姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜内PPARγ、NF—κB和TNF—α表达的影响

目的 观察姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的抗炎疗效,探讨其可能机制.方法 雄性健康sD大鼠60只,随机分4组(每组15只):A组,正常对照组;B组,模型组;C组,姜黄素治疗组;D组,地塞米松治疗组.造模治疗后,行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,用免疫组化S-P法检测组织标本中PPAγ、NF-κB、TNF-α表达并评分.结果 大鼠结肠组织大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05).NF-κB、TNF-α在B组表达明显强于C、D组(P<0.01),且D组表达强于C组.PPARγ在c、D组间表达强于B组,且C组表达强于D组.NF-κB与TNF-α表达呈显著正相关,与PPARγ表达成负相关.结论姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型有明显疗效,且优于地塞米松.姜黄素可能通过激活PPARγ的表达,抑制NF-κB、TNF-α的表达获得抗炎的效果.     

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机理探讨

目的观察肠安康胶囊对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法 6%冰乙酸溶液大鼠灌肠复制溃疡性结肠炎模型, 24 h后给予相应的治疗药物,连续给药6 d.第7天,观察大鼠结肠组织大体和病理组织学损伤情况,并检测结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性或含量的变化.结果模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学和生化指标的变化表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善结肠组织的大体评分和病理组织学损伤,并显著降低MPO的活性,降低NO的含量和NOS的活性,升高 SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的含量.结论肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减轻炎细胞浸润,对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎有明显的治疗作用.     

抗氧化剂对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制

目的 探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用及其作用机制.方法 检测42例溃疡性结肠炎患者和35例健康对照者的血SOD,MDA,LPO,NO,GSH-Px的水平变化,同时检测结肠炎过氧化物酶(MPO)活性,评价UC患者病情活动指数(CAI)与内镜分级.结果 UC患者组血MDA、LPO和NO水平及结肠组织MPO活性显著高于正常对照组,血SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组(P<0.01),抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E治疗后可明显降低UC患者血MDA、LPO和NO水平,增加SOD和GSH-Px活性,同时CAI评分与内镜分级亦显著得到改善(P<0.01).结论 抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E能显著抑制UC患者氧化损伤,减轻结肠炎症损伤,具有临床治疗价值.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只,模型对照组和用药组,用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg／kg)灌胃,各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分,生化法检测组织中MPO,MDA,SOD,GSH—PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示：阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组,与正常组比较,MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH—PX活性高于模型组,但低于正常组,相反,阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组,但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济,重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物,自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。     

苗药枳稿倒水提物对大鼠UC模型SOD,MDA表达的影响

目的:观察苗药枳稿倒水提物(Polygonum bistortaL,(PBL)enema)对大鼠溃疡性结肠炎SOD活性和MDA含量的影响。方法:采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型,并用枳稿倒水提物(PBL)和生理盐水干预。分别测定血清和肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物内二醛(HDA)含量以及病理学检查,并与正常及溃疡性结肠炎大鼠作对照。结果:溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常(P<0.05),MDA含量显著高于正常组(P<0.05)。枳稿倒水提物(PBL)治疗组的SOD活性显著高于溃疡性结肠炎(P<0.05),MDA含量显著低于溃疡性结肠炎组(P<0.01)。病理学示枳稿倒水提物(PBL)治疗组结肠炎症有明显好转。结论:枳稿倒水提物(PBL)对溃疡性结肠炎有治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜介素-10和细胞间黏附分子-1

目的 研究肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜细胞间的黏附分子-I(ICAM-1),白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨肠炎清的抗炎机制.方法 应用三硝基苯磺酸((TNB))/乙醇灌肠,制备大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺吡啶(SASP)组(100mg/kg),肠炎清组(39.75mg/kg),每天灌肠及灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共7d,第4天,第7天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI).免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.采用酶联免疫吸附法测IL-10,生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,模型组DAI、CMDI、HS评分及结肠组织MPO活性明显升高(P<0.01).结肠黏膜ICAM-1表达明显增强(P<0.01),IL-10表达减弱(P<0.01).肠炎清组DAI,CMDI,HS评分及MPO活性较同期模型组有明显下降(P<0.01).ICAM-1表达也有不同程度降低(P<0.01),IL-10表达增强(P<0.01).大鼠结肠黏膜IL-10与ICAM-1表达呈正相关(r=0.911,P<0.01).ICAM-1与MPO活性也呈正相关(r=0.621,P<0.01).结论 肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与增强IL-10、减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

4-氨基水杨酸钠结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制影响

目的 观察 4-氨基水杨酸钠(4-ASANa)结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠的干预作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,通过4-ASANa结肠靶向微丸干预14 d,观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化和白细胞介素-1B(IL-1B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)等指标的变化。结果 4-ASANa结肠靶向微丸能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤,显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1B和TNF-a含量,差异具有统计学意义(P<0.05),降低结肠组织中MDA和MPO含量,而提高SOD活性,差异具有统计学意义(P<0.05),对化学因素引起的结肠炎有较好的治疗作用。结论 4-ASANa结肠靶向微丸对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有治疗作用,抑制IL-1B和TNF-a的增殖和表达,减轻自由基的损害可能是作用机制之一。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4单克隆抗体对小鼠结肠炎及IL-17m RNA表达的影响

目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)单克隆抗体(anti-CTLA-4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期小鼠结肠炎及IL-17mRNA表达的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为普通组(A)、溃疡性结肠炎模型组(B)、CTLA-4单抗干预组(C)和同型对照组(D)。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B、C、D组小鼠均饮用5%DSS水溶液7d,C组和D组同时分别予以CTLA-4单抗和同型对照抗体腹腔注射。7d后处死小鼠,观察疾病活动指数(DAI),结肠组织学评分,髓过氧化物酶(MPO)活性,用逆转录-聚合酶连反应(RT-PCR)检测鼠结肠黏膜IL-17mRNA表达。结果:①C组小鼠DAI、结肠组织学评分和MPO活性均显著高于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。②C组小鼠肠黏膜IL-17mRNA表达显著高于B组(P<0.05)。结论:CTLA-4单克隆抗体可加重结肠炎症并使肠黏膜IL-17mRNA表达增加。     

当归多糖对大鼠实验性结肠炎中氧自由基的影响

目的：研究当归多糖(ASP)对鼠实验性结肠炎中氧自由基(OFR)的影响。方法：通过建立大鼠TNBS性结肠炎模型，检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量变化，以反映大鼠结肠组织中氧自由基的改变及不同剂量的当归多糖对其影响，并以髓过氧化物酶(MPO)及病理组织学损伤评分(HS)分别评价结肠组织炎症程度及粘膜损伤程度。结果：模型组SOD、GSH-Px显著降低，MDA、MPO和HS明显升高，SOD、GSH-Px与MPO成负相关，MDA、HS与MPO成正相关。不同剂量的ASP均可不同程度地改善模型组各项检测指标。结论：ASP具有一定清除OFR的能力，减轻结肠炎症反应及组织损伤。     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

银杏叶片对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响

目的观察银杏叶片(EGB)对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、阳性药物对照组(5-ASA组,100mg/kg)和EGB组(200mg/kg)4组。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。生化法检测肠组织MPO和GSH-Px活性。采用ELISA法测定肠组织IL-8浓度。结果EGB能增加肠组织GSH-Px活性,降低MPO的活性,抑制IL-8的表达。结论EGB能减轻肠组织过量IL-8表达对实验性结肠炎大鼠的炎症损伤,从而对溃疡性结肠炎起保护作用     

姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用研究

目的:探讨姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外检测不同浓度梯度的姜黄素对人L-02肝细胞活力的影响;建立体外乙醇诱导的氧化损伤细胞模型,并以不同浓度姜黄素进行干预24h,检测肝细胞MDA水平、SOD和GSH-Px的活力。结果:与正常对照组相比,乙醇模型组MDA水平显著上升,SOD和GSH-Px活力明显下降(P<0.05),经姜黄素处理,MDA水平下降,SOD和GSH-Px活力显著上升(P<0.05)。结论:姜黄素可以减轻脂质过氧化程度,降低MDA含量,并提高肝细胞抗氧化的能力,使SOD与GSH-Px活性升高,发挥了对肝细胞的保护作用。     

普伐他汀对乙酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用及其机制的研究

目的在乙酸诱导的大鼠结肠炎模型中,研究普伐他汀的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(10只)、模型安慰剂组(20只)、普伐他汀治疗组(15只)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(15只)。正常组常规饲养,模型安慰剂组、普伐他汀治疗组、SASP治疗组8%乙酸造模后分别予以生理盐水2ml/d、普伐他汀1mg·kg-1·d-1、SASP0.25g·kg-1·d-1灌胃治疗7d,观察大鼠活动状态,进食量,体重,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效。第8天处死大鼠并进行结肠长度测量,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮(NO)自由基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与模型安慰剂组及SASP治疗组相比,普伐他汀治疗组DAI、结肠长度、CMDI、组织学评级均有显著改善(P<0.05),NO自由基、MDA含量显著下降,SOD含量显著提高(P<0.05)。结论普伐他汀可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症损伤,且疗效优于传统药物SASP。     

姜黄素对缺血再灌注大鼠脑组织SOD,MDA和亚硝酸盐含量的影响

目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛,亚硝酸盐,超氧化物歧化酶含量的影响,探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型,用化学发光法测定大鼠脑组织中ＳＯＤ的活性,用比色法测定ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量。姜黄素于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射给予。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ后,模型组的动物脑组织中ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量明显升高。     

大鼠复发性结肠炎模型的建立

目的建立大鼠复发性结肠炎模型。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性结肠炎组、自发性愈合组和复发性结肠炎组,用80mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）50%乙醇溶液建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,在造模第16天时,用30mg/kgTNBS 50%乙醇溶液进行第2次致炎诱导复发性结肠炎,对模型进行大体和组织学观察评分,并检测病变组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组、急性结肠炎组和自发性愈合组比较,复发性结肠炎组大鼠大体和组织学损伤评分均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;与正常对照组和急性结肠炎组比较,复发性结肠炎组大鼠结肠组织中MPO活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用TNBS/乙醇在首次致炎两周后进行第2次致炎,可以模拟UC缓解-复发交替出现的特点,是较理想的人类UC模型,可以应用于UC缓解期复发的研究。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

补黄丹对乙酸致小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 观察补黄丹对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用.方法 采用乙酸灌肠诱发小鼠溃疡性结肠炎模型.小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组及补黄丹高、中、低剂量（225,180,144mg/kg）组,比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）、外周血白细胞总数（TWBC）、白细胞分类、结肠长度、肠质量指数、结肠溃疡及炎症评分、结肠组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）及结肠组织病理学变化.结果 与模型对照组相比,补黄丹能降低溃疡性结肠炎小鼠DAI、TWBC、中性粒细胞百分比、肠质量指数、结肠组织MDA,而结肠组织SOD、结肠长度有所恢复,结肠组织病理改变明显减轻.结论 补黄丹对小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用.