基精氨酸与血液透析中血压变化的研究

目的研究血液透析(Hemodialysis,HD)患者血浆非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine,ADMA)与透析中血压变化的关系。方法经生物电阻抗检测干体质量达标且符合入选标准的维持性血液透析(Maintenance Hemodialysis,MHD)患者31名进入研究,根据血液透析过程中血压波动情况分为年龄相匹配的3组:透析中高血压组(n=11)、低血压组(n=12)和血压平稳组(n=8)。用酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测患者透析前、后血浆ADMA水平,探讨ADMA与透析中血压变化的关系,并进行组间矿物质骨代谢指标、电解质、营养指标、炎性标记物、血脂水平、脉压差和降压治疗等的比较。结果 31例MHD患者透析前血ADMA均值为3.37±1.48μmol/L,透析后降至1.71±0.80μmol/L(P0.001),均显著高于国外正常参考值。透析中低血压组透析前、后血ADMA值(4.38±1.56μmol/L,2.25±0.83μmol/L)均高于透析中高血压组和血压平稳组,差异有统计学意义(2.70±1.18μmol/L,1.32±0.60μmol/L和2.78±0.88μmol/L,1.43±0.56μmol/L;P=0.006和0.006)。透析中高血压组患者透析中的平均脉压差高于透析中低血压组和血压平稳组(62.41±11.57mmHg,48.80±12.88 mmHg和44.56±8.30 mmHg,P=0.004)。高血压组碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C-反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,Hs-CRP)均高于血压平稳组(P值分别为0.036、0.039、0.046、0.046),低血压组同样指标也高于血压平稳组(P值分别为0.046、0.035、0.040、0.004),上述指标在高血压组和低血压组间差异无统计学意义(P0.05)。结论在干体质量达标的MHD患者中,血ADMA水平显著高于正常,透析过程中的血压波动与内皮功能不良、血管僵硬、微炎症状态等密切相关。     

肿瘤坏死因子对轻中度原发性高血压左室构型的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子在轻中度原发性高血压心肌肥厚过程中的病理生理作用。方法：轻中度原发性高血压患者60例，对照组60例，以超声心动图测定左心室质量指数和室壁相对厚度，根据左心室质量指数与室壁相对厚度把高血压组分成四种构型。用发光免疫法测定血清肿瘤坏死因子含量。结果：（1）高血压组肿瘤坏死因子含量显著高于正常对照组，并且与血压升高程度呈正相关；（2）正常构型组肿瘤坏死因子含量显著高于正常对照组；（3）向心性重构组及向心性肥厚组显著高于正常构型组，但两组之间的差别不显著；（4）离心性肥厚组肿瘤坏死因子显著高于其他构型组；（5）肿瘤坏死因子与左心室质量指数、左室舒张期末容积及收缩期末容积正相关，与左心室射血分数负相关。结论：肿瘤坏死因子促进了左室构型向离心性肥厚发展。     

非对称性二甲基精氨酸对内皮生长晕细胞凋亡和功能的影响

目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和功能的影响.方法:密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.将浓度为0、1、5、10、30μmol/L的ADMA与EOCs作用48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率,DAPI染色观察凋亡细胞核形态变化,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力和成血管能力.结果:ADMA(1～30μmol/L)呈浓度依赖性的诱导EOCs的凋亡(P<0.01).ADMA处理组于DAPI染色下可见更显著的细胞凋亡形态学改变.除1μmol/L ADMA外,5、10、30 μmol/L ADMA均可抑制EOCs的黏附能力.10 μmol/L ADMA作用组与对照组相比,明显降低细胞成血管能力(P<0.01).结论:ADMA可以诱导体外培养的EOCs发生凋亡并抑制其黏附能力和成血管能力.     

辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸引起的内皮细胞炎症反应的抑制作用

目的:观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的抑制作用,探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制.方法:体外培养的人济静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的ADMA(3、10、30μmol/L)作用48h,观察ADMA对内皮细胞炎症因子产生的影响.不同浓度的辛伐他汀预先孵育20min,然后加入ADMA(30 μmol/L)作用48h,用ELISA法检测上清液中MCP-1、IL-6和TNF-a浓度,比色法检测一氧化氮(NO)含量的变化.结果:ADMA呈剂量依赖性增加上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度并降低NO的含量.外源性补充辛伐他汀可逆转ADMA的效应,且呈剂量依赖性(P＜0.05).用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶降低NO的合成后,可部分取消辛伐他汀的保护作用.结论:ADMA通过诱导炎症反应,引起内皮功能紊乱,其紊乱程度与ADMA的浓度有关;而辛伐他汀能以剂量依赖的方式抑制ADMA诱导的炎症反应,其机制除与其增加NO的合成有关外,可能还有其他物质或途径的参与.     

非对称性二甲基精氨酸在急性脊髓损伤患者治疗前后的变化

目的 探讨ASCI＜8 h患者早期按照NASCIS-Ⅲ方案治疗前后,血清ADMA、致炎性细胞因子(TNF-α,IL-6)及NO的变化及意义.方法 高效液相色谱法(HPLC)测定血清中ADMA的水平,酶联免疫吸附ELISA法检测TNF-α,IL-6,NO血清水平,并以健康体检人员作对照;以Frankel标准进行分级,观察治疗前其与ADMA的水平的关系,并评估疗效.结果 观察组较之对照组,血清ADMA与致炎性细胞因子水平呈正相关(TNF-α:r=0.59;IL-6:r=0.51 P＜0.05)的增高,NO水平降低(P＜0.05),Frankel分级随ADMA水平升高而升高,治疗后,血清ADMA及TNF-α,IL-6水平降低,NO水平增高(P＜0.05).神经功能改善,且有并发症组治疗前的ADMA水平高于无并发症组(P＜0.05).结论 早期致炎性细胞因子促进ADMA调节的NO血管途径可能参与了ASCI的病理过程,且可能是NASCIS-Ⅲ方案治疗的病理牛理学基础并有望成为ASCI的评估指标.     

血浆非对称性二甲基精氨酸水平与2型糖尿病视网膜病变的关系

非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一个内源性一氧化氮合成酶(nitric oxide synthesis,NOS)抑制剂,它可通过抑制一氧化氮(NO)的产生,影响血管内皮功能[1].     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化

Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P＞0.05, P＜0.05, P＜0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P＜0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P＜0. 05 or P＜0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P＞0. 05, P＜0. 05, P＜0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P＜0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system.     

肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白与中年高血压相关性研究

目的：探讨血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平与中年原发性高血压（EH）的关系。方法通过多阶段分层随机抽样的方法抽取356例社区中年（45～60岁）居民,按是否符合E H诊断标准分为E H组和健康组,EH组患者根据血压控制情况分为血压控制组及血压未控制组,同时根据收缩压（SBP）水平将EH组患者分为不同SBP水平组。对所有研究对象进行血清 TNF-α和CRP水平检测。结果 EH组患者血清 TNF-α、CRP水平高于健康组,血压控制未组高于血压控制组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。随着SBP水平升高,TNF-α、CRP水平均逐渐升高,且不同SBP水平组间比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论 TNF-α、CRP 与中年EH的发生、发展存在相关性,其水平升高可能是影响血压控制效果的重要因素。     

肿瘤坏死因子-α与原发性高血压的相关性研究

近年来流行病学研究证实肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与急性冠脉综合征的发生密切相关。我们探讨TNF-α是否与原发性高血压(essential hypertension,EH)有关,为明确原发性高血压的发病机制提供新的依据。     

非对称性二甲基精氨酸与高血压、急性冠脉综合征的相关性研究

目的 检测高血压、急性冠脉综合症（Acutecoronarysyndrome,ACS）患者中血浆非对称性二甲基精氨酸（Asymnlet．ricdimethylarginine,ADMA）、一氧化氮舍酶（nitriooxidesynthase,NOS）和一氧化氮（nitricoxide,NO）的水平,观察其水平变化与高血压、ACS之间的相关性,探讨ADMA在高血压、ACS发生发展中所起的作用。方法将符合条件的91例患者作为研究对象分成2组,其中单纯性高血压组（HP组）60例,急性冠脉综合征组（ACS组）31例,正常对照组60例,比较各组的ADMA、NO、NOS的浓度,分析它们在高血压、ACS的变化。结果高血压组、ACS组血浆ADMA水平均高于对照组,ACS组ADMA水平最高,各组比较均有统计学差异,血浆ADMA水平与NOS、NO水平分别呈负相关。结论ADMA在高血压、ACS的发生发展中发挥了一定作用,ADMA水平与血管内皮功能障碍密切相关,检测ADMA水平有望成为评价高血压、ACS病情严重程度的新指标和新方法,并对指导治疗可能具有一定的临床价值。     

贝那普利和非洛地平对原发性高血压患者肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

目的:探讨贝那普利和非洛地平对原发性高血压惠者肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法:将62例1、2级原发性高血压患者,随机分为贝那普利组和非洛地平组,贝那普利组予贝那普利治疗,非洛地平组予非洛地平治疗,连续治疗8周.观察治疗前后原发性高血压患者血压及血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组收缩压(163.8±7.2vs.134.7±7.6;164.6±8.0vs.135.8±7.2)mmHg、舒张压(98.7±8.2 vs.86.2±3.4;99.8±8.1 vs.85.8±3.9)mmHg及血清TNF-α(12.94±2.12vs.7.16±41.41;13.02±2.14vs.9.88±1.52)ng/L、IL-6(26.73±3.43vs.16.35±2.42;27.29±3.58 vs.20.71±3.16)ng/L均较治疗前明显下降(P<0.01),但贝那普利组下降更明显,与非洛地平组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:贝那普利和非洛地平均能降低原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6的产生、抑制炎症反应,但贝那普利作用优于非洛地平.     

原发性高血压患者血浆ADMA浓度外周循环内皮祖细胞数量的变化

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度、外周循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化及两者之间的关系。方法选取停止服用降压药至少2周以上并排除冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病的原发性高血压患者46例,对照组25例为健康体检者。采用反相高效液相色谱法（RP—HPLC）测定血浆ADMA含量,流式细胞术分析外周循环EPCs。结果EH组血浆ADMA浓度[（0.363±0．029）μg/ml]显著高于对照组[（0．319±0．022）μg／ml]（P〈0．01）。EH组外周循环EPCs数量[（0．368±0．121）％]显著低于对照组[（0．588±0．139）％]（P〈0．01）。血浆ADMA浓度与外周循环EPCs数量呈负相关关系（r=-0．706,P〈0．01）。结论EH患者血浆ADMA浓度升高,外周循环EPCs数量减少,两者之间呈负相关关系。EH患者循环EPCs数量下降部分原因可能是由于血浆ADMA水平升高所致。     

非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展

<正>非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA是内源性一氧化氮合酶(e NOS)主要的抑制剂,而e NOS为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆ADMA浓度升高会使NO的合成受抑,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。1非对称性二甲基精氨酸的生成与代谢ADMA是含甲基化精氨酸残基的蛋白质,由特     

原发性高血压患者肿瘤坏死因子-α基因多态性与动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因-308G>A,-238G>A多态性与原发性高血压动脉粥样硬化的关系。方法:对河南汉族人群212例原发性高血压患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将患者分为颈动脉粥样硬化组和颈动脉正常组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测TNF-α基因-308G>A,-238G>A多态性。结果:颈动脉粥样硬化组与颈动脉正常组TNF--α308G>A及TNF--α238G>A基因型及等位基因的分布比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF--α308G>A,-238G>A基因多态性与河南汉族原发性高血压动脉粥样硬化的发生有关。     

原发性高血压患者肿瘤坏死因子-α基因多态性与动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因-308G>A,-238G>A多态性与原发性高血压动脉粥样硬化的关系.方法:对河南汉族人群212例原发性高血压患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将患者分为颈动脉粥样硬化组和颈动脉正常组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测TNF-α基因-308G>A,-238G>A多态性.结果:颈动脉粥样硬化组与颈动脉正常组TNF-α-308G>A及TNF-α-238G>A基因型及等住基因的分布比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:TNF-α-308G>A,-238G>A基因多态性与河南汉族原发性高血压动脉粥样硬化的发生有关.     

非对称性二甲基精氨酸与2型糖尿病及其大血管并发症关系的研究

目的 研究血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与2型糖尿病及其大血管并发症的关系,观察强化治疗对ADMA水平的影响.方法 2型糖尿病患者97例(DM组),包括无大血管并发症亚组(DM1亚组)22例和伴大血管并发症亚组(DM2亚组)75例.所有患者均入院接受降糖和(或)降压、调脂等强化治疗2周,并于2个月后对患者进行随访.选取40例健康体检者作为正常对照组(NC组).用酶联免疫法(ELISA)检测血清ADMA水平及生化仪器检测其他相关指标.用SPSS 12.0软件包进行分析.结果 2型糖尿病两个亚组血清ADMA水平均明显高于正常对照组(P<0.05),且2型糖尿病伴大血管并发症亚组平均血清ADMA水平高于2型糖尿病无大血管并发症亚组(P<0.05).多元线性回归分析显示,在2型糖尿病组(DM组)中糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均与ADMA水平呈正相关.经强化治疗后其血清ADMA水平明显下降(P<0.05).结论 血清ADMA水平与2型糖尿病及其大血管并发症密切相关,与HbA1c、TC和LDL-C均呈正相关.强化治疗可以使2型糖尿病患者血清ADMA水平明显下降.     

果糖诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素和肿瘤坏死因子α水平的变化

目的：建立高血压伴胰岛素抵抗动物模型并观察血清脂联素，肿瘤坏死因子α的变化。 方法：实验于2005-07／09在海军总医院中心实验室完成。选择6周龄雄性Wistar大鼠20只，随机数字表法分为两组，对照组（n=10）以普通标准饲料＋普通自来水喂养；果糖组（n=10）以普通标准饲料＋10％果糖水喂养，连续喂养14周，于喂养后第8和14周末，采用尾部测量法测定大鼠血压，胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数=ln[空腹血糖&;#215;空腹胰岛素]，采用放射免疫法测定血清脂联素和肿瘤坏死因子α的浓度。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①第8周末果糖组肿瘤坏死因子α水平与对照组相比明显升高[分别为（2．21&;#177;0.34），（1.84&;#177;0.25）μg，P〈0．05]，胰岛素敏感性指数、脂联素明显下降[分别为-4．64&;#177;0．12，-4．23&;#177;0．27；（4.76&;#177;0.67），（5．83&;#177;0．99）mg／L，P〈0，01]。②第14周末两组间胰岛素敏感性指数、脂联素和肿瘤坏死因子α 的差异更加明显。第14周末果糖组胰岛素敏感性指数、脂联素与第8周末相比明显降低[-5.05&;#177;0．32，-4．64&;#177;0．12；（3.60&;#177;0.50），（4．76&;#177;0.67）mg／L，P〈0、01]。肿瘤坏死因子α明显升高[分别为（2．53&;#177;0.39），（2．21&;#177;0．34）μg/L，P〈0．01]。（3）相关性分析表明，脂联素与空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数和肿瘤坏死因子α水平的相关性显著（r=0．564，-0．641，-0．538，P〈0．05）。 结论：10％果糖水喂养的Wistar大鼠，具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点；胰岛素敏感性降低的同时伴有血清脂联素下降和肿瘤坏死因子α的升高.     

果糖诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素和肿瘤坏死因子α水平的变化

目的:建立高血压伴胰岛素抵抗动物模型并观察血清脂联素、肿瘤坏死因子α的变化。方法:实验于2005-07/09在海军总医院中心实验室完成。选择6周龄雄性Wistar大鼠20只,随机数字表法分为两组,对照组(n=10)以普通标准饲料 普通自来水喂养i果糖组(n=10)以普通标准饲料 10%果糖水喂养,连续喂养14周,于喂养后第8和14周末,采用尾部测量法测定大鼠血压,胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数=-ln[空腹血糖×空腹胰岛素],采用放射免疫法测定血清脂联素和肿瘤坏死因子α的浓度。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①第8周末果糖组肿瘤坏死因子α水平与对照组相比明显升高[分别为(2.21±0.34),(1.84±0.25)μg/L,P<0.05],胰岛素敏感性指数、脂联素明显下降[分别为-4.64±0.12,-4.23±0.27;(4.76±0.67),(5.83±0.99)mg/L,P<0.01]。②第14周末两组间胰岛素敏感性指数、脂联素和肿瘤坏死因子α的差异更加明显,第14周末果糖组胰岛素敏感性指数、脂联素与第8周末相比明显降低[-5.05±0.32,-4.64±0.12;(3.60±0.50),(4.76±0.67)mg/L,P<0.01],肿瘤坏死因子α明显升高[分别为(2.53±0.39),(2.21±0.34)μg/L,P<0.01]。③相关性分析表明,脂联素与空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数和肿瘤坏死因子α水平的相关性显著(r=-0.564,-0.641,-0.538,P<0.05)。结论:10%果糖水喂养的Wistar大鼠,具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点;胰岛素敏感性降低的同时伴有血清脂联素下降和肿瘤坏死因子α的升高。