超氧化物歧化酶对心肌再灌注损伤中L-精氨酸双重作用的影响

目的:观察L-精氨酸在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶超氧化物歧化酶(SOD)对其产生的影响。方法:在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸的KH灌注液,再灌注早期给予SOD,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮(NO)含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构改变。结果:心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液(10mmol.L-1)灌注心脏,再灌注30min时左心功能指标LVSP恢复值为(70.3±3.9)%,心肌酶LDH释放(56±4.1)U.L-1,较对照组改善,提示能减轻心肌缺血再灌注损伤;心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液(100mmol.L-1)灌注心脏,左心功能指标LVSP恢复值为(31.6±4)%,心肌酶LDH释放(150±15.9)U.L-1,MDA含量明显增加(4.5±0.23)nmol.mgpr-1,提示加重了心肌缺血再灌注损伤;而同时给予含100mmol.L-1L-精氨酸和SOD(1 000U.L-1)的KH液灌注心脏后,再灌注30min时左心功能指标LVSP恢复值为(88.6±3.8)%,心肌酶LDH释放(32±3.5)U.L-1,MDA含量(0.80±0.08)nmol.mgpr-1,提示明显减轻了心肌缺血再灌注损伤。结论:SOD和L-精氨酸联合应用可以减少NO的不良反应,从而更好地发挥NO的有益作用,在减轻心肌缺血再灌注损伤上效果最优。     

羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的比较不同剂量羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化作用的影响。方法将24只成年Wistar大鼠随机分为4组(n=6):心肌缺血再灌注组(I/R组),1 mmol/L羟丁酸钠组(RL组),2.5 mmol/L羟丁酸钠组(RM组),10 mmol/L羟丁酸钠组(RH组)。采用Langendorff离体心脏缺血再灌注模型,四组均以K-H液平衡灌注10 min,再以K-H液及1、2.5、10 mmol/L羟丁酸钠的K-H液分别灌注10 min,然后全心停止灌注25 min,再分别继续灌注30 min。测定冠脉流出液总乳酸脱氢酶(LDH)活性;灌注末,用2.5%戊二醛固定左室心肌组织,观察心肌超微结构;留取心尖部心肌组织以检测8-异前列腺素、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,RL组8-异前列腺素含量、SOD及LDH活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构也未见损伤减轻;RM组8-异前列腺素含量、SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),LDH活性差异有统计学意义(P<0.05),超微结构可见损伤减轻;RH组8-异前列腺素含量、LDH活性升高(P<0.05),SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构可见损伤加重。结论羟丁酸钠(1、2.5 mmol/L)不能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的8-异前列腺素含量,抑制脂质过氧化反应;但是2.5 mmol/L羟丁酸钠能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;10 mmol/L羟丁酸钠则加重了脂质过氧化反应和心肌缺血再灌注损伤。     

丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠24只.大鼠心脏离体后悬于Langendorff灌流装置.随机分为3组,每组8只:缺血组(ISCH组):大鼠心脏离体平衡50 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;低浓度丹红注射液预处理组(L-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含低浓度丹红注射液(5 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;高浓度丹红注射液预处理组(H-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含高浓度丹红注射液(15 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h.平衡50 min和复灌2 h 期间连续监测LVDP,LVDEP,±dp/dtmax.复灌60 min时接取冠脉流出液,测定冠脉流出液中CK和LDH的含量.复灌结束,将心脏切片(1～2 mm)并做TTC染色.结果 机械功能:基础状态时3组LVDP,LVDEP,±dp/dtmax两两比较差异无统计学意义(P>0.05).复灌期间L-prec组的LVDP,LVDEP,±dp/dtmax与ISCH组相比,差异无统计学意义.H-prec组的LVDP和±dp/dtmax与ISCH组相比,显著升高(P<0.05);LVDEP与ISCH组相比,显著降低(P<0.05).冠脉生化指标及心梗面积:复灌60 min时L-prec组和H-prec组的CK 和LDH及心梗面积与ISCH组相比,显著性降低(P<0.05);复灌60 min时L-prec组和H-prec组之间CK 和LDH及心梗面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹红注射液预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤后CK和LDH 的释放,缩小心梗面积;高浓度丹红注射液预处理能显著增强心脏缺血再灌注损伤后心脏的机械功能.     

L-肉碱预处理对离体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察L-肉碱预处理对离体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心24只,随机等分成3组(n=8).正常对照组:连续灌注K-H液 90 min;缺血再灌注损伤组:灌注 30 min,关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37 ℃ K-H液灌注 60 min;L-肉碱组:步骤同缺血再灌注组,但在停灌前先用含10 mmolL-1 L-肉碱的K-H液灌注 30min.记录血流动力学指标:冠脉流量(CF)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±dp/dt);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD及L-肉碱的含量.结果:L-肉碱组能显著促进再灌注时心功能恢复:±dp/dtmax和LVDP显著升高;CF增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低;而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05);心肌中L-肉碱含量明显增高(P<0.01);超微结构观察结构损伤较轻(P<0.05).结论:L-肉碱预处理具有抗兔离体心肌缺血再灌注损伤的作用.     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

牛磺酸增强渐增再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究牛磺酸对渐增再灌注处理的离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌流法制备离体大鼠心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为7组:正常对照组(Nor)、缺血/再灌注组(I/R)、渐增再灌注组(GR)、牛磺酸低浓度组(T20)、牛磺酸高浓度组(T40)、渐增再灌注联合牛磺酸低浓度组(GT20)、渐增再灌注联合牛磺酸高浓度组(GT40)。记录平衡末及再灌注90min心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与缺血/再灌注组比较,GR、牛磺酸能够改善心功能,减少心肌梗死面积,减少LDH漏出,降低心肌Caspase-3活性并减少心肌细胞凋亡;相比单纯应用GR及牛磺酸,渐增再灌注联合牛磺酸的保护作用更强,且GT40组保护作用最强。结论 GR和牛磺酸均能减轻大鼠离体缺血/再灌注心肌的损伤,牛磺酸,特别是高浓度牛磺酸能够增强渐增再灌注对心肌的保护作用,抗凋亡可能是二者发挥心肌保护作用的机制之一。     

东菱克栓酶对缺血再灌注热休克蛋白70的影响

目的：研究东菱克栓是否通过影响热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）起神经保护作用。方法：采用大鼠大脑中动脉线栓法缺备再灌注模型，以免疫细胞化学及病理形态学方法进行研究。结果：发现在缺血（９０ｍｉｎ）再灌注（４８ｈ）后，对照组缺血侧皮层ＨＳＰ７０免疫反应较对照组更强烈，而皮层神经元缺血性损伤则较轻。结论：东菱克栓酶对局业性缺血再灌注损伤的神经保护作用，可能与它能影响热要克蛋白有关。     

缺血预处理对兔未成熟心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞形态及细胞内钙超载的影响

目的 探讨缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注后心肌细胞形态及细胞内钙超载的影响。方法 3～4周幼兔24只,随机分为对照组(Con)、缺血预处理1组(IPC 1)、缺血预处理2组(IPC 2)、缺血预处理3组(IPC 3)。对照组心脏采用95％O_2+5％CO_2混合气体饱和的K—H液灌注20分钟后续灌39分钟,而IPC1、IPC2和IPC3三组心脏在上述K-H液灌注20分钟后,分别于缺血前给予1、2、3次的IPC,每个IPC由5分钟的缺血和5分钟的再灌注组成。各组心脏均缺血45分钟,再灌注30分钟。实验结束时取左心室前壁心肌标本分别用电镜观察心肌细胞形态及细胞内钙超载;并测定组织中AIP及MDA含量和SOD及Ca~92+)—ATP酶的活性。结果 缺血预处理可以明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤,减轻再灌注后心肌细胞形态结构的改变和钙离子超载,以2次预处理组的效果最为显著。研究显示,IPC 1、IPC 2及IPC 3组再灌注后心肌组织中的ATP含量(μg·100mg~(-1))分别为191.8±75.1、281.0±53.1及207.6±69.8,显著高于对照组的(128±26.3)ug·100mg~(-1)(P<0.05)。此外,IPC 2组MDA含量显著低于Con组,而IPC 2和IPC 3组的Ca~(2+)—ATP酶活性均显著高于Con组。结论 缺血预处理可以减轻兔未成熟心肌缺血再灌注后形态学的改变及细胞内钙超载,并与IPC的方式有关。其机制     

芬太尼与瑞芬太尼预处理抗大鼠体外心肌缺血 再灌注损伤作用比较

目的 比较芬太尼与瑞芬太尼预处理对大鼠体外心脏功能及心肌缺血-再灌注损伤后的影响.方法 雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组,麻醉后开胸取心脏,建立Langendorff大鼠体外心脏灌注模型.每组均灌注平衡20 min.对照组（CON）用95%氧气和5%二氧化碳饱和的K-H液持续灌注20 min,停灌30 min再灌注45 min.芬太尼预处理组（FPC1,FPC2）：缺血前用含芬太尼20或40 μg&#8226;L-1的95%氧气和5%二氧化碳饱和K-H液灌注20 min,全心缺血30 min,复灌45 min.瑞芬太尼预处理组(RPC1,RPC2)：瑞芬太尼浓度及灌注方法同芬太尼组.记录各组左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）及冠状动脉流量（CF）变化,测定平衡15 min后到再灌注后15 min内冠状动脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性,测定再灌注后45 min时的心肌丙二醛（MDA）含量,同时取每组大鼠心肌做切片,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果 在平衡20 min末,各组LVEDP,LVSP以及LDH的活性比较差异无显著性.与对照组比较,芬太尼及瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低（均P＜0.01）,LVSP及CF升高（均P＜0.01）,灌注后15 min冠脉流出液LDH活性降低（均P＜0.01）,再灌注后45 min后心肌MDA含量降低（均P＜0.01）,梗死面积较小（均P＜0.05）,电镜下心肌结构破坏不明显;组内比较,高浓度处理组保护作用明显（P＜0.05）;组间比较瑞芬太尼组保护作用较好（P＜0.05）.结论 芬太尼和瑞芬太尼对体外大鼠全心缺血 再灌注损伤均有保护作用,且有浓度依赖性,相同浓度的瑞芬太尼与芬太尼比较保护作用更明显,二者对体外心肌心功能影响无差别.     

东菱克栓酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用的形态学证据

大白鼠１８只随机分为３组（每组６只）：假手术组、对照组及东菱克栓酶组（８ＢＵ／ｋｇ）。用４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，全脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注６ｈ，观察ＣＡ１区海马锥体神经细胞光镜及超微结构变化，结果发现：光镜及超微结构的变化在东菱克栓酶组中显著较对照组轻，而且光镜定量分析发现东菱克栓酶组的神经细胞存活率为８７．３２％，而对照组仅５６．４２％，在受损的神经细胞中，有严重坏死变性者在东菱克栓酶     

蛋白激酶C Eplison亚型在蒺藜皂苷诱导心脏保护中的作用

目的研究蒺藜皂苷对缺血/再灌注(I/R)心肌组织中蛋白激酶C Eplison亚型(PKCε)磷酸化含量及其转位的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,40只♂SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注170min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注120min);Chelerythrine组(K-H液中PKCε抑制剂1μmol.L-1);蒺藜皂苷组(K-H液中含蒺藜皂苷100mg.L-1),蒺藜皂苷+Chelerythrine组(K-H液中含蒺藜皂苷100mg.L-1+Chelerythrine1μmol.L-1),后3组I/R过程同I/R组。动态检测心率、平均动脉压。实验结束后计算心肌缺血面积,测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化,提取各组心肌组织检测PKCε磷酸化含量及转位情况。结果单独应用Chelerythrine对I/R心功能、心肌CK-MB及心肌缺血面积无影响;蒺藜皂苷可降低心率和平均动脉压,减少心肌CK-MB释放,缩小心肌缺血面积,促进心肌组织内PKCε磷酸化并使其由细胞质转位到细胞膜上。Chelerythrine与蒺藜皂苷合用可部分阻断蒺藜皂苷的上述作用。结论PKCε抑制剂可减弱蒺藜皂苷对离体大鼠I/R心肌的保护作用,蒺藜皂苷对I/R损伤的保护作用机制与PKCε磷酸化程度及转位有关。     

再灌注早期给予5-N,N二甲基氨氯吡咪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmol/LDMA组;低浓度(0.5mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0mmol/L)氨氯吡咪组],其中20μmol/LDMA可以抑制Na+/H+交换,激动Na+/Ca2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制Na+/H+交换;高浓度氨氯吡咪同时抑制Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换。观察不同的药物对离体灌流心脏再灌注期间血流动力学指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影响,同时观察再灌注期间冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性变化。结果与对照组相比,3个药物干预组对再灌后各项血流动力学指标的恢复均有明显的促进作用;流出液中CK的活性较对照组也明显下降。但是再灌注30min后3个给药组血流动力学指标以及流出液中CK的活性差异无统计学意义。结论20μmol/LDMA可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制主要是通过抑制Na+/H+交换来发挥其作用,与它对Na+/Ca2+交换的激动作用关系不大。     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。     

缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度、丙二醛浓度的影响

目的：观察缺血后适应对心肌缺血再灌注兔丙二醛（ manlondialdehyde,MDA）浓度、超氧化物歧化酶（superoside dismutase,SOD）酶蛋白活力浓度的影响。方法24只日本大耳白兔随机分为3组（ n ＝8）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30 s/缺血30 s作为后适应,再灌注120 min。检测3组MDA浓度、SOD酶蛋白活力浓度。结果缺血再灌注组较假手术组外周血MDA浓度明显升高（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显降低（ P ＜0．01）;缺血后适应组较缺血再灌注组外周血MDA浓度明显降低（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显升高（ P ＜0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致兔外周血MDA浓度升高,SOD酶蛋白活力浓度降低;缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

心塞通口服液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心塞通口服液对家兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨其机制,寻找保护再灌注损伤的药物。方法以家兔开胸冠状动脉左室支结扎/开放心肌缺血再灌注模型,将家兔分为空白对照组、模型对照组、人参皂甙对照组、心塞通口服液低、中、高剂量组。测血清心肌酶、ΣST段观察心肌受损程度;选择超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、内皮素等反映心肌缺血再灌注损伤的标志物,以及左心室缺血区心肌组织光镜下病理检查等主要观察指标进行观察。结果心塞通口服液能使抬高的心电图ST段明显下降;心律失常发生减少;心肌酶活性明显降低;保护超氧化物岐化酶活性,减少丙二醛的形成;对抗内皮素的产生及释放,增加一氧化氮水平;同时使缺血再灌注心肌细胞结构损伤明显减轻。结论心塞通口服液可以全面对抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤。     

右美托咪啶对离体兔心缺血再灌注后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响

目的 观察右美托咪啶对家兔离体心脏缺血再灌注损伤后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 健康成年家兔18只,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组(n=6),空白对照组(C组):持续平衡灌注37 ℃K-H液150 min;缺血/再灌注组(I/R组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4 ℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min复灌Thomas液(4 ℃,5 mL/kg),60 min时恢复K-H液灌流使心脏复跳;右美托咪啶组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入DEX(25 ng/mL),余同I/R组.记录平衡灌流15 min(T0),继续灌流15 min/平衡30 min(T1),复灌30 min(T2)/平衡120 min,复灌60 min/平衡150 min(T3)的心率(HR)及记录复灌时心律失常、复跳时间等情况,均不使用药物恢复心律.并于实验结束后取心肌组织测定丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)含量.结果 DEX组心脏复跳时间明显短于I/R组(P<0.05);T2时点I/R组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T0时点比较,DEX组T1~3时点HR降低(P<0.05),I/R组T2~3时点HR降低(P<0.05).与C组比较,T2~3时点I/R组HR降低P<0.05),T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与I/R组比较,T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与C组比较,I/R组、DEX组心肌组织MDA、LD含量增高,心肌组织ATP含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DEX组心肌组织MDA、LD含量降低,心肌组织ATP含量增高(P<0.05).结论 右美托咪啶可通过抑制缺血再灌注损伤心肌组织MDA、LD含量的增高及ATP的消耗,并可降低缺血再灌注后心律失常的发生,而达到保护缺血再灌注损伤心肌细胞的作用.     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

高渗灌注减轻正常及高血压大鼠心脏缺血再灌注损伤

目的：观察体外高渗灌注对正常及高血压大鼠心肌缺血及再灌注损伤的影响．方法：利用体外心脏逆行灌注装置将大鼠心脏在予以正常灌注液或高渗透压灌注液灌注后进行缺血及再灌注．监测缺血前后心肌功能、缺血后心肌肌酸激酶释放量,用高效液相加电化学法测定心肌儿茶酚胺释放量,用原子吸收光谱法测定再灌注后心肌钙离子含量．结果：高渗灌注可显著减轻正常及高血压大鼠心肌缺血损害,改善高血压大鼠缺血后心功能,减少心肌儿茶酚胺释放,但未能减少再灌注后心肌钙含量．结论：高渗灌注减轻心肌缺血与再灌注损害,其作用可能与减少心肌儿茶酚胺释放有关．