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1.
瘦素是肥胖基因(obese gene,ob基因)编码产物,通过与其相应的瘦素受体结合发挥调节摄食、能量代谢、控制体重及应激等诸多的生物学效应。近年来国内外学者对瘦素与人类疾病,尤其普外科相关疾病之间的关系进行了大量的研究。1 ob基因、瘦素及其作用1.1 ob基因早在1994年,Friendman领导的实验室成员Zhang等[1]成功克隆出小鼠的ob基因。后续研究发现人类ob基因位于第7号染色体长臂,二者具有高度同源性,其氨基酸序列有84%是相同的,这也为日后开展动物实验提供了基因基础。人类ob基  相似文献   

2.
瘦素与肾脏   总被引:2,自引:0,他引:2  
在欧美国家 ,1/ 3的成人已进入肥胖行列 ,每年用于与肥胖相关疾病的费用达 10 0 0亿美元以上 ,肥胖可使糖尿病和高血压发病率增加 ,从而引至肾脏病发病率增加和肾脏疾病进展 ,目前发现动物与人类存在两种蛋白与肥胖有关 :瘦素 (leptin)及其受体。本文就leptin的来源 ,表达和调节 ,leptin及其受体的生理功能 ,肾脏对leptin的清除 ,leptin与慢性肾功能不全的关系等方面作一综述。1 Leptin的表达和调节1994年Zhang等[1] 利用定位克隆技术首次成功地克隆了小鼠的ob基因及人类的同源序列 ,至今ob…  相似文献   

3.
瘦素是一种由肥胖基因(ob基因)编码表达的小分子蛋白,在调控机体的摄食行为和脂肪代谢方面具有重要作用.近来大量研究发现瘦素在体外可促进乳腺细胞转化、癌细胞增生并促进血管生成.这表明瘦素在乳腺癌的发生发展中可能起重要作用,但具体机制尚未阐明.本文主要从体外实验、动物试验和乳腺癌病理组织研究3方面对瘦素在乳腺癌发病中的作用的近年相关研究进展进行综述.  相似文献   

4.
瘦素是一种由肥胖基因(ob基因)编码表达的小分子蛋白,在调控机体的摄食行为和脂肪代谢方面具有重要作用.近来大量研究发现瘦素在体外可促进乳腺细胞转化、癌细胞增生并促进血管生成.这表明瘦素在乳腺癌的发生发展中可能起重要作用,但具体机制尚未阐明.本文主要从体外实验、动物试验和乳腺癌病理组织研究3方面对瘦素在乳腺癌发病中的作用的近年相关研究进展进行综述.  相似文献   

5.
瘦素是一种由肥胖基因(ob基因)编码表达的小分子蛋白,在调控机体的摄食行为和脂肪代谢方面具有重要作用.近来大量研究发现瘦素在体外可促进乳腺细胞转化、癌细胞增生并促进血管生成.这表明瘦素在乳腺癌的发生发展中可能起重要作用,但具体机制尚未阐明.本文主要从体外实验、动物试验和乳腺癌病理组织研究3方面对瘦素在乳腺癌发病中的作用的近年相关研究进展进行综述.  相似文献   

6.
乳腺癌和瘦素相关性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖是乳腺癌的一个危险因素,瘦素作为肥胖基因的产物,与肥胖密切相关。在乳腺癌患者中,血清中瘦素水平显著升高;乳腺癌患者的脂肪组织和乳腺上皮细胞中也发现有LpmRNA和瘦素受体表达。研究还证实:瘦素可以通过旁分泌和内分泌作用于乳腺上皮细胞,促使乳腺癌细胞的生长。结果表明,瘦素作为肥胖因子可能在肥胖致乳腺癌的过程中起重要作用。提供了一个为什么肥胖症与乳腺癌相关的解释。  相似文献   

7.
瘦素与肾脏   总被引:2,自引:0,他引:2  
瘦素是近五年来发现的一种具有重要生物活性的多肽类激素。瘦素与肾脏的关系密切 :肾脏是瘦素清除的主要器官 ,同时瘦素又可对肾脏直接发挥作用。瘦素在肾脏病生理过程中的作用是值得研究的课题。目前认为瘦素是慢性肾功能不全 (CRF)时体内聚积的毒素之一 ,研究清除瘦素的方法对于提高CRF病人的生存质量 ,预防并发症有重要意义。  相似文献   

8.
瘦素的生物学特性及其诱导的信号传导途径   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘦素(1eptin,Lep)一直以来被认为是抑制肥胖症的主要物质,是ob基因的表达产物。Ob基因1994年由zhang等人使用定位克隆技术发现,在小鼠中该基因定位于6号染色体,而在人类细胞中则分布于7号染色体上,这两种不同种属的基因编码同一种蛋白质,显示了在物种之间具有极高的同源性。Ob~-/ob~-突变小鼠在个体发育早期即出现肥胖,进食过量,低温,高胰岛素血症,高血糖及其它代谢和神经内分泌异常等病症。在人类,ob基因突变也能够造成病态肥  相似文献   

9.
瘦素(Leptin)是一种主要由白色脂肪组织产生的16kDa蛋白质(胎盘、胃和骨骼肌也有少量产生),由三个外显子的ob基因编码。Leptin在血浆中的浓度与机体脂肪储备量正相关,通过下丘脑神经元来调节摄食行为、能量代谢和生殖内分泌功能。近来的研究发现瘦素不仅与物质能量代谢有关,而且对  相似文献   

10.
瘦素与肾脏   总被引:11,自引:0,他引:11  
瘦近五年来发现的一种具有重要生物活性的多肽类激素。瘦素与肾脏的关系密切:肾是瘦素清除的主要器官,同时瘦素又可对肾脏直接发挥作用。瘦素在肾脏病生理过程中的作用是值得研究的课题。目前衣为瘦素是慢性肾功能不全(CRF)时体内聚的毒素之一,研究清除瘦素的方法对于提高CRF病人的生工发症有重要意义。  相似文献   

11.
肥胖是乳腺癌的一个危险因素,瘦素作为肥胖基因的产物,与肥胖密切相关。在乳腺癌患者中,血清中瘦素水平显著升高;乳腺癌患者的脂肪组织和乳腺上皮细胞中也发现有Lpm RNA和瘦素受体表达。研究还证实:瘦素可以通过旁分泌和内分泌作用于乳腺上皮细胞,促使乳腺癌细胞的生长。结果表明,瘦素作为肥胖因子可能在肥胖致乳腺癌的过程中起重要作用。提供了一个为什么肥胖症与乳腺癌相关的解释。  相似文献   

12.
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的表达及其作用。方法 应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,采用原位末端标记法和流式细胞术检测4组(对照组、糖尿病4周组、8周组和12周组)大鼠肾脏细胞凋亡情况;免疫组化和流式细胞术检测肾脏TRAIL基因及其死亡受体DR4、DR5的蛋白表达。结果 与正常对照组相比.各糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,TRAIL、DR4、DR5的表达亦显著增强。结论 在高糖环境的诱导下.TRAIL基因及其死亡受体出现的高表达,可能部分参与了糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡。  相似文献   

13.
慢性肾功能衰竭患者瘦素水平及与营养状态的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
瘦素(1eptin)是一种由肥胖基因(0bgene)编码的具有抑制食欲、增加能量消耗等重要生物活性的多肽类激素,而肾脏是leptin清除的主要器官。慢性肾功能衰竭(CRF)时leptin对营养状态的影响目前仍不十分清楚。本研究对CRF患者血清1eptin浓度的变化特点及其与营养评价指标的相关性进行了初步探讨。  相似文献   

14.
瘦素与慢性肾功能衰竭   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘦素是ob基因编码的具有调节体重和代谢的激素样作用的循环因子,它通过旁分泌/自分泌的方式调节脂肪代谢。新近研究表明在慢性肾功能患者血浆中瘦素水平升高,可能是尿毒症患者营养不良的原因之一。  相似文献   

15.
瘦素是一种由肥胖基因编码、主要由脂肪组织合成和分泌的蛋白质,通过与其受体结合而发挥多种生物学效应.许多研究发现瘦素能减少脂肪蓄积,但其发挥作用的机制还不是很清楚.本文就瘦素对脂肪生成的作用,尤其是瘦素对前脂肪细胞增殖与分化的影响进行综述.  相似文献   

16.
瘦素是近十年来发现的一种具有重要生物活性的多肽类激素。瘦素主要由肾脏清除,肾功能衰竭患者血浆瘦素浓度明显升高。近年来,国内外学者对瘦素进行了一系列的研究。现将有关内容及意义综述如下。  相似文献   

17.
瘦素(LEP)是肥胖基因(Ob gene)编码的相对分子质量为16700的多肽类激素。瘦素具有重要生理作用,其水平变化与肾脏关系密切。本文探讨慢性肾衰竭与LEP的关系及发生机制,报道如下。  相似文献   

18.
于健  苏珂 《生殖医学杂志》2001,10(5):305-307
瘦素 ( leptin)是肥胖基因 ( ob)的表达产物 ,是由脂肪细胞分泌的具有重要生物功能的一种激素 ,除调节体重外 ,还与内分泌代谢、生殖密切相关。leptin的分泌水平与性别、肥胖有关 ,肥胖女性 leptin浓度较非肥胖者高 ,但在月经周期中随性激素改变而发生节律性变化的能力较后者差。有研究证明 [1] ,有正常排卵月经周期的女性在黄体期 leptin有明显升高。其中一些女性在排卵前的雌激素高峰时还有一个 leptin升高期。顾卫琼等 [2 ] 对中国人血清 leptin水平与肥胖的研究发现 ,leptin水平性别差异显著 ,女性 leptin水平几乎较男性高 2~ 3倍 ,这…  相似文献   

19.
瘦素与乳腺癌的相关性及其致癌机理   总被引:3,自引:0,他引:3  
肥胖是乳腺癌的一个危险因素,瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,与肥胖密切相关,瘦素与乳腺癌有什么样的关系呢?本文就瘦素在乳腺癌体外细胞系、活体血清及组织中的表达及其相关性作了详细阐述,同时从瘦素与雌激素、瘦素与IGF1及LPR基因的多态性等方面对瘦素可能的作用机理进行概述。  相似文献   

20.
【摘要】 目的 探讨瘦素在椎间盘退变中的可能作用。 方法 采用HE染色观察6月龄雄性ob/ob小鼠(瘦素缺乏小鼠)和野生型小鼠(C57BL小鼠)椎间盘的形态学;免疫组织化学检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达;Realtime PCR检测Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原及蛋白聚糖的基因表达。 结果 与野生型小鼠相比,ob/ob小鼠椎间盘HE染色表现为椎间盘组织的胶原结构紊乱、髓核碎裂、椎间盘高度降低,免疫组化检测显示Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达减少,Realtime PCR检测显示Ⅱ型胶原、蛋白聚糖基因表达下调而Ⅹ型胶原基因表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 活体内瘦素缺乏可能加速小鼠椎间盘退变。  相似文献   

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