TRH与多巴胺伍用抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

ＴＲＨ与多巴胺伍用抗高原创伤失血性休克大鼠的作用第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）成都军区西藏总医院（拉萨８５０００３）刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙目的：在西藏拉萨进行现场实验，观察ＴＲＨ与多巴胺伍用对高...     

HAD抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：探讨７５％高渗醋酯钠／６％右旋糖酐４０（ＨＡＤ）对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠２６只，分为生理盐水对照组（７只），ＨＡＤ４ｍＬ／ｋｇ治疗组（６只），ＨＡＤ６ｍＬ／ｋｇ治疗组（６只）和ＨＡＤ８ｍＬ／ｋｇ治疗组（７只），动物戊巴比妥钠ｉｐ麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（６０ｋＰａ维持１ｈ）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量ＨＡＤ对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注４ｍＬ／ｋｇ，６ｍＬ／ｋｇ，８ｍＬ／ｋｇＨＡＤ均能显著提升休克大鼠血压，改善包括左心室收缩压（ＬＶＳＰ），左心室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ），心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）在内的血液动力学指标，维持时间超过２ｈ，同时可明显延长休克动物的存活时间，其中以６ｍＬ／ｋｇ，８ｍＬ／ｋｇＨＡＤ效果最好，但这两剂量效果相当，无显著差异。结论：ＨＡＤ４～８ｍＬ／ｋｇ对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用，剂量以６ｍＬ／ｋｇ较为合适。     

7.5%NaCl/6%右旋糖酐抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：７５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐（ＨＳＤ）对平原创伤休克和低压舱模拟高原创伤休克均有很好的治疗作用，本实验目的是探讨ＨＳＤ对高原（西藏拉萨高原现场）创伤失血性休克急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠２４只，分为生理盐水对照组（６只），ＨＳＤ４ｍＬ／ｋｇ，６ｍＬ／ｋｇ和８ｍＬ／ｋｇ治疗组（各６只），动物戊巴比妥钠（ｉｐ）麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（６０ｋＰａ维持７０ｍｉｎ）复制创伤失血休克模型，观察静脉一次输注上述几个剂量ＨＳＤ对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注ＨＳＤ４ｍＬ／ｋｇ、６ｍＬ／ｋｇ、８ｍＬ／ｋｇ均能显著提升休克大鼠血压，改善包括左室内压（ＬＶＳＰ），左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ），心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）在内的血流动力学指标，维持时间超过２ｈ，同时可明显延长休克动物的存活时间，其中４ｍＬ／ｋｇ效果不太明显，６ｍＬ／ｋｇ，８ｍＬ／ｋｇ效果较好，但这两剂量效果相当，无显著差异。结论：ＨＳＤ４～８ｍＬ／ｋｇ对高原创伤失血休克大鼠有较好的早期急救作用，剂量以６～８ｍＬ／ｋｇ较为合适。     

肾上腺素能和多巴胺受体在TRH抗兔失血性休克中的作用

本文研究了肾上腺素能α－，β１－受体和ＤＡ受体在促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗兔失血性休克中的重要性结果显示β１－受体拮抗剂美多心安（１ｍｇ／ｋｇ），ＤＡ受体拮抗剂氟哌啶醇（１ｍｇ／ｋｇ）单用或联合用药预处理可取消ＴＲＨ抗兔失血性休克的作用，而α－受体拮抗剂酚妥拉明（２ｍｇ／ｋｇ）预处理则不取消ＴＲＨ的抗休克作用，表明ＴＲＨ的抗休克作用与β１－肾上腺素能受体和多巴胺受体密切相关，而与α－肾上腺素能     

环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用

目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。     

创伤失血性休克的治疗进展

目的：探讨创伤失血性休克的治疗现状,从而有效地指导临床工作.方法：应用PubMed、SpringerLink、中国知网医学全文期刊等数据库,查阅近年来相关文献,总结创伤失血性休克的治疗方法及其临床疗效.结果：现阶段,创伤失血性休克的治疗以限制性液体复苏、改善微循环为主,抗炎性介质、抗氧自由基、抗内毒素及中医中药等治疗显示出较好的临床前景,但仍处于辅助地位.结论：把液体复苏、免疫、炎症反应调控和抗氧化等临床治疗手段与细胞内氧复苏相结合是休克治疗领域发展的方向.     

TRH对失血性休克大鼠心脏肾上腺素能受体及多巴胺受体的影响

本文用放射受体分析法研究了促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠心脏α、β和多巴胺受体的影响。结果显示，失血性休克大鼠心脏α和β受体最大结合数下降，亲和力降低，ＤＮＡ受体Ｂｍａｘ下降，亲和力变化不大。     

高原失血性休克中的若干问题

高原失血性休克是高原地区的一种高原危重症,它不同于平原失血性休克,是近年来才被认识的一种特殊类型休克.由于受高原地理环境的影响,一旦发生,不但病情重、发展快、死亡率高,而且救治十分困难.为探讨高原失血性休克的发病特点,揭示它的发生机制,寻找简便快速的救治方法,我们以实验室与高原现场研究相结合、在体与离体研究相结合的方法,从八个方面揭示了高原失血性休克与微循环障碍的关系,概述了高原失血性休克的发病特点,提出了行之有效的救治方案.     

高原失血性休克与微循环障碍

目的探讨高原失血性休克的发病特点 ,揭示高原失血性休克的发生机制 ,寻找简便快速的救治方法。方法采用低压舱模拟高原环境和高原现场研究相结合 ,在体研究与离体研究相结合的方法。从整体、器体、细胞和分子水平上探讨了高原失血性休克的发生机制。结果实验证实高原失血性休克不同于平原失血性休克 ,其病情重、发展快、死亡率高 ,难以救治。究其原因 :1.主要是由于高原失血性休克时心泵功能早期降低 ,而导致氧运送量、氧耗量下降 ,使组织供氧和用氧能力均降低,组织缺氧加重。2.高原失血性休克后早期血液流变性各指标均显著增高 ,尤其是全血粘度、红细胞和血小板聚集率显著增高,红细胞免疫功能和红细胞变形能力明显下降。3.在高原失血性休克动物的血浆中并含有能引起血管内皮细胞激活和损伤的成分,这种血浆能引起血管内皮细胞收缩变圆、脱落和死亡 ,细胞活力明显降低 ,与中性粒细胞的粘附性加强 ,从而增加血流阻力 ,降低组织灌流。4.血管活性肽和氧自由基参与了高原失血性休克的发病过程 ,是导致高原失血性休克过程中微循环紊乱的重要原因。5.线粒体损伤和溶酶体膜破裂及水解酶的释放使组织细胞损伤加重 ,组织灌流更加减少 ,致使休克迅速恶化。6.休克后引起的早期脾免疫功能下降和结构损伤 ,造成脾屏障     

创伤失血性休克心搏骤停2例

创伤失血性休克心搏骤停２例１病例报告例１男，２６岁。因头部及全身多处被他人砍伤流血４ｈ，昏迷ｌｈ，急诊入广东揭阳市人民医院。查体：意识丧失，Ｒ３０次／ｍｉｎ，颈动脉无搏动，ＢＰ测不到，心音听不清。后枕部、胸部及四肢８处见大小不等创口出血，检查及包扎处...     

促甲状腺激素释放致激素(TRH)抗失血性休克心功能机理研究

促甲状腺素释放激素(TRH)能明显地改善失血性休克动物血流动力学指标,本文进一步研究TRH抗失血性休克心功能机理。一组(n=20)麻醉开胸兔,心尖插管至左心室,通过压力传感器接到心功能分析仪上,动脉放血40mmHg,维持1小时,iv TRH(2mg/kg)观察心肌收缩性能指标     

失血性休克及复苏对大鼠肺损伤的作用

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肺部中性粒细胞浸润和肺微血管通透性损伤的作用.方法 雄性SD大鼠.体重300～350g,麻醉后分离股动脉和颈内静脉,股动脉置管测压,从颈静脉缓慢抽血或回输,将平均动脉压降至35～40 mmHg,维持90mm.假休克大鼠也进行麻醉和置管.然后失血性休克大鼠按每失血1ml给予3ml乳酸林格氏液复苏,假休克大鼠按同体重失血性大鼠失血量的2倍量乳酸林格氏液复苏,复苏时间30min.复苏后3h,存活大鼠重新麻醉,随后开胸取样行肺部髓过氧化物酶分析和肺微血管通透性.结果 血压监测显示.失血性休克及复苏模型制作良好.与假休克组相比,失血性休克大鼠肺部PMN聚集增加、PMvP降低(P<0.01).结论 失血性体克及复苏后可引起大鼠模型肺损伤.     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用

目的:探讨血浆β-内啡肽(β-EP)在创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用。方法:①采用大鼠创伤失血性休克模型,收集休克前、休克后0h、1h、3h、6h、12h、24h休克血浆(SP),并检测SP中β-EP水平;②采用体外实验,分离并混合4只正常大鼠脾细胞,分别与SP、SP+β-EP抗血清体外培养,观察ConA诱导的脾细胞增殖、白介素2(IL-2)分泌及白介素2受体(IL-2R)表达的变化。结果:①休克后即刻血浆β-EP水平显著升高(P<0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h接近休克前水平。②与对照组相比,SP可显著降低ConA诱导的脾细胞功能(P<0.01),SP中β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达呈显著负相关(P<0.01);SP经β-EP抗血清处理组脾细胞功能明显高于较未经抗血清处理组(P<0.05),但仍低于对照组。结论:创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-EP参与了机体的细胞免疫抑制。     

山莨菪碱对失血性休克大鼠肝脏溶酶体的保护作用

作者在大鼠的失血性休克模型上观察了肝脏及血浆溶酶体酶的变化以及山莨菪碱对这些变化的影响,结果如下:一、将21只大鼠(体重150～250克)分成三组,①失血组(颈动脉放血至85mmHg维持2小时),②失血 654-2组(1mg/100g体重)。③手术对照组。最初及最大放血量在组①和组②间无明显差别,但失血后的代偿时间在组②较组①明显延长(分别为115.00±9.26与85.00±32.62分,P<0.05)     

MCI-154抗失血性休克效应

目的我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法兔30mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33kPa,维持2h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组对照组(N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2mg/kgMCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎,观察12h、24h、48h存活率.部分实验在休克治疗后4h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降,但2h后回升,4h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论本文证实,MCI-154对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量,加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.     

抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克大鼠心血管功能的影响

目的观察抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克(THS)大鼠心血管功能的影响。方法采用大鼠创伤失血性休克模型,观察NPS 2143输注对THS大鼠的存活情况、平均动脉血压与去甲肾上腺素诱导的升压反应、以及血流动力学指标的影响。结果未经治疗的大鼠在创伤失血性休克后数小时内全部死亡,单纯给予乳酸林格氏液(LR)复苏有轻度的改善作用,NPS 2143输注可明显延长THS大鼠的存活时间,提高24 h存活率。休克后大鼠的血压和去甲肾上腺素(NE)诱导的升压反应都显著降低,LR复苏有一定的恢复作用,NPS 2143能明显改善血压和升压反应。同时,NPS 2143可明显改善休克后降低的血流动力学指标,如左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt_(max)),其效果明显优于单纯LR复苏。结论抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克后心血管功能有明显的改善作用。     

双氢青蒿素减轻失血性休克大鼠肺损伤

目的 研究双氢青蒿素(DHA)对失血性休克(HS)大鼠肺损伤的保护作用.方法 将大鼠分为假手术组、模型组(左侧颈总动脉放血,放血量约为血容量35％,平均动脉压降至35～45 mmHg,以2倍放血量的林格氏液复苏)及DHA低、高剂量组(每天6、12 mg/kg DHA灌胃)、地塞米松组(每天10 mg/kg地塞米松灌胃)...     

TRH相关肽对体外大鼠肾上腺TRH释放的作用

本文研究了ＴＲＨ相关肽对体外大鼠肾上腺释放ＴＲＨ的作用。用含１．０ｎｇ／ｍｌ杆菌肽的１９９培养液温育大鼠肾上腺２０ｍｉｎ，将ＴＲＨ相关肽加入培养液后，用ＲＩＡ测定释放入培养液中的ＴＲＨ含量。Ｃｙｃｌｏ－ｈｉｓ－ｐｒｏ能刺激大鼠肾上腺释放ＴＲＨ，且呈剂量效应关系，但ＴＲＨ的释放不受其他ＴＲＨ相关肽的影响．因此ｃｙｃｏｌ－ｈｉｓ－ｐｒｏ能在体外刺激大鼠肾上上腺分泌ＴＲＨ。