迟发型维生素K缺乏致颅内出血40例分析体会

维生素K缺乏症是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下。维生素K所纠正的出血，根据发病年龄段不同分为3型：（1）早发型；（2）经典型；（3）迟发型。早发型罕见，经典型预后良好，迟发型以突发性颅内出血为主要临床表现，颅内出血发生率为65％～100％，预后极差，回顾2000-2006年本院接诊及收治的迟发型维生素K缺乏致颅内出血40例，对发病年龄、临床表现及预后进行详细分析，并对发病的相关因素进行分析。     

16例婴幼儿迟发型维生素K缺乏致颅内出血临床分析

目的 探讨婴幼儿迟发型维生素K缺乏致颅内出血的临床特征.方法 回顾性分析16例婴幼儿迟发型维生素K缺乏致颅内出血的临床资料.结果 纯母乳喂养为婴幼儿迟发型维生素K缺乏致颅内出血的主要原因,合并胃肠道感染及用抗生素是主要影响因素,预防性应用维生素K可减少或避免迟发型维生素K缺乏致颅内出血的发生.结论 对于纯母乳喂养的患儿应预防性应用维生素K,避免迟发型维生素K缺乏致颅内出血.     

经颅穿刺放液治疗颅内出血的疗效观察

我科自1995年以来采用经颅穿刺放液治疗颅内出血,在降低死亡率方面取得很好效果。1 临床资料1.1 病例选择 所有病人均为1995年以来在我科住院并经头颅CT证实为迟发型维生素K缺乏引起的颅内出血的病人。年龄21～92d,共67人。按单、双数分为治疗组与对照组,其中治     

迟发性维生素K缺乏并颅内出血临床分析

目的 探讨维生素K缺乏症并颅内出血误诊原因、诊断、手术治疗及其预后。方法 回顾性分析我院自1994年1月至2002年收治的维生素K缺乏症并颅内出血患儿48例。结果 本组48例，临床治愈27例，好转10例，放弃治疗3例，死亡8例；其中18例手术中，15例治愈，2例好转，1例死亡。结论 迟发性维生素K缺乏并颅内出血，见于新生儿和婴儿，发病突然，部分病例有前驱感染和使用抗生素的病史，易于误诊。CT检查、PT检验和维生素K治疗可有效确诊。对有手术指征，手术治疗可以提高治愈率，降低死亡率，改善生存质量。     

晚发型维生素K缺乏所致颅内出血29例临床分析

我院自1995-01~2004-12,共收治29例迟发型维生素K缺乏所致婴儿颅内出血,现就其临床资料、治疗情况和远期随访结果报告如下。1临床资料29例,男20例,女9例,29例均来自农村,冬季发病21例,春季发病8例,发病年龄20~60d23例,61~90d6例。母乳喂养26例,混合喂养3例;病前有腹泻病史6例,患上呼吸道感染5例,服退热药2例,发病至就诊时间最短12h,最长1周,注射部位出血不止6例。拒食14例,嗜睡15例,烦躁16例,昏迷5例,抽搐20例,凝视15例,颅缝增宽15例,面瘫2例。全部病例均有贫血,其中60g/L者24例,最低30g/l。18例试管法凝集时间>12s,其中2例达40min。29例患…     

晚发型维生素K缺乏致颅内出血48例临床分析

目的　减少晚发型维生素K缺乏致颅内出血的发病率及致残率。方法　对 48例晚发型维生素K缺乏致颅内出血发病诱因、临床特点、诊断方法进行统计分析。结果　 60 %患儿入院前有明确发病诱因及用药史 ,贫血及头颅CT阳性率均为10 0 % ,致残率极高。结论　头颅CT检查是诊断该病的首选方法 ,该病致残率及死亡率极高 ,提高家长及医务工作者对该病的警惕性 ,强调特殊患儿实行维生素K预防注射的必要性。     

婴幼儿维生素K缺乏致颅内出血

由维生素K缺乏所致的婴儿颅内出血并非少见,作者2000年1月至2004年2月共收治15例患儿,现报告如下。资料与方法1.一般资料:本组共15例均符合迟发性维生素K缺乏症合并颅内出血的诊断标准。其中男     

晚发型维生素K缺乏致颅内出血48例临床分析

目的 减少晚发型维生素K缺乏致颅内出血的发病率及致残率。方法 对48例晚发型维生素K缺乏致颅内出血发病诱因、临床特点、诊断方法进行统计分析。结果 60％患儿入院前有明确发病诱因及用药史，贫血及头颅CT阳性率均为100％，致残率极高。结论 头颅CT检查是诊断该病的首选方法，该病致残率及死亡率极高，提高家长及医务工作者对该病的警惕性，强调特殊患儿实行维生素K预防注射的必要性。     

前囟置管引流术治疗婴儿迟发型维生素K缺乏性硬膜下血肿

<正>1对象与方法2002年1月～2008年12月,收治迟发型维生素K缺乏性硬膜下血肿11例,其中男8例,女3例;发病日龄18~45d。早产儿3例,有产伤史3例;出生后未注射维生素K16例,注射5例;     

出血性脑梗死37例临床分析

目的提高对出血性脑梗死的发病规律、临床特点的认识和指导临床治疗。方法回顾分析37例出血性脑梗死病例,根据其临床表现、影像资料及预后进行分型。结果出血性脑梗死的临床表现取决于继发性出血的时间和出血量的多少,按发病时间及部位可分为早发型、迟发型及血肿型、不规则型。早发型及血肿型预后较差。结论出血性脑梗死分型不同,预后不同。治疗上应分型分治,个体化治疗。     

婴儿晚发型维生素K缺乏症颅脑CT表现

目的探讨婴儿晚发型维生素K缺乏症颅脑CT表现特征,提高定性诊断水平。方法本文回顾性分析35例维生素K缺乏症颅脑CT表现,并对临床表现和CT所见进行整理分析。结果 (1)以硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血较多,而脑实质和脑室出血较少,多部位出血占68.6％,硬膜下血肿多累及枕部,内缘不光滑;(2)一侧或两侧大脑半球明显水肿(71.4％)而基底节正常;(3)多部位出血,明显脑水肿和伴有脑疝者预后不良。结论作者认为累及枕部的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血伴大脑半球广泛水肿,而基底节正常的CT表现是本病颅内出血特征性表现,有一定的定性诊断价值。     

晚发型维生素K1缺乏症致颅内出血34例临床治疗体会

目的 总结晚发型维生素K1缺乏症致颅内出血临床治疗体会。方法 回顾性分析2012年1月至2015年10月收治的34例晚发型维生素K1缺乏症致颅内出血的临床资料。脑室周围-脑室内出血7例及单纯蛛网膜下腔出血3例,反复腰椎穿刺术脑脊液置换后病情好转。脑室周围-脑室内出血合并脑室扩大、梗阻性脑积水4例,紧急行储液囊脑室外引流术。硬膜下出血10例中,5例保守治疗;5例伴占位效应、中线结构偏移,急诊手术治疗。脑内血肿10例中,7例保守手术;3例血肿量较大,行开颅血肿清除术。结果 存活32例,放弃治疗2例;存活32例中,25例神经功能改善良好,7例改善差。治疗后随访3个月~1年,预后良好22例,预后中等7例,预后差3例。结论 晚发型维生素K1缺乏症致颅内出血往往病情危重,应早期诊断、及时治疗,对于不同出血类型采用个体化治疗方案,实施个体化的围手术期管理,可有效改善预后。     

晚发型维生素K缺乏致颅内血肿的外科治疗

我院自 1997年 1～ 12月共收治晚发型维生素Ｋ缺乏所致颅内出血 72例 ,对其中手术指征的颅内血肿 15例采用及时外科手术治疗 ,取得良好效果 ,现报告如下。1　临床材料1 1　一般资料　本组 15例患儿 ,男 2例 ,女 3例 ,均为足月儿。年龄 <1月 3例 ,1～ 2月 10例 ,>2月 2例 ,母乳喂养 14例 ,人工喂养 1例。产后均未注射维生素Ｋ ,无外伤史。发病前有腹泻 2例 ,黄疸 1例 ,上呼吸道感染 2例。发病至入院时间 <2 4ｈ 3例 ,2 4～ 48ｈ 10例 ,>48ｈ 2例。主要临床表现有面色苍白、前囟膨隆、呕吐、抽搐、意识障碍。本组均有面色苍白、前囟膨隆。 14…     

婴儿晚发型维生素K缺乏致颅内出血32例临床分析

目的总结晚发型维生素K缺乏所致颅内出血的早期诊断和治疗经验。方法观察32例颅内出血患儿的临床特征,检测凝血时间,头部CT检查。结果32例均有不同程度颅内出血,经治疗30例好转治愈,仅2例留有后遗症。结论高度重视维生素K缺乏的存在,尽量减少漏诊、误诊的发生。     

出血性脑梗死56例临床分析

目的探讨出血性脑梗死的病因、发病机制、出血时间的迟早与病情轻重及预后的关系。方法回顾56例出血性脑梗死的临床资料。根据梗死后发病迟早把出血性脑梗死分为2型:梗死后3d内的出血为早发型,梗死3d后的出血为晚发型,2型患者于就诊时、出血后、出血后治疗7d及14d分别进行神经功能缺损评分(NDS)并进行比较,对比2型患者的病死率。结果2型患者NDS评分差异有统计学意义,晚发型与早发型病死率分别为3.13%、16.67%,P<0.05。结论出血性梗死出血发生越早,治疗效果越差,预后越差。     

婴儿晚发型维生素K缺乏致颅内出血32例临床分析

目的 总结晚发型维生素K缺乏所致颅内出血的早期诊断和治疗经验.方法 观察32例颅内出血患儿的临床特征,检测凝血时间,头部CT检查.结果 32例均有不同程度颅内出血,经治疗30例好转治愈,仅2例留有后遗症.结论 高度重视维生素K缺乏的存在,尽量减少漏诊、误诊的发生.     

晚发型维生素K缺乏致颅内出血32例临床分析

现将我院1999～2004年收治的晚发型维生素K缺乏致颅内出血32例总结如下。     

迟发型恶性综合征疑诊10例

有关恶性综合征(SM)的报道很多,除典型者外非典型病例也不少。从开始用抗精神病药到SM发病时间看,SM分三个类型:突发型(24～48小时),早发型(5～15日),迟发型(长期用药),在用抗精神病药的任何时期都可引起SM。早发型典型者多,迟发型非典型者多,甚至最终不能确诊。因确诊与否直接影响到治疗和预后,故研究非典型病     

迟发型甲基丙二酸尿症三例临床和影像学分析

目的探讨迟发型甲基丙二酸尿症的临床和影像学特点及其病理生理机制。方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)进行筛查与诊断，对3例(男2例、女1例)迟发型甲基丙二酸尿症患者的临床经过、生化特点、影像学表现、诊疗情况进行分析。结果3例患者均因神经系统损害起病。例1于24岁发病，出现间断遗尿及进行性加重的智能和运动障碍，四肢力弱、肌张力呈铅管样增高、双侧锥体束征阳性。例2于13岁起学习困难，智力下降，走路不稳，伴视力减退，16岁时出现惊厥发作1次。两例患者均合并肾损害，脑电图异常，脑MRI显示双侧大脑白质广泛长T2信号及弥漫性脑萎缩，血浆同型半胱氨酸浓度明显升高、左旋肉碱降低。例3为34岁女性，走路不稳、乏力2个月余，双下肢力弱，深感觉消失，四肢肌张力增高，腱反射消失，化验显示中度大细胞性贫血、维生素B12缺乏，血浆同型半胱氨酸浓度正常，脑MRI示双侧苍白球、内囊后肢和大脑脚长T2信号。3例患者尿甲基丙二酸、甲基枸橼酸浓度均显著升高，经维生素B12治疗后症状迅速改善。结论3例患者均符合迟发性甲基丙二酸尿症维生素B12反应型诊断。例1、2合并同型半胱氨酸血症，患者临床表现和影像学改变的差异可能与生化类型有关。本型患者经维生素B12疗效显著，预后良好，对成年发病的脑变性病患者应注意本症的鉴别诊断。     

迟发性维生素K缺乏致出血性脑梗死14例报道

迟发性维生素K缺乏是指出生后2周～6个月内发生的维生素K缺乏症,常合并颅内出血,但同时合并脑梗死报道较少,且发病率不高.本文报道2007年1月 ～2009年10月在武汉市儿童医院重症监护病房收治的迟发性维生素K缺乏并出血性脑梗死患儿14例.